非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN/MMAC_1/TEP_1和MAPK的表达及其相互关系

目的:研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinlymphoma,NHL)中PTEN/MMAC1/TEP1和p42/44MAPK的表达及其相互关系。方法:利用免疫组织化学技术检测77例淋巴结非霍奇金淋巴瘤中PTEN蛋白和p42/44MAPK的表达。结果:在NHL中,PTEN蛋白和p42/44MAPK的阳性率分别为91%(70/77)和84.4%(65/77),PTEN蛋白阴性表达率为9.1%(7/77);PTEN蛋白和p42/44MAPK的阳性表达强度之间呈明显负相关(r=-0.6452);低度恶性组PTEN蛋白的阳性表达强度明显高于高度恶性组(P<0.01);而p42/44MAPK则为高度恶性组的阳性表达强度明显高于低度恶性组(P<0.01);B细胞性NHL中PTEN蛋白和p42/44MAPK的阳性表达强度与T细胞性NHL比较无明显差异(P>0.05)。结论:提示在NHL的发生及进展过程中,可能是由于PTEN蛋白表达降低或缺失,不能有效抑制由致瘤因子异常激活的Ras/Raf/MAPK信号转导通路,使淋巴细胞异常增殖、分化和恶性转化。     

肝细胞癌及癌旁肝组织中PTEN表达与MAPK磷酸化的相关性

目的 :研究肝细胞癌 (HCC)及癌旁肝组织中PTEN表达与丝裂素激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK)磷酸化的相关性。方法 :利用SP免疫组织化学检测 75例HCC及其癌旁肝组织中PTEN蛋白和p4 2 4 4 MAPK的表达。结果 :①HCC中PTEN蛋白的阳性率 (6 2 7% )和阳性强度明显低于癌旁肝组织 (89 3% ) (P <0 .0 1) ,且阳性信号强度与HCC分化程度相关 (P <0 .0 1) ,即HCC分化愈差 ,PTEN蛋白表达愈弱。②HCC中p4 2 4 4 MAPK 的阳性率 (85 3% )和表达强度明显高于癌旁肝组织 (34 7% ) (P <0 .0 1) ,但阳性信号强度与癌细胞分化程度无关 (P >0 .0 5 )。③相关性分析表明 ,HCC及癌旁肝组织中PTEN蛋白表达强度和MAPK磷酸化程度呈明显负相关(P <0 .0 1)。结论 :提示在HCC发生中 ,可能是由于PTEN蛋白表达降低或缺失 ,不能有效抑制由致癌因子异常激活的Ras Raf MAPK信号转导通路 ,从而使肝细胞异常增殖和发生恶性转化     

HIF-1α在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其与肿瘤细胞凋亡和增殖的关系

目的:研究HIF-1α在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其与肿瘤细胞凋亡和增殖的关系.方法:利用免疫组织化学检测了77例胃MALT淋巴瘤bcl-2及fas蛋白的表达.结果:在NHL中,HIF-1α中呈高表达,阳性率为89.6%,高度恶性组的阳性表达强度明显高于低度恶性组(P<0.01),但B细胞型与T细胞型之间比较无明显差异(P>0.05);Caspase-3阳性表达率为(79.2%),低度恶性组的阳性信号强度明显低于高度恶性组(P<0.05);PCNA的阳性率94.8%,高度恶性组的阳性表达强度明显高于低度恶性组(P<0.01);在B细胞型和T细胞型NHL中,低度恶性和高度恶性组中HIF-1α与Caspase-3及PC-NA的阳性信号强度均呈明显的正相关关系.结论:在NHL的发生发展过程中,HIF-1α通过调控肿瘤细胞的高增殖和高凋亡发挥作用,并在其恶性转化中可能起着重要作用.因此,检测HIF-1α有可能作为判断该肿瘤的生物学行为和临床预后的指标之一.     

STAT3磷酸化对胃MALT淋巴瘤细胞凋亡的调控作用

目的　探讨STAT3磷酸化对胃MALT淋巴瘤细胞凋亡的调控作用。方法　采用SP免疫组织化学方法检测了 45例胃MALT淋巴瘤细胞及 13例滤泡型淋巴结反应性增生病 (RH)的p -STAT3、促凋亡基因 /蛋白fas和抗凋亡基因 /蛋白bcl-2的表达。结果　p -STAT3、fas及bcl-2蛋白在胃MALT淋巴瘤细胞中均呈过度表达 (阳性率分别为 64 .4%、60 .0 %和 66.7% ) ;低度恶性组的fas蛋白阳性信号强度明显低于高度恶性组 (P <0 .0 5 ) ,而bcl-2蛋白则明显高于高度恶性组 (P <0 .0 5 ) ,在低度与高度恶性组间的p -STAT3阳性表达强度无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;p -STAT3与fas蛋白在胃MALT淋巴瘤细胞中的阳性表达呈明显的负相关 (r=-0 .6791,P <0 .0 5 ) ,而与bcl -2蛋白的阳性表达则呈明显的正相关 (r=0 .72 3 1,P <0 .0 5 )。结论　STAT3活化可能通过抑制细胞凋亡导致胃MALT淋巴瘤细胞的恶性转化及高增殖性 ,并在其演进中起重要作用     

