次声作用下大鼠脑皮层I、Ⅱ组代谢性谷氨酸受体mRNA表达及意义

目的：探讨8Hz、130dB次声作用后I、Ⅱ组代谢性谷氨酸受体（mGluR)mRNA在大鼠脑皮质的表达及意义。方法：120只大鼠随机分为对照组及次声作用1、7、14次组,次声作用组采用自制的次声压力仓,用8Hz、130dB的次声,每次作用2h。利用地高辛标记寡聚核苷酸探针原位杂交技术与计算机图像分析系统,在光镜与透射电镜下观察I、Ⅱ组mGluR mRNA在大鼠脑皮层阳性神经元的表达,以及病理与超微结构变化。结果：次声作用1次组,脑皮质内I组mGluR的mRNA阳性神经元数量增加;至7次组增加至峰值（P＜0．01）;14次组基本恢复到正常。而Ⅱ组mGluR的mRNA表达与I组mGluR变化趋势相反。光镜下,两组mGluR阳性神经元散在分布在脑皮质浅层,在胞浆和胞核内mRNA呈均匀、颗粒状表达。结论：次声脑损伤后,I组mGluR的mRNA表达增强,而Ⅱ组mGluR mRNA表达减弱,已知两组mGluR对神经元分别具有损害和保护的不同作用,因此I、Ⅱ组mGluR mRNA的变化参与了次声脑损伤作用。     

次声作用下大鼠脑皮质内mGluR5 mRNA表达的变化及其意义

目的：探讨8Hz、120dB次声作用后大鼠脑皮质内代谢性谷氨酸受体5亚型（mGluR5)mRNA表达的变化及意义。方法：SD大鼠60只被随机分为对照组及次声作用1、7、14次组和次声作用组,采用自制的次声压力舱用8Hz、120dB的次声按规定次数,每次作用2小时。利用地高辛标记寡聚核苷酸探针原位杂交技术与计算机图像分析系统,在光镜与透射电镜下观察mGluR5分别在额、顶、颞及枕皮质1区阳性神经元表达的改变,以及相应皮质的病理变化。结果：次声作用1次组,额、顶、颞、枕脑皮质内mGluR5 mRNA阳性神经元表达减少,次声作用7次组脑皮质内mGluRt mRNA阳性神经元表达数减少至谷底与对照组和次声作用1次组比较P均＜0．01,次声作用14次组脑皮质内mGluR5 mRNA阳性神经元表达数基本恢复到正常水平;阳性神经元在脑皮质浅层散在分布,mGluR5 mRNA在胞浆和胞核内均匀地呈颗粒状表达。结论：次声脑损伤可抑制mGluR5的表达和生成,其作用可能与mGluR1α不同,参与机体对次声脑损伤的保护。     

代谢性谷氨酸受体配体参与大鼠海马脑缺血耐受诱导机制的研究

背景代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体,参与脑内多种生理、病理过程,但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚.目的探讨代谢型谷氨酸受体2/3、代谢型谷氨酸受体1/5在脑缺血耐受诱导中的作用.设计以动物为研究对象,随机对照实验.单位一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室.材料实验于2002-05/2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成.健康雄性Sprague Dawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供.试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司.干预采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型,应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法.64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组,MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(s)-4C3HPG+脑缺血耐受组,所有动物均在手术后或末次缺血后7 d处死取材,行脑组织切片,硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色.主要观察指标观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化.结果①单纯8 min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P＜0.05).②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化,表明脑缺血预处理可防止后续8 min缺血造成的神经元损伤.③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P＜0.05).结论MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用,提示代谢型谷氨酸受体2/3,代谢型谷氨酸受体1/5参与脑缺血耐受的诱导,揭示了其对神经损伤保护作用的机制.     

