雌激素对帕金森病模型大鼠中央杏仁核多巴胺释放及其旋转行为的影响

①目的　探讨雌激素对帕金森病 (PD)模型大鼠中央杏仁核 (CAN)多巴胺 (DA)释放及其旋转行为的影响。②方法　采用快速周期伏安法 (FCV) ,在以 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)制备的PD模型大鼠身上 ,检测去卵巢(OVX)与苯甲酸雌二醇 (EB)处理对电刺激诱发的CAN区DA释放量的影响 ,同时观察雌激素对PD模型鼠行为的影响。③结果　去卵巢PD模型鼠经雌激素处理后 ,其左侧与右侧的CAN区DA释放量均高于未经雌激素处理组大鼠 (F =7.6 81,5 .2 85 ,q =4 .2 2 8～ 5 .831,P <0 .0 5 ) ;大鼠每天应用 10 μg的EB治疗 3d及 7d后 ,均可减少PD模型鼠在阿朴吗啡诱发下的旋转行为 (t1 ,t2 =2 .0 93,P <0 .0 5 )。④结论　雌激素可保护PD模型大鼠的杏仁核DA能神经元功能并可改善其旋转行为。     

纹状体和杏仁核多巴胺及其代谢产物含量与雌激素的关系

研究纹状体和杏仁核中多巴胺及其代谢产物含量与雌绵关系。方法用高效液相色谱－电化学检测法测定了雌鼠和去卵巢大鼠Ｓｔｒ和Ａｍｙ中ＤＡ及其代谢产物的含量。结果ＯＶＸ组Ｓｔｒ中ＤＡ，３，４－二羟苯乙酸和高香草酸含量高于雌鼠组，两组相比差异有极显著性；ＯＶＸ组Ａｍｙ中ＤＮ，ＨＶＡ含量高于雌鼠组，两组相比差异有极显著性。     

电刺激诱发大鼠中央杏仁核多巴胺释放量与性别关系

目的探讨电刺激诱发的大鼠中央杏仁核多巴胺释放量与性别的关系。方法用快速周期伏安测定法，测定了电刺激腹侧背盖区引起的不同性别动物ＣｅＡ的ＤＡ释放量。结果雌鼠和雄鼠ＣｅＡ的ＤＡ释放量均具有刺激强度，刺激脉冲和刺激频率信号关系，在相同刺激条件下，雌性大鼠ＤＡ释放量明显高于雄性。     

多巴胺能神经元与帕金森病

中脑多巴胺能神经元是哺乳动物中枢神经系统多巴胺的主要来源。多巴胺能神经元的缺失与帕金森病的发病密切相关。本文主要综述了中脑多巴胺系统的组成以及多巴胺能神经元在帕金森病中的作用。     

纹状体和杏仁核多巴胺及其代谢产物含量与雌激素的关系

①目的研究纹状体（Ｓｔｒ）和杏仁核（Ａｍｙ）中多巴胺（ＤＡ）及其代谢产物含量与雌激素的关系。②方法用高效液相色谱－电化学检测法测定了雌鼠和去卵巢（ＯＶＸ）大鼠Ｓｔｒ和Ａｍｙ中ＤＡ及其代谢产物的含量。③结果ＯＶＸ组Ｓｔｒ中ＤＡ，３，４－二羟苯乙酸和高香草酸（ＨＶＡ）含量高于雌鼠组，两组相比差异有极显著性（ｔ＝４．７８，６．６１，Ｐ均＜０．００１；ｔ＝３．２５，Ｐ＜０．０１）；ＯＶＸ组Ａｍｙ中ＤＡ，ＨＶＡ含量高于雌鼠组，两组相比差异有极显著性（ｔ＝３．４３，５．１１，Ｐ均＜０．０１）。④结论ＯＶＸ大鼠Ｓｔｒ和Ａｍｙ中ＤＡ及其代谢产物高于正常雌鼠组，提示雌激素可能参与调控Ｓｔｒ和Ａｍｙ的ＤＡ代谢。     