Survivin和p53在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的研究非霍奇金淋巴瘤(NHL)Survivin、p53的表达,探讨其在NHL发生、发展中的作用及相互关系.方法应用免疫组织化学方法对54例NHL及10例反应性增生淋巴结石蜡包埋组织中Survivin、p53蛋白表达产物进行检测.结果NHL组织中Survivin及p53蛋白的阳性率为51.9%(28/54)、40.7%(22/54).随着NHL恶性程度的逐增,Survivin蛋白的表达强度及其阳性细胞密度逐渐增高,Survivin在低度恶性组NHL中的表达低于中-高度恶性组,分别为19%(4/21)、72.7%(24/33),两组之间差异显著(P＜0.001).p53-positive组Survivin表达显著高于p53-negative组,Survivin与p53表达之间显著相关(P＜0.05).结论Survivi表达异常对促进NHL恶性增殖有一定作用.在NHL发病中Survivin与p53蛋白异常表达密切相关相关.分子水平干预Survivin蛋白表达可能提高淋巴瘤放、化疗疗效.     

增殖细胞核抗原在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

研究非霍奇金淋巴瘤 (NHL)中 ,增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达水平 ,探讨其与非霍奇金淋巴瘤恶性度的关系。方法 :常规HE染色进行组织学分类 ,利用免疫组织化学 (LSAB法 ) ,确定肿瘤的免疫表型 ,检测淋巴瘤中PCNA的表达。结果 :62例非霍奇金淋巴瘤中 ,低度恶性 3 9例 ,高度恶性 2 3例 ;48例为B细胞淋巴瘤 ,14例为T细胞淋巴瘤。该组病例中 ,PCNA阳性 62例 ,阳性细胞数均 10 %以上 ,PCNA的阳性程度与NHL的恶性度有关 ,在低度恶性组多表现为 ～ , 占 2 5 6% ,而高度恶性组只有 1例为 , 占 5 2 2 %。 10例淋巴结反应性增生组织中 ,滤泡中心可见少数 (阳性细胞数 <10 % )散在分布的PCNA阳性细胞。结论 :PCNA表达的阳性程度与NHL的恶性度有关 ;PC NA在NHL高度恶性组的高表达提示我们在组织学水平判断NHL的恶生程度PCNA将是很重要的参考标记物     

非霍奇金淋巴瘤核仁组成区检测的临床意义

目的　探讨应用核仁组成区嗜银蛋白 ( Ag NOR)染色对非霍奇金淋巴瘤恶性度的分级及与良性淋巴结病变鉴别的意义。方法　应用 Ag NOR染色技术检测良性淋巴结病 15例 ,非霍奇金淋巴瘤 ( NHL) 66例。结果　Ag NOR计数均值 ( x)和标准差 ( s)分别为 :良性淋巴结病 1.85±0 .50 ,低度恶性 NHL 2 .50± 0 .78,中度 NHL 3.95± 2 .0 7,高度 NHL 5.4 7± 2 .4 2 ,T细胞 NHL4 .2 7± 2 .62 ,B细胞 NHL 4 .4 0± 2 .4 2。 Ag NOR均数良性淋巴结病与低度 NHL间无显著性差异( P>0 .0 5) ,但与中度和高度 NHL间均有非常显著性差异 ( P均 <0 .0 0 1) ;低度 NHL、中度 NHL及高度 NHL相互间均有显著性差异 ( P均 <0 .0 5) ;T细胞 NHL与 B细胞 NHL间无显著性差异( P>0 .0 5)。结论　本研究说明 Ag NOR检测对区分 NHL 恶性度 ,良性淋巴结病与中度和高度NHL鉴别是一项有意义的参考指标     

p53和MDM2在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的 探讨非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)患者病理组织中p53和MDM2蛋白的表达及其相互关系,分析其临床病理意义.方法 采用免疫组织化学S-P法,检测60例NHL、15例良性增生性淋巴结炎中p53和MDM2蛋白的表达.结果 p53和MDM2蛋白在良性增生性淋巴结炎中未见阳性表达,在NHL中的阳性表达率分别为66.67%、58.33%,两者的表达呈正相关(r=0.406,P=0.002);p53和MDM2蛋白的表达率与性别、年龄、肿瘤大小、患者有无B症状及LDH水平间差异无显著性(P＞0.05);与细胞源分类、结外位点、临床分期间差异有显著性(P＜0.05).结论 p53和MDM2蛋白在NHL病理组织中均呈高表达,MDM2蛋白和/或p53基因突变使p53基因功能失活在NHL发生中可能有重要作用.     