代谢性谷氨酸受体配体参与大鼠海马脑缺血耐受诱导机制的研究

背景：代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体，参与脑内多种生理、病理过程，但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚。目的：探讨代谢型谷氨酸受体2／3、代谢型谷氨酸受体1／5在脑缺血耐受诱导中的作用。设计：以动物为研究对象，随机对照实验。单位：一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室。材料：实验于2002-05／2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成。健康雄性SpragueDawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供。试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司。干预：采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型，应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法。64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组，MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(S)-4C3HPG+脑缺血耐受组，所有动物均在手术后或末次缺血后7d处死取材，行脑组织切片，硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色。主要观察指标：观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化。结果：①单纯8min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P&;lt;0．05)。②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化，表明脑缺血预处理可防止后续8min缺血造成的神经元损伤。③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断，表现为海马CAl区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P&;lt;0．05)。结论：MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用，提示代谢型谷氨酸受体2／3，代谢型谷氨酸受体1／5参与脑缺血耐受的诱导，揭示了其对神经损伤保护作用的机制。     

次声作用后大鼠CA1区GLAST mRNA表达变化

目的：研究次声作用后大鼠CA1区GLAST（谷氨酸转运蛋白亚型Ⅰ）mRNA表达水平变化及其意义。方法：SD大鼠80只随机分为对照组及次声作用1、7和14次组，将大鼠暴露于8Hz 130dB次声，2h／次／d，按上述规定次数在次声压力仓内作用后，采用原位杂交、实时定量PCR法检测CA1区的GLAsTmRNA表达变化情况。结果：与对照组GLASTmRNA比较,8Hz、130dB的次声作用1次后，GLAST mRNA表达水平即发生了上调，7次组显著上调，14次组则略有恢复，但表达水平仍高于对照组。结论：次声脑损伤后，谷氨酸在细胞外堆积，产生神经毒性，可能与谷氨酸转运蛋白下调，重吸收障碍有关。上调GLAST或促进其核酸表达可能对次声脑损伤后脑组织有保护作用。     

代谢型谷氨酸受体在脑损伤后的表达及意义

目的：探讨弥漫性脑损伤（DBI）后大脑皮质代谢性谷氨酸受体（mGluRs)的变化及其意义。方法：SD大鼠随机分为对照组和DBI组,采用Marmarou加速性DBI模型,在伤后不同时间取样行原位杂交和病理学研究。结果：与对照组相比,DBI组大脑皮质I、Ⅲ组mGluRs(除mGluR6外）阳性神经元表达在伤后12小时开始增加,24小时增加显著（P＜0．01）。病理研究提示,DBI后24小时大脑皮质神经元损伤严重（P＜0．01）,与mGluRs表达变化的时间吻合。结论：I、Ⅲ组mGluRs作用不同,分别具有神经元损害和保护作用;脑损伤后,I组mGluRs表达增加,参与DBI引起的神经元损伤,Ⅲ组mGluRs表达增加,具有神经元保护作用,这为阐明DBI的损伤机制及运用mGluRs激动剂和（或）拮抗剂治疗提供了理论依据。     

代谢性谷氨酸受体的表达与癫痫

谷氨酸(Glutamate)是一类广泛存在于中枢神经系统内的兴奋源性氨基酸。它是脑组织内主要的兴奋性神经递质，应用细胞分子生物技术研究其受体和转运体．目前将谷氨酸受体分为3种离子性受体(NMDA，AMPA和kainate)；3组G蛋白偶联的．通过G蛋白亚单位作用于细胞膜离子通道和第二信使，调节神经元和神经胶质细胞兴奋性的代谢性谷氨酸受体(Metabotropic Glutamate Receptor,MGLUR)     

二次脑损伤后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体改变及意义

目的:为提高弥漫性脑损伤(DBI)及其合并缺血性二次脑损伤(SBI)的临床救治水平,研究DBI及其合并SBI后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)各亚型变化及意义。方法:SD大鼠175只,随机分为正常对照、假手术、单纯脑缺血、单纯DBI及DBI合并SBI组。在MarmarouDBI模型基础上,制成缺血性SBI模型,伤后1,6,12,24,72和168h进行皮层mGluR4,6～8mRNA原位杂交。结果:脑损伤后mGluR6表达无明显变化(P>0.05);与假手术组相比,单纯DBI及合并缺血性SBI组mGluR4、mGluR7和mGluR8mRNA转录在损伤1h后即有明显增加(P<0.05);单纯DBI组伤后6h达到高峰,7d后恢复正常;DBI合并SBI组伤后6h还在增加,12h达到高峰,单纯DBI组和合并缺血性SBI组之间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:mGluR4、mGluR7和mGluR8参与脑损伤及缺血性SBI脑损害过程,可利用第Ⅲ组mGluRs特异性激动剂治疗DBI及其合并SBI。     

