丁苯酞对慢性酒精中毒大鼠海马、杏仁核H2S/CBS通路及学习记忆能力的影响*

目的: 探讨丁苯酞(NBP)对慢性酒精中毒大鼠学习与记忆相关的能力、海马及杏仁核内硫化氢(H₂S)含量、胱硫醚-β-合成酶(CBS)表达和线粒体ATP酶活性的影响。方法: 随机将90只SD雄性大鼠均分为3组:空白对照组(NC)、模型组(M)和治疗组。除对照组外,其余两组均将含6%(v/v)酒精的水溶液作为唯一饮水来源。喂养14d后,治疗组按5mg/Kg比例腹腔注射NBP,每日一次,连续14d,其余两组注射等剂量生理盐水;对照组随后使用Morris水迷宫法,通过观察和记录动物入水后搜索藏在水下平台所需时间、采用策略和它们的游泳轨迹,从而可分析和推断动物的学习、记忆等方面的能力,并检测海马和杏仁核组织中H₂S浓度、CBS表达及线粒体ATP酶活性。结果: 与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠第2-4日潜伏期、游泳距离均增加,海马及杏仁核内H₂S含量、CBS平均光密度值均升高,海马以及杏仁核组织中线粒体ATP酶活性均降低,且均有极显著性差异(P＜0.01)。与模型组大鼠相比较,NBP治疗组大鼠学习记忆成绩第2-4日潜伏期、游泳距离减小,海马及杏仁核H₂S含量、CBS平均光密度值均降低,海马以及杏仁核组织中线粒体ATP酶活性均提高,且均有极显著性差异(P＜0.01)。结论: NBP能够减轻酒精对大鼠的学习与记忆能力的影响,可能与NBP影响海马、杏仁核内H₂S浓度和CBS的表达以及线粒体ATP酶活性有关。     

NaHS对ATP诱导大鼠小胶质细胞P2X受体表达的影响

目的：观察硫化氢（H₂S）供体硫氢化钠（NaHS）对ATP致伤的大鼠小胶质细胞细胞活力、细胞膜通透性及P2X7受体表达的影响。方法：实验取对数期形态结构及生长分化良好的大鼠小胶质细胞,随机分4组,每组设3个复孔。①正常对照组：常规培养,不进行ATP处理。②ATP组：接种细胞24 h后ATP处理。③NaHS+ATP组：NaHS预先孵育30 min后再用ATP处理,并且NaHS始终存在于反应体系中。④KN-62（P2X₇受体阻断剂）+ATP组：KN-62预先孵育30 min,其余同NaHS+ATP组。MTT检测各组细胞活力,荧光染料YO-PRO-1检测各组相对荧光单位（RFU）反映膜的通透性,Western blot检测各组P2X₇受体表达水平。结果：①与对照组相比,不同浓度的ATP （1、3、5、10 mmol/L）作用3 h均可明显降低大鼠小胶质细胞活力,NaHS （200 μmol/L）干预后大鼠小胶质细胞活力较ATP组明显增加（P<0.01）,但NaHS达400 μmol/L浓度时,其保护作用未进一步增加。②随着ATP浓度的增加,大鼠小胶质细胞内YO-PRO-1的荧光强度显著增加,NaHS预处理可明显减少细胞对YO-PRO-1的摄取（P<0.01）。③ATP （3 mmol/L）能上调P2X₇受体蛋白表达水平,而NaHS （200 μmol/L）预孵育则可明显抑制ATP引起的P2X₇受体蛋白表达的上调（P<0.01）。结论：NaHS可减少ATP致伤的大鼠小胶质细胞的P2X₇受体表达、降低通透性、增加细胞活力,提示调控P2X₇受体的表达和功能可能是H₂S神经保护作用的重要环节。     

