小肠旷置术对2型糖尿病大鼠糖耐量的影响

目的 观察不同肠段小肠旷置术对2型糖尿病大鼠血糖和糖耐量的影响.方法 将40只Goto-Kakizaki(GK)大鼠随机分为旷置十二指肠组(A组)、旷置十二指肠和近端空肠组(B组)、旷置十二指肠和全部空肠组(C组)、旷置次全小肠组(D组)和假手术组(SO组)5组,每组8只.测定各组大鼠术前及术后1、3、6、12、24周空腹血糖;用葡萄糖3 g/kg灌胃,测定各组大鼠术前及术后1、24周口服葡萄糖后0、30、60、120和180 min耐糖血糖值,描制血糖值随时间变化曲线,计算糖耐量曲线下面积.结果 与术前比较,各旷置组术后各时间点空腹血糖、糖耐量血糖峰值和糖耐量曲线下面积均明显减少(B组术前和术后1周空腹血糖分别为(9.0±2.4)mmoL/L和(4.4±1.0)mmol/L、糖耐最血糖峰值和糖耐量曲线下面积分别为(20.8±3.1)mmol/L和(10.3±2.0)mmol/L、(2658±417)mmol·min/L和(1324±317)mmol·min/L,P＜0.05或P＜0.01);SO组空腹血糖在术后1、3、6周未发生明显变化(P＞0.05),术后12周(9.1±2.4)mmol/L、24周(10.0±2.3)mmol/L显著高于术前(8.1±1.9)mmol/L,P＜0.01);与术前比较,SO组糖耐量血糖峰值和糖耐量曲线下面积在术后1周未发现明显变化(P＞0.05),术后24周糖耐量血糖峰时后移、峰值增高(25.6±2.0)mmol/L比(21.4±2.7)mmol/L,糖耐量曲线下面积明显增加(3422±360)mmol·min/L比(2667±377)mmol·min/L,P＜0.01.与SO组比较,各旷置组术后各时间点空腹血糖、糖耐最血糖峰值和糖耐量曲线下面积均较SO组显著下降(P＜0.05或P＜0.01).各旷置组之间比较,B组术后各时间点空腹血糖、糖耐最血糖峰值和糖耐量曲线下面积均显著低于A组[术后24周B组和A组空腹血糖分别为(4.6±1.2)mmol/L和(6.2±1.5)mmoL/L、糖耐量血糖峰值分别为(9.7±2.2)mmol/L和(12.4±1.7)mmoL/L、糖耐量曲线下面积分别为(1230±293)mmol·min/L和(1599±264)mmol·min/L,P＜0.05或P＜0.01],对血糖控制和糖耐量改善效果优于A组,但与C组和D组相比差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 小肠旷置术可控制2型糖尿病大鼠的血糖并改善糖耐量,其中旷置十二指肠和近端空肠是临床可行的术式.     

小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血/再灌注后肝脏血红素加氧酶-1表达的影响

目的 观察小剂量氯胺酮对血红素加氧酶-1 (heme-oxygenase 1,HO-1)在大鼠肠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后肝脏中表达的影响,并对其可能的保护机制作一初步探讨. 方法 48只雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为A组(氯胺酮10 mg/kg术前30 min腹腔注射+假手术)、B组(盐水0.2 ml术前30 min腹腔注射+假手术)、C组(氯胺酮10 mg/kg术前30 min腹腔注射+小肠I/R)、D组(盐水0.2 ml术前30 min腹腔注射+小肠I/R)、E组(锌原卟啉5 mg/kg、氯胺酮10 mg/kg术前30 min腹腔注射+小肠I/R)、F组(锌原卟啉5 mg/kg、盐水0.2 ml术前30 min腹腔注射+小肠I/R),每组8只.小肠I/R造模组大鼠通过夹闭肠系膜上动脉60 min,然后松血管夹,于再灌注6h后取材,测定肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;采用免疫组化法测定肝组织HO-1的表达和定量;光镜下观察肝脏病理学改变;取外周静脉血测血清谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT)、谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,GOT). 结果 A、B两组间各项数据比较差异无统计学意义(P＞0.05);各缺血造模组大鼠肝组织MDA含量:C组[(2.69±0.35) μmol/g]、D组[(4.62±0.36) μmol/g]、E组[(4.35±0.24) μmol/g]、F组[(4.74±0.34) μmol/g]与B组[(1.08±0.26) μmol/g]比较,显著升高;SOD活力:C组[(129±6) μU/L]、D组[(102±5) μU/L]、E组[(99±4)μU/L]、F组[(96±6)μU/L]与B组[(133±7) μU/L]比较,显著下降;血清GOT、GPT含量:C组[GPT(212±21) U/L,GOT(129±16) U/L]、D组[GPT(416±33) U/L,GOT(362±15)U/L]、E组[GPT(407±29) U/L,GOT(359±14) U/L]、F组[GPT(414-±40) U/L,GOT(366±16) U/L]与B组[(GPT(53±9) U/L,GOT(83±7) U/L]比较,显著升高;HO-1表达:C组(0.472±0.126)、D组(0.324±0.078)、E组(0.337±0.092)、F组(0.328±0.083) OD与B组(0.078±0.010) OD比较,显著上调(P＜0.05或P＜0.01);与D组比较,C组血清GPT、GOT、肝组织MDA含量均显著降低,SOD活力显著上升,HO-1表达上调(P＜0.05);与D组比较,E组、F组血清GPT、GOT及MDA、SOD值差异无统计学意义(D0.05);E组和C组比较,血清GPT、GOT,肝组织MDA含量显著升高,SOD活力显著下降,HO-1表达下调(P＜0.05). 结论 小剂量氯胺酮预处理能减轻肠I/R后造成的肝脏损伤,这种作用在一定程度上是通过上调HO-1的表达来实现的.     