二次脑损伤后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体改变及意义

目的：为提高弥漫性脑损伤(DBI)及其合并缺血性二次脑损伤(SBI)的临床救治水平，研究DBI及其合并SBI后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)各亚型变化及意义。方法：SD大鼠175只，随机分为正常对照、假手术、单纯脑缺血、单纯DBI及DBI合并SBI组、在Marmarou DBI模型基础上，制成缺血性SBI模型，伤后1，6，12，24，72和168h进行皮层mGluR4，6-8mRNA原位杂交。结果：脑损伤后mGluR6表达无明显变化(P&;gt;0．05)；与假手术组相比，单纯DBI及合并缺血性sBI组mGlMR4、mGlMR7和mGlMR812LItbfA转录在损伤1h后即有明显增加(P&;lt;0．05)；单纯DBI组伤后6h达到高峰，7d后恢复正常；DBI合并阳I组伤后6h还在增加，12h达到高峰，单纯DBI组和合并缺血性sBI组之间差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：mGluR4、mGluR7和mGluR8参与脑损伤及缺血性SBI脑损害过程，可利用第Ⅲ组mGlMRs特异性激动刑治疗DBI及其合并SBI.     

一氧化氮参与脑缺血耐受过程中Ⅱ组代谢型谷氨酸受体的作用

目的:探讨一氧化氮在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)参与海马脑缺血预处理cerebralischemicprecondi-(tioning,CIP)保护机制中的作用,从整体水平探讨mGluRs对一氧化氮参与脑缺血耐受的影响。方法:实验于2003-03/04在河北医科大学病理生理学研究室进行。51只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为假手术组、CIP组、MTPG+CIP组、损伤性缺血组、MTPG+CIP+损伤性缺血组5组。后4组大鼠均在末次缺血再灌后即刻,6,24,72h取材,观察脑室应用Ⅱ组mGluRs阻断剂α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸(MTPG)对CIP后一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性和一氧化氮生成的影响。结果:NOS的活性于3min的CIP后再灌注6h时开始升高,为(155.0±33.5)nkat/g,24h达高峰,为(202.0±37.2)nkat/g,72h降至假手术组水平,为(123.8±27.5)nkat/g。应用MTPG后可见,NOS的活性受到明显抑制,较单纯CIP组明显减低(P<0.05);NOS的活性于8min的全脑缺血后再灌注6h开始升高,24h达高峰,72h降至起始水平,明显高于CIP组相应时点。MTPG+CIP+损伤性缺血组中NOS的活性较MTPG+CIP组明显升高,与单纯8min的损伤性缺血组比较无明显差别。结论:MTPG能阻断CIP引起的NOS的表达增加,同时又能阻断CIP抗后续损伤性缺血的作用,提示一氧化氮     

次声作用后大鼠CA1区EAAT2 mRNA表达变化

目的 研究次声作用后大鼠CA1区谷氧酸转运蛋白亚型Ⅱ(EAAT2)mRNA表达水平变化及其意义.方法 SD大鼠80只随机分为对照组及次声作用1、7和14次组,将大鼠暴露于8 Hz、130 dB次声,2 h/次,1次/d,按上述规定次数在次声压力仓内作用后,采用实时定量PCR法检测CA1区的EAAT2 mRNA表达变化情况.结果 与时照组EAAT2 mRNA比较.8Hz、130 dB的次声作用1次后.EAAT2 mRNA表达水平即发生了上调,7次组显著上调,14次组则略有恢复,但表达水平仍高于对照组.结论 次声脑损伤后.谷氨酸在细胞外堆积.产生神经毒性,可能与谷氨酸转运蛋白下调.重吸收障碍有关.上调EAAT或促进其核酸表达可能对次声脑损伤后脑组织有保护作用.     