Deoxygedunin对D-半乳糖联合AlCl3诱导大鼠阿尔茨海默病病理性改变的影响

目的：观察Deoxygedunin对D-半乳糖联合AlCl₃诱导的阿尔茨海默病模型大鼠Aβ沉积、学习记忆和氧化应激的影响及其可能机制。方法：健康成年雄性SD大鼠随机分为3组（n=12）：对照组（Control）、模型组（AD）和干预组（AD+Deo）。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆和认知功能;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠海马组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量;免疫组织化学检测大鼠大脑皮层tau蛋白表达情况;Western blot实验用于检测TrkB信号通路上ERK1、AKT和TrkB蛋白的表达。结果：水迷宫结果显示,与对照组相比,D-半乳糖联合AlCl₃诱导的大鼠逃避潜伏期显著增加（P<0.05）。Deoxygedunin可逆转模型组逃避潜伏期的增加（P<0.05）。在去除平台的第7日,与对照组和干预组相比,模型组大鼠表现出逃避潜伏期增加（P<0.01）,穿越平台次数较少（P<0.05）;免疫组织化学和ELISA实验结果显示,与对照组相比,模型组Aβ、tau蛋白表达显著增加（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量明显升高。与模型组相比,Deoxygedunin可逆转模型组Aβ、tau蛋白表达的增多（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性显著降低（P<0.05）,MDA含量明显升高（P<0.05）;Western blot结果显示,Deoxygedunin干预可逆转模型组海马TrkB、AKT和ERK1的磷酸化水平的降低。结论：Deoxygedunin可通过激活TrkB信号转导通路显著逆转Aβ沉积,氧化应激和认知缺陷,提示Deoxygedunin可能作为减轻D-半乳糖联合AlCl₃诱导AD样病理功能障碍潜在的治疗备选药物。     

老年与青年小鼠慢性应激后抑郁样行为的观察

目的：探讨慢性应激后不同月龄小鼠抑郁样行为的变化,以及海马和前脑皮层胰岛素样神经营养因子-Ⅱ （IGF-Ⅱ）的作用。方法：昆明品系小白鼠3月龄（青年）和14月龄（老年）,随机分为青年对照组和青年应激组、老年对照组和老年应激组,每组12只、雌雄各半。多因素慢性应激21 d,建立抑郁小鼠模型。采用悬尾实验和蔗糖偏好实验评价小鼠的抑郁样行为;并且检测小鼠海马和前脑皮层IGF-Ⅱ的表达水平。结果：与青年对照组相比,老年对照组小鼠的累积不动时间明显增多（P<0.05）,蔗糖消耗度明显降低（P<0.05）,并且IGF-Ⅱ阳性神经元数目在海马CA1区、CA3区、齿状回（D G）和前脑皮层均明显减少（P<0.01或P<0.05）;慢性应激后,青年应激组小鼠的第一次静止不动时间、累积不动时间和蔗糖消耗度与其对照组比较均有显著性差异（P均<0.01）,IGF-Ⅱ阳性神经元数目在CA1、DG和前脑皮层均显著减少（P<0.05或P<0.01）;与老年对照组比较,老年应激组小鼠的第一次静止不动时间明显减少（P<0.05）、累积不动时间显著增加（P<0.0 5）和蔗糖消耗度明显减少（P<0.05）,海马CA1、CA3和DG区IGF-Ⅱ阳性神经元数目均显著减少（P <0.05或P<0.01）。结论：慢性应激后小鼠的抑郁样行为可能与海马和前脑皮层IGF-Ⅱ表达的下调密切相关。     

川芎嗪注射液对慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压的作用及其机制

目的：观察川芎嗪注射液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺动脉高压的临床作用并探讨其可能机制。方法：将采集的确诊为COPD的22例患者随机分为2组（n=11）： 常规治疗组和川芎嗪治疗组,并随机抽取门诊体检正常者11例作为正常对照组。常规治疗组予以卧床休息、低流量吸氧、支气管舒张剂、糖皮质激素及抗生素等治疗,川芎嗪治疗组在常规治疗基础上加用川芎嗪注射液（60 mg/d静脉点滴）,正常对照组不予任何治疗措施,治疗2周后检测3组的肺功能、动脉血气分析及肺动脉压,用敏感硫电极法检测血浆硫化氢（H₂S）的浓度。结果：①经过2周治疗后,常规治疗组和川芎嗪治疗组肺功能、动脉血气分析、肺动脉压等各项指标均比治疗前有明显改善,但川芎嗪治疗组优于常规治疗组（P<0.05）;②川芎嗪组综合治疗后血浆H₂S浓度明显高于治疗前和常规治疗组 （P<0.01）。结论：川芎嗪注射液可能通过升高体内H₂S浓度,有效地改善COPD患者肺功能状态。     

饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔大鼠肺损伤的干预作用*

目的: 观察饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔(CLP)大鼠肺组织的作用。方法: 将24只健康雄性SD大鼠(体重250~300 g)随机分成4组(每组6只):①假手术对照组(Sham组)+生理盐水组:盲肠根部穿过丝线,不行结扎和穿孔,手术前10 min腹腔注射生理盐水(10 mg/kg);②CLP组+生理盐水组:结扎盲肠根部并用18号针头穿刺2个孔,2个孔相距约1cm,手术前10 min腹腔注射生理盐水(10 mg/kg);③Sham+H₂组:手术前10 min腹腔注射饱和氢气生理盐水(10 mg/kg); ④CLP+ H₂组:手术前腹腔注射饱和氢气生理盐水(10 mg/kg)。各组于手术后8 h进行观察:采用生物化学和RT-PCR的方法分别检测大鼠肺组织中CSE/H₂S体系的变化。采用H₂S供体硫氢化钠(NaHS)诱导的肺组织损伤动物模型,另取32只健康雄性SD大鼠(体重250~300 g),随机分为4组(每组8只):①生理盐水组:腹腔注射生理盐水(10 mg/kg);②H₂S组:腹腔注射H₂S供体NaHS(56 μmol/kg);③H₂S+H₂组:腹腔注射NaHS前10 min注射饱和氢气生理盐水(10 mg/kg);④H₂组:腹腔注射生理盐水前10 min注射饱和氢气生理盐水(10 mg/kg)。于给药后8 h测定肺系数,检测肺组织中MDA含量、MPO活性及细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10含量,观察肺组织形态学变化。结果: 饱和氢气生理盐水可抑制CLP大鼠肺组织中CSE/H₂S体系:减少CLP大鼠肺组织中H₂S的生成,抑制H₂S的合成酶CSE的活性及mRNA表达 (P均＜0.05);外源性给予H₂S(NaHS)可造成肺组织损伤,饱和氢气生理盐水可明显减轻H₂S所致的肺组织损伤:大鼠肺系数明显减小(P＜ 0.05),MDA含量下降(P＜0.05);肺组织MPO活性下降(P＜0.05);大鼠肺间质和肺泡中PMN的浸润程度明显减轻,肺组织形态及IQA接近正常(P＜0.05)。结论: 饱和氢气生理盐水可通过抑制CLP大鼠肺组织中CSE/H₂S体系,发挥其改善CLP大鼠肺组织损伤的作用。     

苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤生长及其炎性因子与免疫功能的影响

目的：探讨苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤大鼠生长及其炎性因子与免疫功能的影响。方法：雌性Wistar大鼠60只,随机分为对照组（n=10）,乳腺癌细胞荷瘤大鼠建模组（n=50）。建模大鼠再随机分为5组（n=10）：模型组、苦参碱低（50 mg/kg）、中（100 mg/kg）、高（200 mg/kg）剂量组和香菇多糖（200 mg/kg）组。除对照组外,每只大鼠右腋皮下接种0.4 ml Walker 256乳腺癌细胞悬液（5×10⁷ cells/ml）。按10 ml/kg的体积腹腔注射给药,2次/日,连续14 d。14 d后麻醉大鼠,腹主动脉取血,取瘤组织称取质量,计算抑瘤率;检测大鼠外周血IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、IgG、IgM、IgA水平。结果：苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组大鼠瘤块平均质量分别为（4.99±0.93）g、（4.52±0.92）g、（4.22±1.18）g、（4.52±0.92）g,与模型组（6.62±1.20）g比较均明显降低（P<0.01）。苦参碱各剂量组与香菇多糖组比较,瘤块平均质量无明显差异（P>0.05）。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组抑瘤率分别为24.6%、31.7%、36.3%和27.9%,组间无统计学差异。模型组大鼠IL-2、IFN-γ、CD8⁺较对照组明显降低（P<0.01）;而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、IgG、IgM、IgA较对照组明显升高（P<0.01）。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组IL-2、IFN-γ、CD8+较模型组显著升高（P<0.01,P<0.05）;而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、IgG、IgM、IgA较模型组明显降低（P<0.01,P<0.05）。与香菇多糖组比较,苦参碱低、中剂量组IgM、IgA明显升高（P<0.01,P<0.05）;高剂量组IL-2和IFN-γ、IgA水平明显升高（P<0.01,P<0.05）;低剂量组IFN-γ水平明显降低（P<0.05）;高剂量组IL-10、CD4⁺水平明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论：苦参碱具有明显的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤机制与其提高细胞和体液免疫、减轻炎症反应有关。     