小儿心脏手术中重度高血糖与心肌肌钙蛋白的关系

目的检测血糖、心肌肌钙蛋白Ⅰ(CTnI)和电镜观察心肌细胞超微结构,探讨小儿心脏直视手术期间重度高血糖与心肌损伤的关系。方法46例心内左向右分流先天性心脏病(先心病)病例中男24例,女22例;年龄1.4～12.0岁。采用统一的麻醉和体外循环方案。测定切皮前(T1)、阻断升主动脉后15 min(T2)、心脏复跳后10 min(T3)、体外循环后关胸骨前(T4)血糖浓度。于T2、T3点测定cTnI 2、cTnI 3和这两点差值(cTnI 32)。根据Masaharu提出的急性高血糖定义,按照T3点血糖值分成3组,即重度高血糖组[A组,血糖≥9.4mmol/L,平均为(10.4±1.0)mmol/L],血糖正常组[B组,血糖≤6.8 mmol/L,平均为(6.1±0.8)mmol/L]和高血糖组[C组,血糖6.8 mmol/L～9.4 mmol/L,平均为(8.2±0.6)mmol/L]。电镜观察A组和B组心肌细胞超微结构。结果所有病儿T3点血糖增高幅度最大,较T1、T2点显著增高P<0.001,并且与全组cTnI 3[(6.50±6.61)ng/ml]、cTnI 32[(5.32±6.20)ng/ml]呈正相关,其r分别为0.379(P=0.010),0.362(P=0.015);A组T1点血糖与CTnI 2具有正相关性(P=0.002),B组各时间点血糖值与cTnI均无相关性,C组T3点血糖与cTnI 2具有正相关性(P=0.036)。A组cTnI 3和cTnI 32值明显大于B组(P=0.014,P=0.021),而C组与B组之间cTnI 2、cTnI 3和cTnI 32均差异无统计学意义。B组心肌细胞超微结构基本正常,A组可见坏死性改变。结论重度高血糖病儿在整个心脏手术期间糖代谢异常,缺血再灌注后血糖升高最明显,同时cTnI升高更明显,心肌损伤更严重。     

肝脏缺血-再灌注2相损伤对胰岛β细胞分泌功能的影响

目的 研究大鼠肝脏缺血-再灌注2相损伤对胰岛β细胞分泌功能的影响.方法 36只SD大鼠随机分为假手术组(C组)和IR组,每组18只.IR组制成肝脏缺血1 h再灌注12 h的70%肝脏I/R损伤模型.每组取10只大鼠,再灌注12 h后采血,测定血糖及血胰岛素浓度并计算胰岛素分泌指数.每组另各取8只大鼠,进行高血糖钳夹试验.结果 IR组血糖水平明显高于C组[(9.02±1.37)mmol/L vs.(5.52±0.95)mmol/L](P<0.01),胰岛素浓度也显著高于C组[(116.45±10.87)mU/L vs.(73.65±22.87)mU/L](P<0.01),但IR组胰岛素分泌指数显著低于C组[(462.80±46.28) vs.(1 046.54±30.21)](P<0.01).高血糖钳夹试验显示,IR组2相胰岛素分泌量显著低于C组[(83.17±6.01)mU/L vs.(99.80±10.81)mU/L](P<0.05),葡萄槠代谢率也明显低于C组[(29.68±4.92)mg·kg-1·min-1 vs.(53.16±3.45)mg·kg-1·min-1](P<0.01),胰岛素敏感性指数显著低于C组[(30.97±8.11) vs.(64.34±7.21)](P<0.01).结论 肝脏缺血-再灌注损伤12 h后,大鼠胰岛β细胞分泌功能受损,外周组织的胰岛素敏感性明显下降.     

