抗血管紧张素Ⅱ AT1受体抗体对大鼠脾脏T淋巴细胞的促增殖作用

目的观察抗AT1受体（AT1R）抗体对培养的大鼠脾脏T淋巴细胞增殖活性的影响。方法以人工合成的AT1R细胞外第二环肽段（AT1R—ECⅡ）为抗原主动免疫Wistar大鼠,利用亲和层析法提纯免疫大鼠血清中含有抗AT1R抗体的IgGs;培养大鼠脾淋巴细胞,刀豆蛋白A（ConA）诱导其活化和增殖,分别给予不同浓度的提纯IgGs（0．01、0．1、1umol／L）和血管紧张素Ⅱ进行干预,通过CCK-8法测定脾淋巴细胞增殖情况,并确定抗AT,R抗体的作用位点。结果ConA刺激48h后,大鼠脾淋巴细胞CCK-8吸光度显著高于空白对照组（0．38±0．05比0．27±0．02,P〈0．05）;不同浓度的IgGs剂量依赖性促进脾脏T淋巴细胞增殖（A值分别为0．53±0．03、0．71±0．04和0．94±0．05）,与血管紧张素Ⅱ的作用相类似（A值为0．73±0．14、1．52±0．17和2．14±0．12）;AT1R特异性阻断剂Losartan和AT,R—ECⅡ均可显著减弱含抗AT1R抗体IgGs的促增殖效应（A值由0．71±0．04分别降为0．54±0．02,P〈0．01;0．52±0．04,P〈0．01）。结论抗AT1R抗体具有受体激动剂样效应,通过特异结合AT1R—ECⅡ剂量依赖性增强离体脾T淋巴细胞增殖活性。     

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体致血管内皮炎性损伤的研究

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）自身抗体（AT1-AA）长期作用下大鼠血管内皮是否会发生炎性损伤。方法以人工合成的人AT1R的细胞外第二环功能表位肽段（AT1R—ECⅡ）为抗原,主动免疫雌性Wistar大鼠9个月,建立AT广AA阳性的大鼠模型。血细胞涂片法检测大鼠血中血细胞变化情况,以激光共聚焦法检测大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达,以免疫组化法检测血管内皮细胞血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）的表达。结果主动免疫的Wistar大鼠（n=9）血清中产生了高滴度的IgG类AT1-AA,从免疫2个月开始直到免疫结束,抗体维持在较恒定的高水平[免疫9个月时光密度值与同期溶剂对照组比较,（1．79±0．26）比（0．43±0．15）,P〈0．01]。免疫结束时,同溶剂对照组相比,大鼠血中自细胞数目有升高趋势,血小板数量显著下降,而血红蛋白含量未变。大鼠胸主动脉内皮细胞ICAM-1[荧光值（2．97±0．50）比（1．63±0．48）,P〈0．05]和VCAM-1[平均光密度值M00（O．27±0．04）比（0．17±0．04）,P〈0．05]表达均显著上调。结论AT1-AA长期刺激可引起大鼠血管内皮细胞发生炎性损伤。     

免疫大鼠血清中抗β1、β3肾上腺素受体及M2乙酰胆碱受体抗体IgG亚类的分布

目的明确免疫大鼠血清中抗β1、β3肾上腺素受体及M2乙酰胆碱受体抗体的IgG亚类,为进一步研究此类抗体的作用机制提供实验依据。方法以合成的大鼠β1、β3肾上腺素受体和M2乙酰胆碱受体细胞外第二环肽段为抗原分别主动免疫Wistar大鼠,应用免疫球蛋白纯化技术特异性提纯其血清中IgG类抗体,应用BCA进行蛋白定量,调整血清中蛋白量一致,用SA—ELISA法检测抗β1、β3肾上腺素受体和M2乙酰胆碱受体抗体的IgG亚类。结果免疫组中属于IgG2a亚类的抗β1肾上腺素受体抗体的A值为（0．45±0．01）,明显高于对照组（0．08±0．003,P〈0．05）;免疫组中属于IgG2b亚类的抗艮肾上腺素受体抗体的A值为（0．59±0．02）,显著高于对照组（0．2±0．02,P〈0．05）;免疫组中属于IgG2a亚类的抗M2乙酰胆碱受体抗体的A值为（0．56±0．04）,显著高于对照组（0．12±0．01,P〈0．05）。结论免疫大鼠血清中抗β1肾上腺素受体抗体和抗M2乙酰胆碱受体抗体主要属于IgG2a亚类,抗β3肾上腺素受体抗体主要属于IgG2b亚类。     