有氧运动对衰老大鼠骨骼肌线粒体能量代谢的影响

目的：探讨有氧运动对衰老大鼠骨骼肌线粒体能量代谢的影响。方法：将20只12月龄的雌性Wistar大鼠随机分为老年安静组（AC,n=10）及老年运动组（AE,n=10）,另取10只2月龄的雌性Wistar大鼠为青年安静组（YC,n=10）;安静组大鼠进行正常饲养,运动组大鼠进行坡度为5°,速度为15.2 m/min,第1天运动15 min、第2天运动30 min、从第3天开始每天运动45 min,每周6 d,共12周。12周后所有大鼠断头处死,取腓肠肌样本,差速离心法提取线粒体,测定SOD和GSH-Px活性、MDA含量、三羧酸循环限速酶（CS、ICD和α-KGDHC）活性及呼吸链酶复合体（RCCⅠ~Ⅳ）活性。结果：①与YC组相比,AC组骨骼肌线粒体SOD活性和MDA含量显著增加（P<0.05）,CS和α-KGDHC活性均显著降低（P<0.05）,RCCⅠ、RCCⅡ和RCCⅣ活性均显著下降（P<0.05）,RCCⅢ活性显著升高（P<0.05）;AE组骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性和MDA含量均显著增加（P<0.01）,CS、ICD和α-KGDHC活性均显著升高（P<0.01）,RCCⅠ~Ⅳ活性均显著升高（P<0.01）。②与AC组相比,AE组骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性均显著升高（P<0.05）,MDA含量显著下降（P<0.05）,CS、ICD、α-KGDHC和RCCⅠ~Ⅳ活性均显著升高（P<0.01）。结论：有氧运动可以提高老年大鼠骨骼肌线粒体抗氧化能力,降低脂质过氧化水平,提高三羧酸循环及呼吸链功能,促进线粒体能量代谢,延缓衰老过程中线粒体的退行性变化。     

螺旋藻对运动疲劳大鼠海马损伤的保护作用及机制研究

目的：研究BDNF/TrkB神经营养信号在运动疲劳大鼠海马神经元损伤中的作用与螺旋藻改善运动致脑海马损伤的作用及其可能的机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为：正常对照组（NC组）、正常+螺旋藻灌胃组（NS组）、运动模型组（EM组）、运动+螺旋藻灌胃组（ES组）、阳性对照组（PC组）,每组12只。EM组、ES组和PC组采用3周的递增式跑台训练建立运动疲劳模型。NC组不施加任何干预,用作对照。NS组和ES组按每天300 mg/kg体重灌胃螺旋藻,PC组以同等体积的人参提取物（1.92 g/kg）灌胃,连续灌胃3周。实验末,用免疫组化和免疫印迹法检测各组大鼠海马BDNF、TrkB、p-TrkB蛋白表达水平,并用尼氏染色法观察海马CA1区形态结构的变化,同时观察大鼠体重等一般情况。结果：与NC组比较,EM组大鼠的体重降低,海马CA1区神经元细胞形态异常且排列紊乱,部分细胞固缩呈不规则变化,部分神经元消失不见,海马BDNF、TrkB和p-TrkB蛋白表达均明显升高（P<0.01）;与EM组比较,ES组大鼠的体重增加,海马神经元损伤得到明显改善,神经元数目和尼氏小体数量增加,神经元排列渐趋规则,形态较完整,ES组海马BDNF、TrkB和p-TrkB蛋白表达均明显升高（P<0.05或P< 0.01）,且与PC组相比,已无明显差别（P>0.05）。结论：BDNF/TrkB神经营养信号可能参与运动致疲劳大鼠海马神经元损伤的修复过程;螺旋藻补充能改善运动疲劳大鼠海马神经元损伤,其原因可能与其上调BDNF和其受体（TrkB）及其受体磷酸化（p-TrkB）蛋白表达而发挥神经保护作用有关。     