改良胆胰转流术对Goto-Kakizaki大鼠血糖的影响

目的 观察改良胆胰转流术对非肥胖性2型糖尿病模型鼠(GK大鼠)的降糖作用.方法将16只GK大鼠随机分为A、B组,分别对A组行改良胆胰转流术,对B组行假手术.检测术前1周及术后第1、8周两组大鼠体质量、空腹血糖、随机血糖、糖耐量.结果 术后早期A组大鼠体质量由术前的(373.100±9.859)g降至(343.260±12.399)g,与B组比较,差异有统计学意义.术后第8周A组大鼠随机血糖降至( 10.500±1.509) mmol/L,明显低于B组的(19.480±1.281) mmol/L,A组大鼠糖耐量明显优于B组.结论 改良胆胰转流术能改善GK大鼠糖耐量,胆胰液在外科手术治疗2型糖尿病的机制中可能起重要作用.     

雄激素调控ERK1/2通路改善去势大鼠勃起功能的机制研究

目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路在雄激素缺乏引起的勃起功能障碍(ED)中的作用。方法:8周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分成对照组(A组)、去势组(B组)、去势后补充雄激素组(C组)。B组和C组大鼠均手术去势,其中C组大鼠在去势1周后注射十一酸睾酮(TU)100 mg/kg,其余组则注射等量生理盐水。1个月后测各组大鼠血清睾酮浓度、平均颈动脉压(MAP)、阴茎海绵体内压(ICP),通过Western印迹检测大鼠阴茎海绵体ERK1/2、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的蛋白表达。结果:B组大鼠血清睾酮[(1.27±0.48)nmol/L]较A组[(17.14±1.07)nmol/L]和C组[(16.24±1.90)nmol/L]明显降低(P0.05),ICP/MAP比值B组较A组和C组明显下降(P0.05);Western印迹结果显示ERK1/2在各组中表达基本一致(P0.05),而磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(P-ERK1/2)在B组中表达高于A组和C组(P0.05),e NOS在B组中表达明显低于A组和C组(P0.05)。结论:雄激素可能通过调控ERK1/2通路改善去势大鼠的勃起功能。     

GK大鼠胃转流术后血糖变化的研究

目的探讨不同浓度空腹血糖的雄性自发性糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠行胃远端大部切除及胃空肠Roux-en-Y吻合术对血糖的影响。方法 GK大鼠根据术前空腹血糖浓度分为4组(每组8只):A组(血糖10 mmol/L),B组(10~15 mmol/L),C组(15~20 mmol/L),D组(20 mmol/L),均行胃空肠Roux-en-Y吻合术。检测各组术前及术后1,3,6,12,24周空腹血糖水平和空腹血清胰岛素,计算血糖下降率和监测胰岛素的变化。结果各组大鼠24周血糖下降率为:A组32.6%,B组44.3%,C组40.3%,D组30.0%。各组术后血清胰岛素水平与术前比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论仅就血糖控制效果而言,胃远端大部切除及胃空肠Roux-en-Y吻合术对各组大鼠空腹血糖出现不均一的控制效果,而以术前空腹血糖水平介于10~20 mmol/L的效果较为明显。     

胃袖状切除术对2型糖尿病大鼠肾功能的影响

目的 探讨胃袖状切除术对2型糖尿病大鼠肾功能的影响及其机制.方法 通过腹腔内注射链脲菌素诱导SD大鼠糖尿病模型,共有36只大鼠诱导成功.选取血糖水平居中的30只大鼠随机分成3组(血糖17.88～23.65 mmol/L,平均20.32 mmol/L):胃袖状切除组、假手术组及对照组,每组10只.术后检测大鼠一般情况、血脂、肌酐,取大鼠24 h尿液检测24 h尿微量清蛋白排泄率.行血、尿肌酐检测计算肾小球滤过率,实验结束取肾称重并对肾小球进行病理学检查,PAS染色观察肾小球系膜扩张情况,计算系膜扩张率.通过免疫组化技术检测肾小球足细胞突触极蛋白表达率,进一步明确胃袖状切除手术对糖尿病大鼠肾功能的影响的机制.检测数据的组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用t检验.结果 胃袖状切除组大鼠术后死亡1只,另两组大鼠无死亡.胃袖状切除组大鼠肾小球滤过率[(8.44 ±2.10) ml·g-1·d-1]、24 h尿蛋白排泄率[(36.04±11.10) mg/d]、血脂[总胆固醇(1.66±0.23) mmol/L,甘油三酯(1.25±0.17)mmol/L]、肾脏质量[(1.61±0.06)g]、肾小球系膜扩张率[(6.14±1.50)％]和足细胞突触极蛋白表达率[(20.44±2.99)％]均优于假手术组[(15.05 ±3.01)ml·g-1·d-1、(57.01±11.34) mg/d、(2.15±0.29) mmol/L、(1.65±0.23) mmol/L、(1.93±0.07)g、(11.32±2.09)％、(10.34±1.43)％]和对照组[(14.79±2.38)ml·g-1·d-1、(62.71±16.46) mg/d、(2.23±0.21) mmol/L、(1.59±0.20) mmol/L、(1.91±0.06)g、(10.82±1.79)％、(11.13±2.43)％](t=0.781 ～5.025,P值均＜0.05).结论 胃袖状切除手术可明显改善2型糖尿病大鼠模型的肾功能,手术可能通过改善肾小球系膜扩张及保护肾小球足细胞来改善肾功能.     