酒精性肝病循环抗体特异性的分析

目的探讨循环抗体在酒精性肝病患者免疫反应中的特异性。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测40例酒精性肝病患者、40例非酒精性肝病患者、30例无肝损害的重度嗜酒者、40例健康对照的血清中循环抗体滴度。结果酒精性肝病患者抗MAA IgG滴度比健康对照组明显增加（平均OD值0．42±0．23、0．10±0．04、P〈0．001）,非酒精性肝病及重度嗜酒者中抗HSA-MAA IgG抗体（平均OD值0．1d±0．08、0．13±0．08）与对照组相比没有显著性差异。酒精性肝病患者抗HSA-MAAIgG值与抗HSA-乙醛（7=0．643;P〈0．0002）和抗HSA-丙醛（γ=0．773;P〈0．0001）IgG值呈正相关。结论MAA加合物的循环抗体具有特异性,可引起肝脏自身免疫反应。     

抗β1肾上腺素受体细胞外第二环自身抗体长期存在对大鼠心肌细胞内游离钙的影响

目的观察抗β1肾上腺素受体细胞外第二环（β1-AR—EcⅡ）自身抗体长期存在对大鼠心肌细胞胞内游离钙水平的影响。方法分别将抗β1-AR—EC。抗体阴性和阳性大鼠血清中的IgG通过鼠尾静脉注入正常大鼠体内,建立对照及被动免疫模型。用ELISA方法定期监测血清中抗β1-AR—ECⅡ抗体水平;在免疫末期用BL-410生物信号记录分析系统测定大鼠在体心功能的变化;用激光共聚焦显微镜观察大鼠心肌细胞胞内游离钙水平。结果在免疫第40周时与对照组相比,免疫组±dp／dmax下降[（311．0±20．3）kPa／s比（465．0±24．0）kPa／s,P〈0．01],-dp／dt-下降[（-285．0±21．0）kPa／s比（-395．0±23．0）kPa／s,P〈0．01];LVDP升高[（6．44±0．36）kPa比（0．50±0．16）kPa,P〈0．01];心室肌细胞胞内游离钙水平显著升高（503．30±35．22比52．88±1．12,P〈0．01）。结论抗β1-AR-ECⅡ自身抗体长期存在可使大鼠心室肌细胞胞内游离钙水平升高发生钙超载,可能引起心脏功能的改变。     

血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体致动脉粥样硬化性血管损伤

背景和目的动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是众多心血管疾病的主要病理基础。本课题前期研究发现,血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)阳性冠心病患者血清中AT1-AA滴度与颈动脉内膜中膜厚度(IMT)呈正相关,且与PCI术后再狭窄程度呈正相关,但目前机制尚不明确。利用AT1-AA阳性大鼠模型,探讨AT1-AA是否可直接导致动脉粥样硬化性血管损伤。方法选取体内不含有AT1-AA的健康大鼠,采用AT1R细胞外第二环肽段(AT1R-ECII)长期主动免疫大鼠36周,建立AT1-AA阳性大鼠模型;采用ELISA检测大鼠血清中内皮素1含量;采用离体血管环技术检测大鼠腹主动脉血管舒张功能;利用透射电镜观察大鼠胸主动脉壁血管平滑肌细胞;采用免疫组织化学检测主动脉壁血管平滑肌细胞合成型相关蛋白SMemb。结果①主动免疫大鼠2周后,血清中已有AT1-AA出现,之后抗体滴度迅速升高,并且持续稳定在较高水平,提示主动免疫大鼠模型建立成功;②从主动免疫12周起,AT1-AA阳性大鼠血清中内皮素1含量持续升高(27±4 ng/L比12.4±2.4 ng/L,P<0.01),直至免疫36周,且在28周时呈现峰值(...     

