肺泡上皮细胞钠水转与急性肺损伤

急性肺损伤主要导致肺泡毛细血管膜（呼吸膜）破坏，呼吸膜通透性增加，导致肺内液体潴留；而肺泡上皮屏障是决定膜通透性的主要因素。     

急性肺损伤肺泡上皮细胞凋亡机制研究进展

肺泡上皮细胞是肺脏结构和功能的基础.在生理和病理条件下,肺泡上皮细胞凋亡都具有重要作用.急性肺损伤时肺泡上皮细胞凋亡,肺组织严重破坏,呼吸功能严重受损.近年来相关研究提示,以肺泡上皮细胞凋亡通路为调节靶点,则有可能控制急性肺损伤的程度和范围.     

急性肺损伤时大鼠肺泡液体清除率的变化

目的 制备盐酸吸入性急性肺损伤动物模型，测定其肺泡液体清除率。方法 32只大鼠随机分为4组，对照组滴入pH为7.4的5％等渗白蛋白溶液，酸吸入组分别滴注pH为7.0、4.5、2.5的5％等渗白蛋白溶液，机械通气1h后，测定其动脉血气、肺泡上皮屏障的通透性、肺泡液体清除率。结果 当滴注液pH值为7.0时，其肺泡上皮对蛋白的通透性和对液体的清除率与对照组接近，动脉血氧分压无下降（P＞0.05）；pH值为4.5、2.5时，其肺泡上皮对蛋白的通透性和对液体清除率较对照组及pH7.0组低，动脉血氧分压明显下降（P＜0.05）。结论 肺泡上皮对酸损伤有一定的抵抗能力，高浓度盐酸溶液可损伤肺泡上皮和肺泡上皮屏障，使肺泡内液体不能及时清除，形成肺水肿。     

肺泡内水肿液清除及其干预机制的研究进展

肺泡上皮细胞的钠水转运系统由钠通道、Na~ -K~ -ATP酶和水通道等组成。肺泡内水肿液主要由钠水转运系统主动转运而重吸收。静水压性肺水肿和通透性肺水肿都可能存在肺泡内钠水重吸收障碍。对肺泡内液体重吸收的干预措施存在儿茶酚胺依赖和非儿茶酚胺依赖两类机制。儿茶酚胺依赖的β_2-受体激动剂和非儿茶酚胺依赖的糖皮质激素、甲状腺素、胰岛素、醛固酮、雌激素及生长因子等均可增加肺泡内钠水清除。     

肺泡上皮细胞钠水转运与急性肺损伤

急性肺损伤主要导致肺泡毛细血管膜(呼吸膜)破坏,呼吸膜通透性增加,导致肺内液体潴留;而肺泡上皮屏障是决定呼吸膜通透性的主要因素。     

急性肺损伤肺泡上皮钠水通道肺泡液体清除与丝裂原活化蛋白激酶信号转导

急性肺损伤肺泡上皮钠通道、Na~+-K~+-ATP酶、肺水通道主动转运系统在肺泡液体清除中起主要作用;肺泡上皮钠水主动转运机制与丝裂原活化蛋白激酶信号转导途径密切相关.     

肺泡上皮细胞钠泵清除急性肺损伤时肺泡内液体的研究进展

急性肺损伤时肺实质细胞受损,通透性增加,可产生严重的肺水肿,导致低氧血症。研究证实,肺水肿时伴肺泡上皮细胞钠泵功能降低或增强,增强钠泵功能能增加肺水清除,改善氧合。因此充分认识肺泡上皮细胞钠泵主动清除肺泡内液体的作用,对临床肺水肿治疗有重要意义。1钠泵的结构、功能1.1钠泵的结构钠泵主要于α、β亚基组成的位于细胞基底面的具有酶解活性的异二聚体[2]。α亚基含多次跨膜结构域并形成阳离子通道,含有Na+/K+交换接触位点、哇巴因结合位点和磷酸化位点。β亚基较小,含一次糖基化的跨膜结构域,其确切功能尚存争议,目前认为它可组…     

肺泡上皮细胞损伤及修复对急性肺损伤预后的影响

ALI/ARDS是由弥漫性肺损伤,肺泡上皮与微血管内皮屏障的广泛破坏,使肺泡与间质内聚积大量富含蛋白的水肿液.因此有效的肺泡上皮修复至关重要.研究上皮细胞损伤及修复机制对研发ALI的有效治疗策略至关重要.     

肺泡内液体清除机制研究进展

肺水肿是临床常见疾病,肺泡液的吸收和消散对于减慢肺水肿的形成速度、改善肺水肿的预后至关重要。本文从上皮钠通道、水通道蛋白、β受体激动剂、上皮氯通道、α受体激动剂5个方面介绍了肺泡液体清除机制的研究进展,并简要介绍酸敏感离子通道及γ-氨基丁酸受体在肺泡液体清除中的作用机制。     

甲状腺功能在ALI／ARDS患者肺泡液体清除中作用的临床观察

目的观察甲状腺功能在ALI／ARDS患者肺泡液体清除中的作用及其对患者预后的影响。方法分别测定8例ALFARDS、8例冠心病患者及8例正常对照健康成人血清中T3、FT3、T4、FT4、TSH水平和相对应的血气分析指标。结果ALI／ARDS与冠心病患者血中甲状腺素水平明显降低,而前者降低更加明显。结论重症患者血清T3、T4水平明显下降,且与Au和／或ARDS疾病肺泡液体清除的严重程度可能成负相关。     