硫化氢对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和脂代谢的影响

目的 观察硫化氢对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗和脂代谢的影响.方法 65只大鼠采用高糖高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立T2DM模型,将45只成模大鼠随机分为糖尿病(DM)、DM+硫氢化钠(NaHS)和DM+ DL-炔丙基甘氨酸(PAG)组,每组各15只,另设正常对照组.DM+ NaHS组大鼠腹腔注射NaHS[56 μmol/(kg·d)],DM+ PAG组腹腔注射PAG[50 mg/(kg·d)],对照组和DM组给予相同体积的生理盐水,连续给药2周.给药结束后,测定大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI);测定胰腺组织中硫化氢(H2S)浓度,免疫组织化学方法检测胰腺组织胰岛素表达.结果 与对照组比较,DM组大鼠FBG[(18.22±3.99) mmol/L]、TG[(1.54 ±0.16) mmol/L]、TC[(3.27±0.38) mmol/L]、FFA[(504.68±37.70) μmol/L]水平及HOMA-IR升高(P＜0.05),FIns[(41.79±3.43) mU/L]和ISI(-6.57 ±0.37)降低,胰腺组织H2S浓度[(96.98±19.44) μmol/L]升高,胰腺组织胰岛素阳性表达细胞面积(AIEP)和胰岛素阳性染色率(PRSI)降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与糖尿病组比较,NaHS干预后,糖尿病大鼠FBG[(25.42 ±0.21) mmol/L]、TG[(2.40 ±0.21) mmol/L]、TC[(4.80 ±0.16) mmol/L]、FFA[(633.96±25.64)μmol/L]水平及HOMA-IR升高更明显,FIns[(29.36±2.65) mU/L]和ISI(-6.58±0.27)降低,胰腺组织H2S浓度[(134.50±12.70)μmol/L]明显升高,AIEP和PRSI降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);应用PAG后,糖尿病大鼠血浆FBG[(10.83±1.10) mmol/L]、TG[(1.30±0.12) mmol/L]、TC[(2.79 ±0.33) mmol/L]、FFA[(383.39±69.00) μmol/L]水平明显降低,胰岛素抵抗改善,FIns[(51.58±1.49) mU/L]和ISI(-6.32±0.11)明显升高,胰腺组织H2S浓度[(71.48±10.94) μmol/L]明显降低,AIEP和PRSI增加.结论 H2S通过影响T2DM大鼠胰岛素抵抗和脂代谢参与糖尿病发生发展.     

大鼠胃旁路术前糖化血红蛋白水平与术后降糖效果的相关性研究

目的 分析影响Goto-Kakizaki(GK)大鼠Roux-en-Y胃旁路术后降糖效果的相关因素.方法 回顾性分析GK大鼠术前(0周)、术后1、3、6、12、24周摄食量、体质量、空腹血糖及术前(0周)、术后4、12、24周各时间点糖化血红蛋白(HbAlc)水平,探讨影响胃旁路术后降糖效果的相关性因素.依据术前HbAlc水平将GK大鼠分为A组,HbAlc 6.5％～7.9％;B组,HbAlc 8.0％～9.9％;C组,HbAlc＞ 10％,以评估术前HbAlc水平与胃旁路术后降糖效果之间的相关性.结果 与术前相比,大鼠术后1～24周空腹血糖、HbAlc均明显下降(P＜0.01),术后24周时空腹血糖由(12.1 ±3.0)mmol/L下降到(7.6±1.3)mmol/L,HbAlc由(9.2％±1.8％)下降到(6.3％±0.8％).治愈组与好转组相比,术前空腹血糖分别为(11.1±2.2)、(15.8±2.3)mmol/L,HbAlc分别为(8.6％±1.4％)、(11.5％±1.4％),两组之间相比差异有统计学意义(均P＜0.01),而两组大鼠术前摄食量及体质量之间相比差异无统计学意义(P＞0.05).非条件Logistic逐步回归分析显示术前HbAlc对该手术的治愈率与好转率有预测价值(P＜0.01).A组与C组、B组与C组降糖效果相比差异有统计学意义(P＜0.01),而A组与B组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GK大鼠术前HbAlc水平与胃旁路术后降糖效果具有相关性,且术前HbAlc＜ 10％时降糖效果较好.     