血管紧张素Ⅱ-1型受体抗体的制备及其生物效应检测

目的 利用主动免疫方法 在大鼠血清中制备AT1受体的抗体并检测其对心血管系统的生物效应,以探讨血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体的抗体与心血管疾病的关系.方法 按照人AT1受体细胞外第二环表位肽段合成抗原肽段,以此对大鼠进行主动免疫,获取抗AT1受体抗体,并提纯抗体IgG,检测该抗体对大鼠血管环和离体心脏的生物效应.结果 ELISA检测表明,抗体滴度从免疫后第2周开始升高,第8周滴度达到一个高峰;PAGE凝胶电泳检测显示纯化结果 理想.AT1受体抗体可剂量依赖性地使大鼠主动脉血管环收缩增加,使离体灌流心脏的收缩和舒张功能增强.上述效应与血管紧张素Ⅱ的作用一致,并可被AT1受体阻断剂Losartan所阻断.结论 用主动免疫法可在大鼠血清中获取足量AT1受体抗体,借以研究其生物效应.AT1受体抗体对大鼠主动脉血管环和离体心脏均有激动剂样的刺激效应,提示该抗体可能与心血管疾病的发病有关.     

孕妇体内ABO血型血清抗体动态观察

目的:随着孕周增加观察孕妇体内血清抗体滴度动态变化.方法:对122例O型孕妇用凝胶法检测血清抗体效价.结果:血清抗体首次检测37例(30.3%)IgG抗A(B)效价≥128,其中23例(18.8%)IgG抗A(B)效价≥256;末次检测29例(23.8%)IgG抗A(B)效价≥128,其中16例(13..1%)IgG抗A(B)效价≥256.14例抗体滴度不同程度升高,38例抗体滴度不同程度降低.结论:血清学检查针对预防新生儿溶血病是一项十分必要的检测手段,而孕妇体内血清抗体的动态观察更有利于临床早期诊断,早期预防和早期治疗.     

O型血浆和红细胞上清液抗体效价与时间消长性研究

目的：了解O型供血者全血血浆和悬浮红细胞上清液抗体效价与保存时间相关性。方法：采用盐水法检测血浆和红细胞上清液IgM抗A、抗B效价，用2-巯基乙醇（2-Me）破坏IgM抗体后，用抗人球蛋白法检测血浆和红细胞上清液IgG抗体效价。结果：在各保存的时间段中，O型全血血浆IgG抗A和kG抗B效价积分分别与悬浮红细胞清液IgG抗A和IgG抗B效价积分互相比较差异有统计学意义（P〈0.05～0．01）；同样，IgM抗A和IgM抗B效价积分分别与悬浮红细胞上清液IgM抗A和IgM抗B效价积分互相比较差异也有统计学意义（P〈0．05～0．01）。另外，O型全血血浆和悬浮红细胞上清液中IgM抗A和IgM抗B效价积分均明显高于IgG抗A和IgG抗B效价积分分别相互比较差异有统计学意义（P〈0．05～0．01）。全血血浆和悬浮红细胞上清液抗体效价随着保存期的延长至15d均呈阶梯式的下降，A、B组O型全血血浆和悬浮红细胞上清液中IgM抗A和抗B效价积分、IgG抗A和抗B效价积分分别与C、D、E、F组相互比较差异有统计学意义（P〈0．05～0．01）。结论：在紧急情况输血时，可酌情输注O型CPD保养液保存时间为15d以上的悬浮红细胞，可能不会引起不同红细胞血型受血者溶血性输血反应。     

甲型H1N1流感病毒对未孕雌鼠及孕鼠的致病性研究

目的应用A/Changchun/01/2009(H1N1)(简称XD09)分别感染未孕昆明雌鼠和孕鼠,研究甲型H1N1流感病毒对怀孕哺乳动物的致病性差异。方法 XD09鼻内接种8周龄雌性未孕雌鼠和孕鼠,于感染后第2 d各处死3只,分别检测病毒在鼠脑、鼻甲骨、肺、肝、脾、肾、胎盘(孕鼠)中的分布,同时计算病毒的MLD50,并观察感染鼠临床症状。结果未孕昆明雌鼠感染XD株病毒后第2 d出现被毛粗乱,呼吸窘迫,体重下降;病毒主要分布在肺脏和鼻甲骨,滴度分别为(5.83±0.29)log10eID50/ml和(3.42±0.38)log10eID50/ml,脾组织也检测到病毒的复制;该病毒对未孕雌鼠的MLD50为6.25 log10eID50。昆明孕鼠感染后第3 d开始出现被毛粗乱、活动减少等轻微临床症状,但未见明显的呼吸窘迫,其中1只孕鼠攻毒后流产并产下木乃伊胎儿;病毒主要分布在肺脏和鼻甲骨等呼吸道组织,滴度分别为(5.07±0.55)log10eID50/ml和(4.08±0.29)log10eID50/ml,脑组织也检测到病毒的复制;该病毒对孕鼠的MLD506.5 log10eID50。结论甲型H1N1流感病毒不需要传代适应就能够直接感染未孕雌鼠,而季节性流感病毒通常需要在未孕雌鼠体内连续传代适应后才可在其肺部有效地复制,因此该病毒对未孕雌鼠的致病性要强于季节性流感病毒。研究还发现病毒在未孕雌鼠和孕鼠间表现出不同的组织嗜性,为近一步研究H1N1流感病毒感染孕妇病死率偏高现象建立了动物实验模型。     