次声脑损伤后脑组织谷氨酸转运蛋白3的改变及意义

目的:探讨8 Hz 130 dB次声作用后脑组织中谷氨酸转运蛋白3(EAAT3)的表达改变及意义。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组及次声作用1、7和14 d组各10只,次声作用组采用8 Hz 130 dB的次声按规定次数作用。采用Western blot检测EAAT3蛋白,RT-PCR行EAAT3 mRNA测定。结果:EAAT3在正常脑组织中表达较丰富。次声作用1 d后EAAT3蛋白和mRNA水平下调,7、14 d持续下调。结论:在次声脑损伤后,谷氨酸在细胞外堆积,可能与EAAT3下调导致谷氨酸重吸收障碍有关,因此上调EAAT3可能对次声脑损伤后脑组织有保护作用。     

低血压性二次脑损伤大鼠脑皮质第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体改变及意义

目的 :研究弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并低血压性二次脑损伤 (SBI)后脑皮质第 组代谢型谷氨酸受体 (m Glu Rs)各亚型变化及意义。方法 :SD大鼠 14 0只 ,随机分为正常对照、假手术、单纯 DBI及 DBI合并SBI组。在 Marm arou DBI模型基础上 ,制成低血压性 SBI模型。伤后 1、3、6、12、2 4、4 8和 72 h进行脑皮质m Glu R2 ,3m RNA原位杂交 ,计数阳性神经元数。结果 :与正常对照组相比 ,假手术组及单纯低血压组m Glu R2 ,3m RNA表达无明显改变 (P均 >0 .0 5 ) ;单纯 DBI组 m Glu R2 ,3在损伤 12 h后开始减少 ,4 8h降至最低 (P均 <0 .0 5 ) ;DBI合并 SBI组 m Glu R2 ,3m RNA表达伤后 6 h即开始减少 ,2 4 h降至最低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :在 DBI及其合并 SBI过程中 ,m Glu R2 ,3m RNA表达降低 ,m Glu R2 ,3参与了 DBI和 SBI的病理生理过程 ,可能与脑保护有关。     

一氧化氮参与脑缺血耐受过程中Ⅱ组代谢型谷氨酸受体的作用

目的：探讨一氧化氮在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors，mGluRs)参与海马脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning，CIP)保护机制中的作用，从整体水平探讨mGluRs对一氧化氮参与脑缺血耐受的影响。方法：实验于2003-03／04在河北医科大学病理生理学研究室进行。51只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为假手术组、CIP组、MTPG+CIP组、损伤性缺血组、MTPG+CIP+损伤性缺血组5组。后4组大鼠均在末次缺血再灌后即刻，6，24，72h取材，观察脑室应用Ⅱ组mGluRs阻断剂α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸(MTPG)对CIP后一氧化氮合酶(nitrie oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮生成的影响。结果：NOS的活性于3min的CIP后再灌注6h时开始升高，为(155．0&;#177;33．5)nkat／g，24h达高峰，为(202．0&;#177;37．2)nkat／g，72h降至假手术组水平，为(123．8&;#177;27．5)nkat／g。应用MTFPG后可见，NOS的活性受到明显抑制，较单纯CIP组明显减低(P&;lt;0．05)；NOS的活性于8min的全脑缺血后再灌注6h开始升高，24h达高峰，72h降至起始水平，明显高于CIP组相应时点。MTTG+CIP+损伤性缺血组中NOS的活性较MFPG+CIP组明显升高，与单纯8min的损伤性缺血组比较无明显差别。结论：MTPG能阻断CIP引起的NOS的表达增加，同时又能阻断CIP抗后续损伤性缺血的作用，提示一氧化氮途径参与BIT诱导过程中mGluR2／3的作用。     