白细胞介素-12 p35沉默的树突状细胞联合CD40L单克隆抗体对大鼠小肠移植免疫耐受的诱导作用

目的研究供体骨髓来源的白细胞介素12 p35(IL-12p35)基因沉默的树突状细胞(IL-12 p35 silenced DC)联合大鼠CD40L单克隆抗体(CD40L mAb)对大鼠小肠移植免疫耐受的诱导。方法实验动物随机分为3组,每组8对,分别于手术前7天进行不同预处理后进行小肠移植。A组:受体注射生理盐水;B组:受体注射供体IL-12 p35 silenced DC,C组:受体静脉注射供体IL-12 p35 silenced DC,同时腹腔注射CD40L mAb。观察受体存活时间,移植小肠采用病理学检察及细胞凋亡检测,受体血清检测IL-2、干扰素(INF)-γ水平。结果C组受体动物存活时间为(23.3±6.0)d,显著长于A、B两组[(6.5±1.5)d,(15.1±4.9)d];C组移植小肠炎性细胞浸润、黏膜结构破坏程度和肠黏膜细胞的凋亡数目明显低于A、B组[(9.5±5.6)比(23.8±6.2)、(18.7±6.3),(P<0.01)];C组受体大鼠血清IL-2浓度为(185.8±18.2)ng/L,显著低于A、B两组[(294.1±15.6)ng/L、(225.8±14.5)ng/L,(P<0.01、P<0.05)];C组受体大鼠血清INF-γ浓度为(75.6±8.6)ng/L,显著低于A、B两组[(110.5±12.4)ng/L、(89.1±9.2)ng/L,(P<0.01、P<0.05)]。结论术前输注供体来源的IL-12 p35 silenced DC联合CD40L mAb,可在一定程度上抑制小肠移植的排斥反应,诱导受体产生免疫耐受。     

回肠间置术治疗大鼠非肥胖性2型糖尿病的疗效

目的 探讨回肠间置术治疗自发性非肥胖性2型糖尿病GK大鼠的疗效及其可能的机制.方法 将20只GK大鼠随机分为回肠间置术组和假手术组,每组10只.分别测定术前(0周)、术后1、4、8、16、24周各组大鼠体重、日均摄食量和空腹血糖水平;术前(0周)、术后4、8、16、24周各组大鼠葡萄糖耐量试验(OGTT)和血清胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)浓度;术前(0周)、术后4、24周空腹胰岛素浓度,并计算胰岛素抵抗指数.结果 与术前相比,术后1周两组大鼠体重和摄食量均显著下降(P＜0.05),之后两组大鼠体重和摄食量均逐渐增加,但在术后1 ～24周两组大鼠体重和摄食量相比差异均无统计学意义(均P＞0.05).术后1周,两组大鼠空腹血糖[回肠间置术组(6.1±0.6) mmol/L,假手术组(6.2±0.8)mmol/L]均低于术前[分别为(7.0±0.5) mmol/L和(6.9 ±0.5)mmol/L],P＜0.05.之后两组大鼠空腹血糖均有所回升,术后8～24周回肠间置术组大鼠空腹血糖缓慢下降,均显著低于假手术组(均P＜0.05).术后4～24周,回肠间置术组OGTT与假手术组相比有明显改善(P＜0.05).在术后24周,回肠间置术组空腹胰岛素水平较假手术组低[(0.26±0.08) ng/ml比(0.42±0.09) ng/ml],P＜0.05,但回肠间置术组胰岛素抵抗指数明显下降[(1.1±0.4比2.6±0.4),P＜0.05].术后4～24周,回肠间置术组葡萄糖负荷后30 min GLP-1浓度明显升高(P＜0.01),而假手术组则未见显著变化(P＞0.05).结论 回肠间置术治疗非肥胖性T2DM大鼠是有效的,术后GLP-1升高可能是糖代谢改善的机制.     