花青素对完全弗氏佐剂诱导慢性炎性痛的镇痛作用及其机制

目的：本研究旨在探索金叶女贞果实花青素对完全弗氏佐剂（CFA）诱导慢性炎性痛的镇痛作用及其可能的中枢机制。方法：雄性SD大鼠30只随机分为三组（n=10）：正常对照组、慢性炎性痛模型组（左后足跖注射100 μl CFA）、花青素治疗组（模型+花青素90 mg·kg^-1,ig,qd）。造模前和术后第1、3、5、7、9、11、13日测量各组大鼠的体重、基础痛阈（热痛阈和机械痛阈）,左后肢足趾容积;术后第14日实验结束,分光光度计法测定血清各项生化指标,Western blot检测海马区总辣椒素受体（TRPV1）和磷酸化辣椒素受体（p-TRPV1）的表达。结果：花青素能提高模型组大鼠热痛阈和机械痛阈（P<0.05）,降低足趾肿胀度（P<0.05）,提高血清SOD水平（P<0.01）,降低血清MDA和NO含量（P<0.05）,降低大脑海马区p-TRPV1/TRPV1蛋白比例。结论：花青素灌胃14日处理对完全弗氏佐剂诱导的大鼠慢性炎性痛有镇痛作用,其机制可能与降低炎性因子释放,提高抗氧化能力和下调TRPV1磷酸化有关。     

硫氢化钠对脊髓小脑共济失调3型小鼠海马MBP及学习记忆的影响

目的: 探讨硫氢化钠(NaHS)对脊髓小脑共济失调3型(SCA3)小鼠海马神经元髓鞘碱性蛋白(MBP)及学习记忆的影响及其治疗意义。方法: 随机挑选12只雄性正常野生型小鼠(WT)作为正常对照组(NC Group),然后将48只SCA3小鼠随机分为SCA3模型组(M Group)、低剂量小鼠组(NL Group,10 μmol/kg)、中剂量小鼠组(NM Group,50 μmol/kg)和高剂量小鼠组(NH Group,100 μmol/kg),每组12只,用药组每日腹腔注射一次,连续4周。通过Morris水迷宫比较不同剂量NaHS干预前后SCA3小鼠学习记忆能力的变化,分光光度法测定海马内硫化氢(H₂S)含量,免疫组化技术检测髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达差异,并借助电镜观察各组小鼠神经元髓鞘形态学变化。 结果:与对照组小鼠比较,SCA3小鼠的学习记忆能力显著下降(P＜0.05),海马内H₂S含量降低(P＜0.05),有髓神经纤维MBP表达量也降低(P＜0.05),经过不同剂量的外源性NaHS治疗后,学习记忆能力有不同程度改善(P＜0.05);且SCA3小鼠海马H₂S和MBP含量也有不同程度提高(P＜0.05)。结论: 外源性NaHS可能通过提高SCA3小鼠大脑海马的H₂S含量和MBP含量增加,对神经元细胞产生一定的保护作用,进而提高SCA3小鼠的学习记忆能力,为寻求SCA3的治疗提供新的思路,同时为临床SCA3患者的营养支持及治疗提供方向。     