骨癌痛形成过程中小鼠脊髓水平代谢性谷氨酸受体亚型3和5的表达变化

目的:研究骨癌痛形成过程中脊髓水平代谢性谷氨酸受体亚型3和5(mGluR3和mGluR5)的表达变化.方法:将C3H/HeNCrlVr雄性小鼠88只,随机分为11组:C组为正常对照组;S4、S7、S10、S14、S21组分别为假手术后4d、7d、10d、14d、21d的假手术组;T4、17、T10、T14、T21组分别为接种NC7C 2472纤维肉瘤细胞术后4d、7d、10d、14d、21d的肿瘤组.各组小鼠在相应时间点用热辐射刺激仪测定缩足潜伏期(PWL),随后处死大鼠,取腰膨大脊髓标本,分别应用Real-time quantitative RT-PCR和Western Blot技术研究mGluR3 and 5的表达变化.结果:与正常对照组PWL值(15.92±1.65 s)相比,肿瘤组小鼠的PWL值(4d:13.24±1.02s;7d:11.30±1.09s;10d:9.12±0.54s;14d:7.79±0.77s;21d:6.36±0.59s)随着时间的推移呈进行性下降趋势,脊髓组织mGluR 3和5 mRNA及蛋白表达逐渐增加(P<0.05);而假手术组小鼠的PWL值(4d:13.33±1.44S;7d:11.28±0.61s;10d:15.47±2.46s;14d:15.69±1.98s;21d:15.68±1.68s)仅在术后4d、7d这两个时间点有所降低,并伴有脊髓mGluR 3和5 mRNA及蛋白表达增加(P<0.05);与假手术组相比,肿瘤组小鼠PWL值和脊髓mGluR 3和5 mRNA及蛋白表达水平在术后4d、7d这两个时间点没有明显差异,但在术后10d、14d、21d时间点肿瘤组小鼠PWL值明显低于同时间点的假手术组,同时脊髓组织mGluR 3和5 mRNA及蛋白的表达水平高于假手术组(P<0.05).结论:在骨癌痛形成过程中脊髓水平mGluR3和5受体激活可能是机体自身调节痛信号转导的机制之一.     

谷氨酸转运体mRNA在糖尿病大鼠脑损伤中的表达

目的探讨谷氨酸转运体(EAAT)在糖尿病脑损伤时表达情况及作用机制。方法 Wistar大鼠28只,随机分成2组(每组14只):对照组(常规饲料喂养)、模型组(高糖高脂饲料喂养+STZ注射诱导胰岛素抵抗),均自由进食进水,12h光照周期。饲养1个月后,测定血糖。6个月后以RT-PCR检测大鼠脑皮质EAAT-1、EAAT-2、EAAT-3的mRNA表达情况。结果糖尿病模型组血糖[(20.016±1.984)mmol/L]明显高于正常值(P<0.01)及对照组[(3.82±0.123)mmol/L,P<0.01]。对照组胰腺组织中可见大量胰岛细胞,而糖尿病模型组胰腺组织中胰岛细胞显著减少。模型组EAAT-3mRNA表达与对照组相比明显增加(P<0.01)。结论 EAAT-3高表达可能是糖尿病脑细胞损伤的主要机制。     

亲代谢型谷氨酸受体信号转导及其作用机制

亲代谢型谷氨酸受体(mGluRs)是通过与G蛋白偶联的调节离子通道和第二信使生成酶的新型谷氨酸受体,在中枢神经系统广泛分布。分为mGluR1~mGluR8八个亚型。文章就近年来在mGluRs研究中,尤其在信号转导以及在中枢神经系统生理,病理过程中的意义等方面的研究进展作一综述。     