SD大鼠腹腔注射α2受体阻滞剂——育亨宾对地佐辛镇痛作用的影响

目的 观察腹腔注射α2受体阻滞剂——育亨宾对地佐辛镇痛效应的影响.方法 80只雄性SD大鼠按随机数字表法分为8组(每组10只):A1组、B1组、C1组、D1组、A2组、B2组、C2组和D2组.A1组、B1组、C1组和D1组采用足底注射弗氏完全佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)的方法制备大鼠慢性炎性疼痛模型,并于造模后第3天分别腹腔给予生理盐水、地佐辛(2.5 mg/kg)、育亨宾+地佐辛(2.5 mg/kg+2.5 mg/kg)和育亨宾(2.5 mg/kg),给药后0.5 h测定各组大鼠的热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)与机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT).A2组、B2组、C2组和D2组采用坐骨神经慢性压迫法(chronic constriction injury,CCI)建立大鼠神经病理性疼痛模型,并于造模后第7天分别腹腔给予生理盐水、地佐辛(2.5 mg/kg)、育亨宾+地佐辛(2.5 mg/kg+2.5 mg/kg)和育亨宾(2.5 mg/kg),给药后0.5 h测定各组大鼠的TWL与PWT.结果 与A1组[(8.3±2.0)s,(5.0±1.6)g]比较,B1组[(16.7±3.2)s,(12.1±2.0)g]与C1组[(12.3±3.5)s,(7.8±3.3)g]大鼠的TWL与PWT显著升高(P＜0.05),而D1组差异无统计学意义(P＞0.05);与B1组比较,C1组大鼠的TWL与PWT显著降低(P＜0.05).与A2组[(6.2±1.9)s,(4.6±1.5)g]比较,B2组[(11.3±3.0)s,(11.4±3.3)g]与C2组[(8.7±1.6)s,(6.4±0.7)g]大鼠的TWL与PWT显著升高(P＜0.05),而D2组差异无统计学意义(P＞0.05);与B2组比较,C2组大鼠的TWL与PwT显著降低(P＜0.05).结论 在慢性炎性疼痛和神经病理性疼痛中,腹腔注射α2受体阻滞剂可以减弱地佐辛的镇痛作用.     

大剂量盐酸氨溴索对脂多糖致小鼠急性肺损伤的影响

目的 研究大剂量盐酸氨溴索(沐舒坦)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)所致小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的治疗作用.方法 雄性BALB/C小鼠24只,采用随机数字表法随机分为3组(每组8只):生理盐水组(A组)、LPS组(B组)、LPS±沐舒坦处理组(C组).B组和C组予以LPS(2 g/L)3 mg/kg气管滴入制成ALI模型,A组予以等体积生理盐水气管滴入作为对照.6h后,C组按100 mg/kg经尾静脉注入沐舒坦,A组和B组予以等体积的生理盐水,24 h后重复给药.造模后48 h收集肺泡灌洗液,测定灌洗液中脂氧素A4、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-10、蛋白含量,并行多形核细胞计数;测定各组的肺湿/干重比、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase of leukocytes,MPO)含量;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察小鼠肺组织病理形态学变化.结果 造模48 h后C组肺泡灌洗液中脂氧素A4[(332±19) ng/L] 、IL-10含量[(36±-6)ng/L]高于B组[(273±25)、(9±3)ng/L] (P＜0.01);C组TNF-α[(243±65) ng/L]、蛋白含量[(0.328±0.037) mol/L]、多形核细胞计数[(39.99±14.41)×104/ml]低于B组[(391±105) ng/L、(0.444±0.283) mol/L、(137.94±28.98)×104/ml](P＜0.01);C组肺组织湿/干重比(3.65 ±0.18)及MPO含量[(6.4±0.4)U/G]低于B组[(4.37±0.58)、(137.9±29.0) U/g)](P＜0.01);C组肺组织病理改变较B组明显减轻.结论 100 mg/kg沐舒坦对LPS所致小鼠ALI有一定治疗作用,这一作用可能与促进炎症消退有关.     

异体大鼠骨髓单个核细胞胰岛细胞移植治疗糖尿病

目的 观察异体骨髓单个核细胞和胰岛细胞通过肝脏和静脉途径移植后对糖尿病大鼠的治疗作用.方法 密度梯度离心法分离胰岛细胞,淋巴细胞分离液分离骨髓单个核细胞,28只糖尿病大鼠模型随机分为A、B、C、D组,A组在肝脏被膜下多点注射1000个胰岛细胞,B组在体外将1000个胰岛细胞和1×107个骨髓单个核细胞混合后在肝脏被膜下多点注射,C组通过尾静脉注射1000个胰岛细胞,D组在体外将1000个胰岛细胞和1×107个骨髓单个核细胞混合后通过尾静脉注射,移植后于不同时间点尾静脉测定随机血糖,比较不同细胞组合和移植途径之间对糖尿病的治疗作用.结果 A、B组血糖于术后3 d内开始下降,A组血糖可降至正常水平(7.98±2.28)mmol/L,血糖维持正常水平(3.71±0.95)d,B组降至(7.72±1. 75)mmol/L可维持(4.86±1.06)d,静脉移植组血糖于术后4 d内降至正常(7.35±1.40)mmol/L,可维持(7.85±1.46)d,D组静脉注射胰岛于4 d起效(7.00±0.83)mmol/L,血糖可降至正常水平可维持(14.10±1.21)d,各组间血糖随时间变化的趋势及维持正常水平的时间具有统计学意义(P＜0.05).结论 骨髓单个核细胞和胰岛混合细胞通过尾静脉移植对大鼠血糖维持正常时间最长,血糖控制水平最理想.     