条件培养液预处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及其机理探讨

目的观察短暂缺氧条件培养液对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响，并探讨其作用机理。方法采用乳鼠心肌细胞缺氧／复氧（A／R）损伤模型。用短暂缺氧条件培养液进行预处理。结果条件培养液预处理能够提高A／R损伤后心肌细胞存活率（7638±4．12vsA／R组56．87±3．17％，P＜0．01），减少细胞MDA产生（0．91±0．05VSA／R组1．61±0．06nmol／mg·pr，P＜0．01），减少LDH漏出（35．12±845vsA／R组56．47±9．15U／L，P＜0．01）及细胞内蛋白漏出（0．32±0．04vsA／R组0．43±0．07，P＜0．01）。PKC抑制剂（H_7）完全阻断条件培养液预处理的上述保护作用。结论条件培养液对乳鼠心肌细胞的缺氧复氧损伤具有保护作用，其机理是通过PKC介导的。     

糖尿病患者血清抗AT1和α1肾上腺素能受体自身抗体与白蛋白尿的关系

目的探讨糖尿病（DM）患者血管紧张素Ⅱ受体1（AT1受体）和α1肾上腺素能受体（α1受体）自身抗体与白蛋白尿的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附技术,检测171例糖尿病患者（DM组）、60例高血压无肾损患者（HT组）及40例正常人（NC组）血清中抗AT1和α1受体自身抗体及尿白蛋白排泄率（UAER）。DM组根据UAER分为DM1组（UAER≥200μg／min）;DM2组（UAER为20-199μg／min）;DM3组（UAER＜20μg／min）。结果（1）DM组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为53．2％和56．1％,明显高于HT组的13．3％和15．0％及NC组的12．5％和7．5％,差异有统计学意义（P均〈0．01）。（2）DM1组抗AT1和α1受体自身抗体阳性率分别为83．6％和82．O％,明显高于DM2组的66．0％和62．5％及DM3组的11．7％和8．3％,差异有统计学意义（P均〈0．01）,DM2组明显高于DM3组（P〈0．01）。结论血清抗G蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体可能与DM合并肾损害有关,AT1和α1受体自身抗体阳性率与白蛋白尿有关。AT1和α1受体自身抗体在DM合并肾损害发病中起重要作用。     

抗磷脂抗体与急性冠脉综合征相关性研究

目的：初步探讨抗磷脂抗体与急性冠脉综合征（ACS）的相关性。方法：应用酶联免疫吸附法检测55例ACS患者、23例稳定型心绞痛及陈旧性心肌梗死的患者和24例门诊体检人员血清中抗心磷脂抗体IgG,IgM亚型和抗p2糖蛋白I IgAGM,IgA,IgG,IgM亚型抗体的水平。结果：ACS组中抗磷脂抗体阳性率为54．3％,其中抗心磷脂抗体阳性率为17．5％,抗＆糖蛋白I抗体阳性率为36．8％。ACS组中抗心磷脂抗体IgG亚型、抗＆糖蛋白IIgAGM亚型及IgM亚型抗体的阳性率和滴度明显升高,尤其在急性心肌梗死患者中这3种抗体阳性率均显著高于对照组。另外,抗＆GPI抗体阳性的冠心病患者血脂水平（尤其是血清总甘油三酯）高于抗磷脂抗体阴性的冠心病患者血脂水平。结论：ACS的发病可能与抗磷脂抗体有关,尤以急性心肌梗死相关性明显,抗磷脂抗体可能参与ACS血管病变的发病过程。     