立体定向脑室注射代谢性谷氨酸受体拮抗剂对弥漫性脑损伤影响的实验

目的：观察代谢型谷氨酸受体拮抗剂α-甲基-4-羧基苯甘氨酸（MCPG）对弥漫性脑损伤大鼠脑组织病理变化和含水量的影响。方法：实验于2000年在首都医科大学神经科学研究所实验室进行，取55只成年SD大鼠，随机分为3组：①正常对照组（n=5）：不遭受打击致伤。②损伤组（n=25）；450g重的钢棒从1．5m高处坠落造成大鼠头部损伤，观察一两分钟至呼吸平稳后，立即行左侧脑室立体定向穿刺注射生理盐水5μL。③MCPG组（n=25）：打击和给药同损伤组，将生理盐水换为MCPG 1μmol（5μL）。伤后1，4，8，12，24h测定脑组织含水量、脑组织病理改变。每时相点5只动物。结果：经补充后55只大鼠进入结果分析。①脑组织含水量：与正常对照组比较损伤后大鼠大脑含水量于伤后1h开始明显上升[（78．35&;#177;0．43）％，（79．76&;#177;0．64）％，P〈0．0l]，含水量持续增高，24h达最高[（81．66&;#177;0．67）％1。给予MCPG后，在损伤后4h即低于损伤组比较[（79．61&;#177;0．53）％，（80．61&;#177;0．54）％，P〈0．05]，随后各时间点均低于损伤组，但仍高于正常对照组。②病理改变：伤后出现胶质细胞肿胀，轴突肿胀、增粗，逐渐断裂形成回缩球，轴突损伤弥散地分布于大脑半球白质、胼胝体等处。在MCPG组中脑组织含水量显著降低，变性的神经元细胞明显减少，肿胀减轻。轴索走行较正常。结论：MCPG可在继发性损伤的启动阶段通过抑制代谢型谷氨酸受体激活．防止钙超载及离子异常流动导致的脐水肿等病理改变。     

亲代谢型谷氨酸受体配基对帕金森病大鼠的神经保护作用

目的 探讨PD模型大鼠黑质致密部亲代谢型谷氨酸受体(mGluRs)的蛋白表达及其配基的药物治疗作用。方法 6-羟基多巴单侧黑质损毁法建立大鼠PD模型。免疫组织化学法观察黑质致密部mGluRla，2／3，4，5，8和酪氨酸羟化酶(TH)的表达，并用Nissl和Fluoro-Jade B荧光双染法在激光共集焦显徽镜下观察退行性变的神经元。结果 6-羟基多巴导致损毁侧mGluRs和TH免疫活性下降。I组mGluKs拮抗剂和Ⅱ，Ⅲ组mGluKs激动剂能使治疗组相应的受体表达升高，尤其是mGluR5，mGluB2／3和mGluR4的蛋白表达。其中，以APDC组(Ⅱ组mGluRs激动剂)的保护效应最为显著。5个非假手术组退行性变细胞与正常细胞的比值(D／V)均有不同程度地增高。结论 mGluRs可能参与PD的发生、发展过程。I组mGluRs拮抗剂和Ⅱ组mGluRs激动剂具有一定的神经保护功能。     

亲代谢型谷氨酸受体配基对帕金森病大鼠的神经保护作用

目的探讨PD模型大鼠黑质致密部亲代谢型谷氨酸受体(mGluRs)的蛋白表达及其配基的药物治疗作用。方法6-羟基多巴单侧黑质损毁法建立大鼠PD模型。免疫组织化学法观察黑质致密部mGluR1a,2/3,4,5,8和酪氨酸羟化酶(TH)的表达,并用Nissl和Fluoro-JadeB荧光双染法在激光共集焦显微镜下观察退行性变的神经元。结果6-羟基多巴导致损毁侧mGluRs和TH免疫活性下降。Ⅰ组mGluRs拮抗剂和Ⅱ,Ⅲ组mGluRs激动剂能使治疗组相应的受体表达升高,尤其是mGluR5,mGluR2/3和mGluR4的蛋白表达。其中,以APDC组(Ⅱ组mGluRs激动剂)的保护效应最为显著。5个非假手术组退行性变细胞与正常细胞的比值(D/V)均有不同程度地增高。结论mGluRs可能参与PD的发生、发展过程。Ⅰ组mGluRs拮抗剂和Ⅱ组mGluRs激动剂具有一定的神经保护功能。