p53和MDM2在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的探讨非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)患者病理组织中p53和MDM2蛋白的表达及其相互关系,分析其临床病理意义。方法采用免疫组织化学S-P法,检测60例NHL、15例良性增生性淋巴结炎中p53和MDM2蛋白的表达。结果p53和MDM2蛋白在良性增生性淋巴结炎中未见阳性表达,在NHL中的阳性表达率分别为66.67%、58.33%,两者的表达呈正相关(r=0.406,P=0.002);p53和MDM2蛋白的表达率与性别、年龄、肿瘤大小、患者有无B症状及LDH水平间差异无显著性(P>0.05);与细胞源分类、结外位点、临床分期间差异有显著性(P<0.05)。结论p53和MDM2蛋白在NHL病理组织中均呈高表达,MDM2蛋白和/或p53基因突变使p53基因功能失活在NHL发生中可能有重要作用。     

骨髓活检与涂片对非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润诊断价值的比较

目的 :比较骨髓活检与涂片两种方法诊断非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润 (NHL BMI)的价值。方法 :分析 5 7例非霍奇金淋巴瘤 (NHL)患者骨髓活检与涂片检查结果。结果 :5 7例 NHL 患者中 2 1例骨髓活检存在淋巴瘤骨髓浸润 ,阳性率为 36 .8% ,11例骨髓涂片阳性 ,阳性率为 19.3% ,骨髓活检阳性率高于骨髓涂片 (P <0 .0 5 )。结论 :骨髓活检可提高 NHL BMI诊断率 ,骨髓活检与涂片相结合对 NHL 诊断和分期具有十分重要意义     

非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN和p27蛋白的表达

OBJECTIVE: To investigate the effect of the expression of phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten (PTEN) and p27 proteins in non-Hodgkin's lymphoma (NHL). METHODS: The expressions of PTEN and p27 proteins were detected with immunohistochemical technique in 77 cases of NHL. RESULTS: In NHL, the positive rates of PTEN and p27 protein were 90.9% (70/77) and 51.9% (40/77), respectively. The positive strength of PTEN protein was positively correlated to that of p27 protein (r = 0.6841, P < 0.01). The expression intensity of PTEN and p27 proteins in the low grade group was all higher than that in the high grade group. The expression intensity of PTEN and p27 proteins in B NHL showed no significant difference with that of T NHL. CONCLUSION: The decrease of p27 protein expression caused by the deletion and descent of PTEN protein expression cannot effectively play the anti-oncogene role in negative regulation of the cell cycle, which makes the tumor cells more malignant.     

抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌发生发展中的作用

目的　研究抑癌基因 10q丢失的与张力蛋白同源的磷酸酶基因 (PTEN)在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达水平与NSCLC的发生和发展的关系 ,以及PTEN和抑癌基因p2 7Kip1、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达的相关性。方法　以免疫组化方法分别检测 6 2例石蜡包埋的NSCLC组织中PTEN、p2 7Kip1和CyclinD1蛋白表达水平 ;用原位杂交方法检测 2 1例新鲜NSCLC组织中PTENmRNA的表达情况。结果　PTEN的表达在肺鳞癌中阳性率为4 0 0 % ( 12 / 30 ) ,肺腺癌中为 4 3 75 % ( 14 / 32 ) ;中高分化组肺癌中阳性率为 5 4 2 9% ( 19/ 35 ) ,低分化组中为2 5 93% ( 7/ 2 7) ;淋巴结转移组阳性率为 4 0 91% ( 9/ 2 2 ) ,无转移组阳性率为 5 4 84 % ( 17/ 31)。 2 1例新鲜肺癌标本原位杂交结果显示 ,鳞癌阳性率为 4 1 6 7% ( 5 / 12 ) ,腺癌阳性率为 33 33% ( 3/ 9)。同时检测了 p2 7Kip1和CyclinD1在肺癌中的表达状况。PTEN与p2 7Kip1表达呈正相关 ( χ2 =4 2 6 6 6 7,P <0 0 5 ) ,与CyclinD1的表达呈负相关 ( χ2 =4 5 5 814 ,P <0 0 5 )。结论　PTEN的失表达在NSCLC的发生、发展和转移过程中扮演着重要的角色。其失表达与NSCLC的分化程度 (P <0 0 5 )、淋巴结转移 (P <0 0 5 )有关 ,而与其组织学类型无关 (P >0 0     

PTEN、p27kip1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的检测PTEN、p27kip1在非小细胞肺癌组织的表达及临床意义.方法采用免疫组化法检测70例非小细胞肺癌患者标本PTEN、p27kip1的表达.结果PTEN蛋白在非小细胞肺癌中阳性表达率为51.43%(36/70),p27kip1在非小细胞肺癌中阳性表达率为47.14%(33/70),表达率均显著低于癌旁正常支气管上皮;PTEN、p27kip1在非小细胞肺癌中的表达与淋巴结转移负相关;PTEN与分化程度正相关;PTEN与p27kip1的表达呈正相关.结论PTEN、p27kip1异常表达可能共同或单独参与非小细胞肺癌的发生、演变,对判断预后有重要参考价值.     