LPSp对不同免疫方案中狂犬病毒抗原免疫效果影响的实验研究

目的研究革兰阴性非致病菌成团泛菌脂多糖（LPSp）作为狂犬病疫苗佐剂的免疫效果。方法将120只Balb／c小鼠随机分为空白组、LPSp对照组、铝佐剂疫苗组、狂犬病毒蛋白组、LPSp实验组各24只,其中后四组分别背部注射LPSp、铝佐剂疫苗、狂犬病毒蛋白及狂犬病毒蛋白＋LPSp进行1、2、4次免疫（各8只）;空白组注射等量生理盐水。另取8只小鼠为常规组,按铝佐剂疫苗组免疫4次,并于第28天行第5次免疫。各组均在初次免疫后第7、14、21、30、45、60天通过小鼠眼内眦静脉采血,分离血清,用ELISA法检测血清抗狂犬病毒IgG、IgM滴度。结果①免疫2、4次后LPSp实验组IgG抗体滴度均显著高于狂犬病毒蛋白组和铝佐剂疫苗组（P〈0．05）,且4次免疫后抗体滴度在第60天仍呈上升趋势,而铝佐剂疫苗组IgG抗体滴度在45d已达高峰,其后逐渐下降;各组免疫1、2次者免疫效果均欠佳,免疫2次后LPSp实验组IgG抗体滴度达高峰时间显著早于狂犬病毒蛋白组和铝佐剂疫苗组（P〈0．05）。②LPSp实验组免疫4次者各时间点IgG抗体滴度均显著高于常规组,且可维持更长时间（P〈0．05）;LPSp实验组免疫2次者IgG抗体滴度与铝佐剂疫苗组免疫4次者效果相当。③LPSp实验组免疫1次后第7天IgM抗体滴度显著高于狂犬病毒蛋白组与铝佐剂疫苗组（P〈0．05）,第7天后IgM抗体滴度下降,但再次免疫时又出现以上趋势。结论LPSp作为狂犬病毒蛋白疫苗的佐剂可显著提高小鼠产生抗狂犬病毒IgG、IgM抗体的滴度,且可延长抗体的维持时间、减少接种次数,其效果优于铝佐剂。     

抗乙醛蛋白加合物抗体在不同人群血清中的检测及临床意义

研究抗加合蛋白抗体滴度在不同人群血清中的变化及其临床意义。用牛血清白蛋白制备醛化抗原,然后用ELISA方法检测抗加合蛋白抗体滴度。结果抗加合物IgG、IgM、IgA抗体滴度在酒精性肝病者血清中明显高于无肝损伤的酗酒者、非酒精性肝病者及健康对照者;在酒精性肝病组,抗加合物IgG、IgM、IgA抗体滴度与血清AST、GGT呈明显的正相关(P分别<0．005),与白蛋白呈显著的负相关(P均<0．005);抗加合物IgG、IgM抗体滴度与血清LN、PCⅢ、CⅣ呈明显的正相关(P均<0．05),IgA抗体滴度与血清PCⅢ、CⅣ呈显著的正相关,P分别< 0．05和0．01。上述结果提示在酒精性肝病患者血清中存在抗加合物IgG、IgM、IgA的免疫反应,并且这种免疫反应与酒精性肝损伤有关。     

晚期丝虫病患者血清特异性抗体及抗体亚型的分析

目的 评价晚期丝虫病患者血清抗丝虫抗体及抗体亚型的免疫学特性。方法 用马来丝虫成虫和微丝蚴抗原,以ELISA法检测120份血清标本抗 丝虫特异性抗体和抗体亚型,FPT方法进行丝虫皮内试验。结果 病原学检查120份受试者均为非微丝蚴血症。80例晚期丝虫病患者FPT试验阳性率为95％（76／80）,晚期丝虫病患者血清抗微丝蚴和成虫特异性抗体阳性率分别为82．5％（66／80）和80％（64／80）。流行区对照抗体阳性率为10％（2／20）、非流行区正常人则均为阴性。晚期丝虫病患者血清抗体亚型以IgG2为主,阳性率92．5％,其它亚型分别为IgG1 1.25%,IgG322.5%,IgG46.25%。结论 晚期丝虫病患者血清中存在抗丝虫特异性抗体,抗体亚型主要是IgG2,它也可能是晚期丝虫病患者特异的抗体亚型。     