急性胰腺炎后胰腺内分泌变化临床研究

目的:观察研究急性胰腺炎后胰腺内分泌变化。方法:选取既往无糖尿病病史的急性胰腺炎住院患者60例为急性胰腺炎组,既往无糖尿病病史正常体检者30人为对照组。测定入院时、入院次日晨空腹、入院后第3 d晨空腹、入院后第7 d晨空腹血糖、胰岛素和C肽,比较两组结果。结果:急性胰腺炎组血糖在入院时[(7.2±1.4)mmol/L]、24 h[(7.3±2.3)mmol/L]、3 d[(9.4±1.6)mmol/L]较对照组[(4.3±1.8)mmol/L]升高,具有统计学意义,入院后7 d血糖([4.5±1.2)mmol/L]较对照组无明显升高。急性胰腺炎组血清胰岛素在入院后24 h([10.0±3.0)μIU/m L]、3 d([9.5±2.6)μIU/m L]较对照组[(11.4±0.6)μIU/m L]降低,具有统计学意义(P0.05),入院时[(11.8±2.7)μIU/m L]及入院后7 d[(11.9±2.7)μIU/m L]血清胰岛素较对照组无明显变化。急性胰腺炎组血清C肽在入院后24 h[(1.3±0.6)ng/m L]、3 d[(1.3±0.3)ng/m L]较对照组[(1.5±0.5)ng/m L]降低,入院时[(1.4±0.3)ng/m L]及入院后7 d[(1.5±0.3)ng/m L]血清C肽较对照组无明显变化。急性胰腺炎组血糖值随着发病时间延长呈现先升后降趋势,发病后7 d血糖基本恢复。血清胰岛素及C肽值则呈现先降后升趋势。结论:急性胰腺炎患者随着病情发展血糖先升后降,胰岛素及C肽先降后升,提示急性胰腺炎患者胰腺内分泌功能失调。     

小剂量PDE5抑制剂治疗ED伴亚临床代谢综合征的临床研究

目的:探讨小剂量PDE5抑制剂对ED伴亚临床代谢综合征(SCMS)患者代谢参数、勃起功能的影响。方法:2017年4月至2018年5月在男科就诊的ED患者132例,平均年龄34.5岁(21～61岁),根据相关诊断标准分为3组:单纯ED组40例(A组),ED伴SCMS组34例(B组),ED伴MS组58例(C组),分别接受他达拉非(希爱力)5 mg每日睡前口服,3个月治疗,停药后各组再随访3个月;治疗期间给予所有患者指导建议:采取健康饮食方式,改变不良生活习惯,鼓励其参加定期定时的体育锻炼,保持心理平衡;在治疗前后及停药后3个月记录各组患者IIEF-5评分,以及腹围、血压、血糖、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)的变化。结果:A、C组内不同时相间相比IIEF-5评分均有统计学差异(P<0.01),B组治疗后IIEF-5评分显著高于治疗前、停药后3个月[(19.71±2.40)分vs(10.21±3.92)分和(16.29±2.41)分,P<0.01]。停药后3个月的腹围A组[(78.10±6.00)cm]显著小于B组[(84.15±8.17)cm]和C组[(91.53±11.49)cm],P<0.01;停药后3个月C组HDL[(0.96±0.15)mmol/L]显著低于A组[(1.27±0.14)mmol/L]和B组[(1.16±0.21)mmol/L],P<0.01;收缩压:A组内不同时相间比较无统计学差异(P>0.05),B组停药后(131.85±13.26)同治疗后(133.38±14.26)相比(P>0.05),治疗前、治疗后相比与治疗前与停药后相比均(P<0.05),C组前后两两比较(P<0.01);舒张压:A组内两两比较无统计学差异(P>0.05),B组停药后[(74.65±9.90)mmHg]、治疗后[(75.62±10.70)mmHg]同治疗前[(78.00±11.42)mmHg]比较有显著差异(P<0.05),C组停药后[(82.40±10.09)mmHg]、治疗后[(82.19±10.36)mmHg]同治疗前[(86.71±12.32)mmHg]相比有统计学差异(P<0.05);空腹血糖在3组内,除B组内停药后[(5.36±0.40)mmol/L]同治疗后[(5.34±0.60)mmol/L]无显著差异(P>0.05),余各组内不同时间段比较均具有统计学差异(P<0.05);TG在不同组内,除B组内治疗前[(1.80±0.98)mmol/L]与治疗后[(1.64±1.19)mmol/L]无统计学差异(P>0.05),余各组内不同时相比较均具有统计学差异(P<0.05)。结论:对ED伴有SCMS患者而言,采取小剂量长效PDE5抑制剂周期性治疗,给予健康教育、生活方式改善等干预,其病情得到一定逆转,提高了勃起功能,其绝大多数代谢参数得到不同程度改善。     