帕金森病与多巴胺受体

帕金森病 (ＰＤ)的病理机制与黑质纹状体系统多巴胺 (ＤＡ)含量减少有关 ,当其含量减少至正常水平的 80 %以上出现临床症状。多巴胺是中枢神经系统的主要神经递质 ,它参与运动、情感以及神经内分泌的调节。ＤＡ含量降低主要是黑质致密部黑色素细胞减少所致。黑质 -纹状体ＤＡ神经元末梢释放的ＤＡ对纹状体胆碱能神经元释放乙酰胆碱(Ａｃｈ)起抑制作用 ,以保持ＤＡ与Ａｃｈ之间的平衡。多巴胺神经元变性在帕金森病的发生发展中起着重要作用 ,治疗该病可以通过应用多巴胺受体激动剂或多巴胺的前体—左旋多巴替代治疗来补偿内源性多巴胺的不足 …     

电刺激诱发大鼠中央杏仁核多巴胺释放量与性别关系

①目的探讨电刺激诱发的大鼠中央杏仁核（ＣｅＡ）多巴胺（ＤＡ）释放量与性别的关系。②方法用快速周期伏安测定法，测定了电刺激腹侧背盖区（ＶＴＡ）引起的不同性别动物ＣｅＡ的ＤＡ释放量。③结果雌鼠和雄鼠ＣｅＡ的ＤＡ释放量均具有刺激强度、刺激脉冲和刺激频率依赖关系；在相同刺激条件下，雌性大鼠ＤＡ释放量明显高于雄性。④结论大鼠ＣｅＡ的ＤＡ释放量与电刺激参数有量效关系，而且部分受雌激素的控制。     

帕金森病的诊断

<正> 由于黑质纹状体通路的多巴胺神经元缺陷,临床上表现为运动过缓(运动始动和完成迟缓)、僵硬(肌张力增高)、震颤和姿势反射失常,称为帕金森综合征(Parkinsonism)。其中的特发性病例是为Parkinson病(PD),是成年发病的特发性病变。诊断PI)主要依据如下临床特点 1 支持诊断的临床表现 1.1 静止性震颤是最典型体征。PD患者常最先累及一侧手指,动作呈搓丸样(pill—rolling征),是主动肌和拮抗肌呈3～7Hz节律性弛张的旋前—旋后动作,静止时比随意运动时更明显,睡眠时消失,兴奋     

帕金森病的治疗进展

帕金森病(PD)是中枢神经系统常见的进行性疾病。PD脑黑质和黑质纹状体通路病变是脑黑质致密部的多巴胺能神经元缺失所致。PD的主要特点是肌肉僵硬、运动迟缓和静止性震颤,影响患者的生活质量,严重威胁患者的生命。左旋多巴是治疗PD的主要药物,不良反应明显,长期服用疗效会逐渐降低。通过对PD治疗及中医辨证防治的研究发现,中药在保护神经细胞、抑制氧化应激反应等方面取得了一定的进展,为PD的治疗提供了新的参考依据。     

帕金森病的治疗研究进展

帕金森病是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,发病机制至今尚未明确,治疗存在诸多困难,目前最为有效的方法是采用左旋多巴替代治疗,但仍不能有效阻止或减缓疾病的发展。因此临床上还采用单胺氧化酶B抑制剂、多巴胺受体激动剂等药物进行辅助治疗,在中晚期可选择适当的外科手术,干细胞移植和基因治疗具有广阔的前景。     