日本血吸虫SjFABPc重组质粒裸DNA免疫小鼠的研究

目的：裸DNA重组质粒pCD-SjFABPc经肌肉注射、皮内途径免疫小鼠,观察其在小鼠体内所诱生的细胞及体液免疫应答。方法：碱裂解法大量制备重组质粒pCD-SjF加强免疫1次。分别于末次免疫后的第20、50、65天共3次用MTT法检测脾脏T淋巴细胞增殖与NK细胞活性,并用双夹心ELISA测定血清细胞因子IL－2、IFN－γ及IL－10含量;ELISA法测定免疫鼠血清IgG抗体。结果：MTT法3次动态测定NK细胞及脾淋巴细胞增殖,不同途径pCD-SjFABPc质粒免疫组均明显高于生理盐水（NS)极空质粒对照组（P＜0．05）。不同途径pCD-SjFABPc免疫组IL－2血清含量的平均值均显著高于NS与空质粒对照组（P＜0．01）;IFN－γ的值也均显著高于NS对照组（P＜0．01）,但与空质粒对照组的差异无显著性（P＞0．05）;不同途径pCD-SjFABPc免疫组IL－10值与NS极空质粒对照组的比较则差异无显著性（P＞0．05）。重组质粒免疫后20d、50d检测,抗体滴度无明显增高;65d检测,pCD-SjFABPc免疫组A值明显高于对照组（P＜0．01）。结论：重组质粒免疫后可诱导小鼠产生有效的细胞与体液免疫应答,且能诱导产生同样类型的细胞因子。     

糖尿病肾病患者抗血管紧张素Ⅱ的1型受体和肾上腺素能α1受体自身抗体改变的观察

目的探讨2型糖尿病（T2DM）抗血管紧张素Ⅱ的1型受体（AT1）和肾上腺素能α1（Adr-α1）受体自身抗体与肾功能不全的关系。方法以合成的AT1和Adr-α1受体多肽片段为抗原，应用ELISA技术，检测糖尿病肾病（DN）79例，T2DM52例，40例正常人血清中抗AT1和Adr-α1受体自身抗体。结果DN组AT1和Adr-α1受体自身抗体阳性率分别为45．6％和32．9％，明显高于T2DM组的13．5％和9．6％及正常对照组的10．0％、12．5％，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论抗G蛋白偶联AT1和Adr-α1受体自身抗体可能与DN的发病有关。     

不同海拔COPD血浆中抗碳酸酐酶抗体水平

目的通过检测不同海拔地区正常组和慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）组人血浆中抗碳酸酐酶（carbonic anhydrase,CA）Ⅱ抗体滴度,分析它与红细胞数、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和肺功能的关系,探讨抗CAⅡ抗体在高原COPD发生、发展中的作用。方法选择高海拔、中度海拔与低海拔地区COPD患者和相应海拔正常对照组共6组168例,每组均用酶联免疫吸附法（ELISA）测定抗CAⅡ抗体滴度,并行血气分析和肺功能等检查。结果高原COPD组和高原对照组抗CA抗体滴度低于中度海拔COPD组和中度海拔对照组,后者低于平原COPD组和平原对照组,均有显著意义（P〈0．01）;但高原COPD组与高原正常对照组比较,无显著意义（P〉0．05）;抗CA抗体与红细胞数呈负相关（P〈0．01）,与PaCO2呈正相关（P〈0．01）,与肺功能呈负相关（P〈0．01）。结论高原地区COPD患者和正常人抗CAⅡ抗体表达降低。     

糖尿病肾病患者血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体与肾损害的关系

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1受体）、劬受体、β1受体、M2受体自身抗体是否与糖尿病肾病（DN）有关。方法以合成的AT1、β1、α1和M2受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测171例DN患者,71例2型糖尿病无肾损害患者（DM组）,60例高血压无肾损害（HT）组及41例正常人（NC）血清中抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体。结果DN组抗AT1、α1、β1和M2受体抗体阳性率分别为46．2％、44．4％、53．2％、42．7％,明显高于DM组（12．7％、8．5％、11．3％、7．0％）、HT组（15．0％、11．7％、8．3％、10．0％）及NC组（9．8％、12．1％、7．3％、12．2％）（P均〈0．01）;DN亚组微量白蛋白尿（早期肾病）和大量白蛋白尿组（临床肾病）受体自身抗体阳性率分析,2组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论抗G蛋白偶联受体自身抗体不仅与DN有关而且与肾损害程度有关,自身免疫机制参与了DN发病过程。