输血相关急性肺损伤的研究进展

输血相关性急性肺损伤（TRALI）是指输入血液或血液制品后的数小时内，出现的以急性低氧血症和非心源性肺水肿为主要表现的临床综合征。1985年，Popovsky和Moore首先报道了患者在输入血液后数小时出现的临床呼吸窘迫现象。TRALI见于任何性别与年龄，病死率6％～10％。在美国，如果以每年用血2500万单位计算，每年有5000人发生TRALI，如果按病死率为6％计算，每年死于TRALI的人数有300人。近来，国际上对TRALI的定义进行了界定与完善，并对其防治策略进行了探讨。某些国家还公布了TBALI的预防方法。2004年4月，美国食品与药物管理局（FDA）将TRALI明确列为目前美国输血导致死亡和出现严重临床并发症的首要原因。TRALI发病急，病情重，病死率较高，应引起临床工作者的关注。     

急性肺损伤-急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气／血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。     

不同急性肺损伤大鼠模型Na^＋-K^＋-ATP酶活性变化及对地塞米松的反应

目的 探讨肺泡上皮细胞膜上Na^ -K^ -ATP酶在盐酸(HCI)和脂多糖(LPS)两种原因致急性肺损伤大鼠肺水生成中的作用及地塞米松(Dex)治疗肺水肿的意义。方法96只雄性SD大鼠随机分为6组(每组16只)：生理盐水对照组(NS组)、NS Dex组、Hcl模型组、HCl Dex组、LPS模型组、LPS Dex组，每组又分为支气管肺泡灌洗(BAL)亚组和非支气管肺泡灌洗(NBAL)亚组。NBAL组观察肺组织病理改变、湿干重比(W／D)、Na^ -K^ -ATP酶水解活性和哇巴因与其受体Na^ -K^ -ATP酶特异性结合位点数量的变化；BAL组观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数及蛋白含量的变化。结果①两种模型组Na^ -K^ -ATP酶水解活性和酶位点数在激素干预前均显著低于干预后水平。并且显著低于对照组水平。②激素干预前两种模型组BALF中细胞总数、PMN分类计数、蛋白含量显著高于干预后水平，显著低于对照组水平。结论Na^ -K^ -ATP酶在肺水的转运中起重要作用，ALI时肺泡膜上Na^ -K^ -ATP酶的活性降低可能是产生肺水肿的重要机制之一，地塞米松可以分别增加两种模型组Na^ -K^ -ATP酶水解活性和位点数；地塞米松可以减轻LPS组肺水肿(以W／D表示)的程度，但对HCl组无效。     

香烟烟雾提取物影响肺泡上皮细胞谷胱甘肽和γ谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达

香烟中含有大量的氧化剂，吸烟可导致肺内氧化/抗氧化失衡，并最终导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。谷胱甘肽(GSH)是肺内一种重要的抗氧化剂，在氧化剂介导的肺部炎症和肺损伤中起着重要的防御作用。本组研究系统观察香烟烟雾提取物(CSC)对大鼠肺泡上皮细胞(CCIA49)GSH及其合成限速酶γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响，旨在深入探讨吸烟引起慢性气道炎症的机制。     

1，6-二磷酸果糖对急性肺损伤保护作用的研究进展

急性肺损伤(ALI)是败血症和创伤性休克等疾病常见的并发症，一般认为，ALI是机体过度炎症反应的结果，其主要病理改变是肺泡上皮和肺血管内皮广泛破坏，肺毛细血管通透性增加，并由此引起肺泡和间质水肿。ALI的严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，是急性呼吸衰竭高死亡率和危重病患者死亡的主要原因。患者的死亡率在过去的10～15年中虽有下降，但迄今仍高达30％～40％。1，6-二磷酸果糖(FDP)是常用的损伤保护性药物，具有多种生物学作用。本文着重概述FDP的生物学作用及其对ALI的保护作用。     

二甲双胍对急性肺损伤细胞凋亡、迁移和上皮-间质转化的影响及机制研究

目的 探讨二甲双胍对急性肺损伤细胞凋亡、迁移和上皮-间质转化(EMT)的影响及机制。方法本实验时间为2022年6—11月。将人肺泡上皮细胞(A549细胞)分为对照组、过氧化氢(H₂O₂)组、2.5 mmol/L二甲双胍组、5.0 mmol/L二甲双胍组、10.0 mmol/L二甲双胍组、SB203580组,对照组不做任何干预;H₂O₂组加入400μmol/L H₂O₂作用24 h,以构建急性肺损伤细胞模型;2.5 mmol/L二甲双胍组、5.0 mmol/L二甲双胍组、10.0 mmol/L二甲双胍组在H₂O₂组基础上分别加入2.5、5.0、10.0 mmol/L二甲双胍进行干预;SB203580组在H₂O₂组基础上加入10.0 mmol/L p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路抑制剂——SB203580进行干预,选取细胞活力最佳时的药物浓度进行后续实验...