中枢神经系统铁代谢与帕金森病的关系

铁是细胞色素蛋白中血红蛋白的关键成分，在细胞呼吸过程中介导线粒体内的电子传递，铁还参与与儿茶酚胺代谢有关的酪氨酸羟化酶(TH)和单胺氧化酶(MA0)的构成，是脑内许多独特的酶系统的辅助因子，所以，铁代谢对脑组织的功能活动极为重要。然而，高浓度的游离铁离子存在于细胞内或细胞周围却是非常有害的。铁离子，特别是二价铁离子作为电子供体催化自由基的生成(Fenton反应)，     

帕金森病与胶质细胞

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病。胶质细胞与帕金森病相关,一方面,它能促进神经元的存活;另一方面,它又参与多巴胺能神经元的变性,促进帕金森病的发生和发展。该文就胶质细胞在帕金森病中可能发生的保护和毒性作用及其机制作一综述。     

帕金森病与胶质细胞

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病.胶质细胞与帕金森病相关,一方面,它能促进神经元的存活;另眄一方面,它又参与多巴胺能神经元的变性,促进帕金森病的发生和发展.该文就胶质细胞在帕金森病中可能发生的保护和毒性作用及其机制作一综述.     

帕金森病的药物治疗

帕金森病 (Parkinson s disease,PD)是一种中枢神经系统的慢性进行性神经变性疾病 ,1817年由英国内科医生 James Parkinson首先描述。但本病的治疗直至约 4 0年前引入左旋多巴才获得重大突破 ,药物治疗是本病主要的治疗方法。1　左旋多巴制剂1.1　左旋多巴　治疗 PD中最有效的药物 ,可降低病死率和致残率 ,实际上所有的 PD病人都会从中受益。目前最常用的两种制剂是 Madopar(欧洲 )和 Sinemet(美国 ) ,其缓释制剂为 Madopar HRS和 Sinemet CR。精确机制尚不清楚 ,推测是残余多巴胺能神经元摄取 ,经芳香族氨基酸脱羧酶 (AADC)脱羧 ,…     

实验性帕金森病黑质及纹状体DA及P物质含量变化及其意义

目的：探讨帕金森病大鼠纹状体和黑质多巴胺,P物质的变化及其意义。方法：雄性SD大鼠50只,随机分为三组：（1）6－OHDA纹状体注射组,（2）单纯0．02％抗坏血酸注射组,仅注入含0．02％抗坏血 的生理盐水10ul,（3）正常大鼠对照组,不作任何处理,选择成功模型大鼠,利用荧光及放射免疫法检测黑质和纹状体多巴胺及SP的含量,结果：PD大鼠毁损侧DA和SP含量明显下降（P＜0．001）,而对侧两者均正常,结论：PD大鼠黑质及纹状体DA和SP水平的改变是一致的,并且SP的减少促进了DA的进一步减少,SP参与了PD的病理生理过程。     

多巴胺受体D2基因TaqI位点多态性与帕金森病的关系

目的探讨多巴胺受体D2（DRD2）基因TaqI酶切位点多态性与帕金森病（Parkinson’s disease,PD）遗传易感性的关系。方法选择PD患者166例和正常对照170人,利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术分析了TaqI位点A1/A1、A1/A2、A2/A2、B1/B1、B1/B2、B2/B2基因型在PD患者与正常对照组之间的分布情况。结果DRD2基因TaqI酶切位点在总体PD患者和总体对照组之间的分布差异无统计学意义（P〉0.05）;根据发病年龄和性别分组后,不管是早发还是晚发PD患者,无论男性还是女性,PD组和对照组的基因型和等位基因频率的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论DRD2基因TaqI多态性与PD的遗传易感性无关。     

中医对帕金森病的研究

帕金森病(PD)是一种难治的神经系统疾病，又称震颤麻痹，以震颤、肌强直及运动减少为主要临床特征。西药及手术治疗虽有一定的疗效，但效果不易巩固，且常因副作用而被迫中止治疗。近年来．中医中药及针灸治疗，已取得较好疗效，且无副作用，病例报道已由个案向大宗病例的临床小结资料转化，在理论认识上逐渐深化，并开展了实验研究。