七氟醚吸入麻醉与丙泊酚复合七氟醚麻醉对血糖的影响

目的 探讨七氟醚吸入麻醉对血糖水平的影响.方法 30例全麻患者随机分成七氟醚吸人麻醉组(A组)和丙泊酚复合七氟醚麻醉组(B组),每组15例.观察术前以及手术2h时的血糖浓度.结果 A、B两组手术2h的血糖均比术前明显升高[(6.23±1.45)mmol/L vs.(4.86±0.85)mmol/L和(6.66±1.48)mmol/L vs.(5.11±0.43)mmol/L](P<0.05);但组间差异无统计学意义.结论 七氟醚吸人麻醉与内泊酚复合七氟醚麻醉均不能抑制应激性血糖升高.     

应用8-OH-DPAT建立早泄大鼠模型方法初探

目的:探讨运用8-羟基-2-(二丙基氨基)四氢萘氢溴酸盐(8-OH-DPAT)腰骶脊髓节段蛛网膜下腔囊内注射建立早泄大鼠模型的可行性及实用性。方法:选择雄性Wistar大鼠24只,按照1∶1随机分为2组,A组:空白对照组(等量生理盐水);B组:模型组[将8-OH-DPAT溶于10 ml生理盐水中,按0.8 mg/(kg·d),进行腰骶脊髓节段蛛网膜下腔囊内注射,持续4周]。雌性Wistar大鼠24只,摘除卵巢后,于合笼前36 h皮下注射苯甲酸雌二醇20μg以诱导雌性大鼠发情。在第2周和第4周时,将雄性大鼠和激素诱导的雌性大鼠合笼,进行交配实验,每次30 min。观察和记录雄性大鼠的交配行为,包括骑跨潜伏期、插入潜伏期、射精潜伏期、骑跨次数、插入次数、射精次数。结果:药物干预后,B组的射精潜伏期[(502.35±46.72)s]明显低于A组[(712.35±36.77)s],骑跨潜伏期[(8.69±2.48)s]明显低于A组[(11.22±3.60)s],骑跨次数[(7.53±1.84)次]明显低于A组[(13.28±0.24)次],插入潜伏期[(12.08±1.39)s]明显低于A组[(22.33±2.45)s],射精次数[(4.26±0.89)次]明显高于A组[(2.01±0.48)次],差异均有统计学意义(P均0.05);插入次数[(6.45±1.89)次]与A组[(7.49±2.21)次]无明显差异(P0.05)。结论:用8-OH-DPAT腰骶脊髓节段蛛网膜下腔囊内注射,可以较好的建立早泄大鼠模型,该模型对深入研究早泄机制有十分重要的意义。     

复合方法制备SD大鼠动脉粥样硬化模型

目的:探索一种快速、简便建立SD大鼠动脉粥样硬化模型的方法。方法:30只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(A组)、高脂饮食联合维生素D3组(B组)、复合方法造模组(C组)。A组喂食普通饲料,B组给予高脂饮食和维生素D3(Vit D3),C组在高脂饮食的基础上给予Vit D3腹腔注射、丙基硫氧嘧啶(灌胃)、免疫损伤法、Fe SO4(饮水)制备大鼠动脉粥样硬化模型,实验4周后处死,光镜下观察主动脉的病理变化;检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)。结果:光镜下观察,A组SD大鼠未出现动脉硬化改变,B组仅出现轻度动脉硬化病变,C组出现典型动脉粥样硬化改变;A组血清TC、TG、LDL分别为(2.82±0.26)mmol/L,(1.69±0.31)mmol/L,(1.62±0.26)mmol/L,B组分别为(3.68±0.41)mmol/L,(0.95±0.21)mmol/L,(2.19±0.35)mmol/L,C组分别为(4.33±0.28)mmol/L,(0.99±0.13)mmol/L,(2.19±0.24)mmol/L,C组与A组比较升高显著(P<0.01),C组与B组比较升高明显(P<0.05)。结论:复合造模方法比高脂饮食联合Vit D3成模效果好,可以快速简便造成大鼠动脉粥样硬化模型。