同源盒基因PBX1和p53基因在食管鳞癌的表达及临床意义

目的 探讨PBX1和p53蛋白在食管癌中的表达及其与食管癌病理参数之间的关系。方法 用免疫组化SP法对56例食管癌原发灶标本进行染色,分析PBX1和p53蛋白表达及其预后的关系。结果PBX1和p53蛋白(+)性表达率分别为26.8％(15/56)和48.2％(27/56),PBX1表达强度与食管癌的组织学分级呈负相关,PBX1(+)性组5a生存率显著高于(-)性组,在食管癌PBX1和p53表达无相关性。结论 PBX1表达在食管鳞癌发生起一定作用,PBX1可能是提示食管癌预后良好的指标之一。     

Survivin和PTEN蛋白在肝癌中表达关系探讨

目的:探讨Survivin和PTEN蛋白与肝癌临床病理因素的关系以及两蛋白表达之间的可能关系。方法:免疫组化方法检测51例肝癌组织石蜡切片中Survivin和PTEN蛋白的表达。分析蛋白的表达情况与肝癌临床病理因素的关系。结果:(1)Survivin蛋白在肝癌中阳性表达33例(64.70%),阳性表达率和表达强度与肝癌的病理分级有关。(2)PTEN蛋白在肝癌中阳性表达24例(47.06%),其阳性表达率和表达强度与肝癌的病理分级和癌栓形成有关。(3)在同一组织中,Survivin高表达者,其PTEN蛋白表达较低。结论:肝癌中Survivin激活与上调,PTEN失活、下调或缺失,共同参与调控肝癌分化和转移。     

PTEN蛋白和CyclinD1在膀胱移行细胞癌中的表达及相关性研究

目的研究与张力蛋白和辅助蛋白同源、第10号染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)蛋白和细胞周期素D1(CyclinD 1)在膀胱移行细胞癌(TCC)中的表达,探讨其与TCC生物学行为的关系.方法应用免疫组织化学方法观察56例TCC标本PTEN蛋白和CyclinD1的表达情况.结果(1)TCC组中PTEN蛋白阳性率为46%,明显低于正常膀胱黏膜组(P＜0.01);CyclinD1阳性率为53%,明显高于正常膀胱黏膜组(P＜0.01).随着肿瘤恶性程度的增高和l临床分期的进展,pTEN蛋白阳性率下降,CycliD1阳性率上升.(2)PTEN蛋白和CycolinD1的表达呈显著负相关(P＜0.01).(3)有32%的病例存在PTEN蛋白和CyclinD1同时表达或失表达.结论PTEN蛋白和CyclinD1的异常表达在TCC的发生、发展过程中起重要作用.两者同时检测有助于预后判断.     

Survivin、Bcl-6在非何杰金淋巴瘤中的表达及其与预后的关系

目的探讨生存素基因(Survivin)和B细胞淋巴瘤/白血病-6基因(Bcl-6)的异常表达与非何杰金淋巴瘤(NHL)预后的关系。方法应用免疫组化Supervision TM法检测52例NHL患者中Survivin及Bcl-6的表达,对其进行生存分析。结果Survivin的表达高度恶性组高于低度恶性组,差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-6的表达B细胞淋巴瘤(BCL)高于T细胞淋巴瘤(TCL),差异有统计学意义(P<0.01)。Survivin及Bcl-6双表达组与非双表达组的5年生存率分别为27.8%(6/18)、61.5%(8/13),差异有统计学意义(P<0.05);平均生存时间分别为32.7个月和55.2个月,差异有统计学意义(P<0.05)。其生存曲线显示,Survivin及Bcl-6非双表达组较Survivin及Bcl-6双表达组具有更长的生存时间,经Long-rank检验差异有统计学意义(P<0.05)。结论Survivin的表达与淋巴瘤恶性程度相关,与淋巴瘤的分型无关;Bcl-6的表达与淋巴瘤的恶性程度关系不确定,但与B细胞淋巴瘤密切相关。无论Survivin和Bcl-6单独作为淋巴瘤预后的一项指标意义有限,联合检测Survivin和Bcl-6,可作为判断恶性淋巴瘤预后的一个参考指标。