十全育真汤对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：研究十全育真汤对荷瘤小鼠免疫功能的影响,探讨十全育真汤抗肿瘤的作用机制。方法：SPF级雄性昆明种小鼠30只,制成荷H₂₂小鼠肝癌细胞移植瘤模型,随机分为模型组、阳性对照组及十全育真汤组（n=10）;另选择未接种小鼠10只为正常对照组。正常对照组、模型组每天按10 ml/kg灌胃生理盐水及蒸馏水,阳性对照组、十全育真汤组每天按8 g/kg、18 g/kg灌胃参一药液（80 mg/ml）与十全育真汤剂。连续给药14 d后处死小鼠,测量胸腺、脾脏指数及抑瘤率,检测外周血中白细胞、淋巴细胞含量及T细胞亚群CD3、CD4、CD8细胞百分比,血清中白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及干扰素-β（IFN-β）的含量,淋巴细胞增殖能力及NK细胞杀伤功能。结果：较正常对照组,十全育真汤组小鼠体重明显增加,脾脏指数显著增大（P<0.05）;白细胞、淋巴细胞CD4、CD8、CD3及TNF-α含量明显升高（P<0.05）;IL-2、IFN-β含量显著下降（P<0.05）;淋巴细胞增殖能力、NK细胞杀伤功能明显升高（P<0.05）。与模型组相比,十全育真汤组小鼠胸腺、脾脏指数显著增大（P<0.05）;白细胞、淋巴细胞CD3、CD4、IL-2、IFN-β及TNF-α含量明显升高（P<0.05）,CD8含量则显著降低（P<0.05）;NK细胞杀伤功能及淋巴细胞增殖能力显著增加（P<0.05）。结论：十全育真汤可促进H₂₂荷瘤小鼠免疫器官的生长,增强机体免疫功能,有利于肿瘤机体的恢复。     

外源性H2S恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及机制

目的：探讨外源性硫化氢（H₂S）恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及相关机制。方法：H9C2细胞（心肌细胞系）用30 μmol/L过氧化氢（H₂O₂）处理2 h后再培养3 d,诱导生成衰老细胞。衰老H9C2细胞被随机分5组（n=8）：正常组（Control）、缺氧/复氧组（H/R）、H/R+NaHS组、缺氧后适应（PC）组、PC+NaHS组。缺氧/复氧（H/R）模型：衰老H9C2细胞用缺氧液（无血清、无糖培养基,pH=6.8）培养3 h,然后正常培养6 h;缺氧后适应（PC）模型：方法同H/R模型,缺氧结束复氧前连续进行3次5 min间隔的复氧/再缺氧处理,随后复氧6 h。ELISA试剂盒分别检测大鼠晚期糖基化终末产物（AGEs）含量和caspase-3活性;CCK-8试剂盒检测细胞活力;DCFH-DA染色检测活性氧（ROS）水平;Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率;Real-time PCR检测相关基因mRNA水平。结果：30 μmol/L H₂O₂可诱导H9C2细胞衰老但不会导致其凋亡;与Control组比较,H/R和PC均降低细胞活力,增加细胞凋亡率、ROS水平及caspase-3、caspase-9和Bcl-2 mRNA水平（P<0.01）;且PC组与H/R组比较,上述指标变化无明显差异;在H/R和PC组加入NaHS,可显著提高细胞活力,降低细胞凋亡率和氧化应激;PC+NaHS对上述指标的作用明显强于H/R+NaHS。结论：外源性H₂S能够恢复PC对衰老H9C2细胞的保护作用,其机制与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。     

氢气对慢性间歇性低氧大鼠肝脏氧化应激损伤的改善作用

目的：研究氢气对慢性间歇性低氧大鼠肝脏损伤的改善作用。方法：24只雄性成年SD大鼠,随机分为3组（n=8）：常氧组（Norm）、慢性间歇性低氧组（CIH）、氢气+慢性间歇性低氧组（H₂+CIH）。Norm组暴露于空气中,CIH组与H₂+CIH组接受间歇性低氧处理5周,其中H₂+CIH组在间歇性低氧处理前给予1 h 67%浓度的氢气吸入。5周后比较各组大鼠血清氧化应激指标、炎症因子指标、肝酶水平、血脂水平,并在电镜下观察大鼠肝组织超微结构变化。结果：与Norm组相比,CIH组肝组织超微结构受损严重,谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平显著升高（P<0.05）;血清8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平显著升高;超氧化物歧化酶（SOD）活性显著降低;白介素-6（IL-6）水平显著升高。与CIH组相比,H₂+CIH组肝组织超微结构损伤减轻,ALT、AST水平显著降低（P<0.05）;8-OHdG与IL-6水平显著降低,SOD活性显著升高。与Norm组相比,CIH组IL-1水平升高;血清TC、TG、LDL水平升高,但无统计学差异。HDL在各组之间无统计学差异。结论：氢气可以减轻慢性间歇性低氧对大鼠肝脏的损伤,有效降低氧化应激水平,保护肝细胞受损。