钙螯合胶原多肽与雌激素对去卵巢大鼠骨质改善作用的比较

目的 将钙螯合胶原多肽（CPCC）的骨质改善效果与雌激素进行比较,为安全的骨质疏松（osteoporosis,OP）防治药物的研发奠定基础。方法 切除大鼠双侧卵巢,设置切卵巢组（OVX）、假手术组（sham）、17β-雌二醇（OVX+E₂）注射组与CPCC灌胃组（OVX+CPCC）,9周后比较各组的骨骼指标和血液生化指标。结果 OVX组股骨密度显著低于sham组（P<0.01）,说明OP发生。和激素一样,CPCC可有效抑制所测指标的异常变化,并使其维持在sham组水平（P>0.05）。然而在抑制体重增加方面,E₂组在第8、9周体重显著低于sham组（P<0.01）;在阻止骨矿和骨有机质流失方面,E₂组的Mg、Ca水平显著低于CPCC的中、高剂量组,Cu水平与sham组无差异,而CPCC （中、低剂量）则显著高于sham组。E2组的Mn、Zn、及羟脯氨酸水平显著低于sham组,而CPCC则可维持在sham组水平。对血液中BGP和StrACP水平升高的抑制作用,E₂组与OVX组相比差异无显著性,CPCC组则可显著低于OVX组。抑制血钙水平下降时,E₂组与OVX组相比差异无显著性,而CPCC组显著高于OVX组。结论 在改善去卵巢大鼠骨质方面,钙螯合胶原多肽比雌激素更为有效。     

大鼠卵巢去势骨质疏松模型的制作

目的建立大鼠卵巢去势骨质疏松模型模拟妇女绝经后骨结构变化。方法 20只3月龄雌性SD大鼠随机均分为2组:假手术组(Sham,n=10)、卵巢去势组(OVX,n=10),分别进行假手术和卵巢去势术,12周后活体测量腰椎、胫骨骨密度,处死动物后取胫骨行扫描电镜观察,取子宫称重。结果腰椎、胫骨骨密度检测显示OVX组出现系统性骨密度下降,Sham组为(302.50±25.92)g/cm3,(205.90±15.07)g/cm3;OVX组为(264.10±20.10)g/cm3,(163.20±11.15)g/cm3,Sham组显著高于OVX组(P<0.05);电镜下骨形态学表现也支持骨密度测量结果;Sham组大鼠体质量低于OVX组,而子宫质量和子宫系数均高于OVX组。结论大鼠卵巢去势骨质疏松模型建立成功。     

糖皮质激素对大鼠胫骨松质骨密度和微结构的动态影响

目的 应用显微CT研究糖皮质激素(GC)随时间延长对大鼠胫骨松质骨密度和微结构的影响.方法 52只3.5个月龄雌性SD大鼠随机分为基线组10只、糖皮质激素造模组(GCT)22只和对照组20只.基线组10只实验开始时即处死,GCT组和对照组分别在实验开始后1周、9周各处死11只和10只,分别保存右侧胫骨,行显微CT扫描,并在扫描完成后,进行三维重建,获取骨小梁三维结构图像,最后进行松质骨定量分析.结果 GCT组的体积骨密度(vBMD)、组织骨密度(tBMD)、骨体积分数(BVF)、骨小梁数量(Tb.N)、各向异性度(DA)和骨小梁连接密度(Conn.D)较对照组下降,9周时,改变更显著(均P<0.05),而骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间隔(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)较对照组升高;GCT组随造模时间的延长,BVF、Conn.D、Tb.N和DA进一步下降,Tb.Th和Tb.Sp显著增加(均P<0.05).GCT组1周和9周时,Tb.Th分别为(0.076±0.020)mm和(0.086±0.026)mm,高于基线组(0.067±0.014)mm,也高于对照组1周(0.075±0.022)mm和9周(0.072±0.009)mm.结论 GC可引起大鼠胫骨松质骨进行性骨量下降和骨微结构破坏,但残余的骨小梁有代偿性肥厚表现.     

Micro-CT观察重组人甲状旁腺素在骨折愈合过程中的作用

目的 使用Micro-CT,探讨重组人甲状旁腺激素（rhPTH）在2月龄雄性大鼠骨折愈合过程中的作用。方法 应用2月龄雄性SD大鼠建立单侧闭合性股骨骨折内固定模型,随机分为甲状旁腺素治疗组和对照组,术后分别皮下注射重组人甲状旁腺素（1-34）10 μg/（kg.d）或等剂量生理盐水安慰剂（对照组）,分别于术后第2、7、14、21和42天取双侧股骨标本,分别行X线检查和Micro-CT观察,并进行骨结构的定量分析。结果 术后第21天,甲状旁腺素组骨折断端两侧的骨痂之间连续性良好,骨折线已模糊不清。甲状旁腺组较对照组,在术后第42天骨体积（bone Volume,BV）、骨体积分数（BV/TV）、骨密度（bone mineral density,BMD）和骨小梁模式因子（trabecular bone pattern factor,Tb.Pf）明显高于对照组;而骨小梁分离度（trabecular separation,Tb.Sp）和各向异性的程度（degree of anisotropy,DA）低于对照组。结论 低剂量重组人甲状旁腺激素可提高大鼠骨折BV、BV/TV、Tb.Pf和BMD而降低Tb.Sp和DA,从而促进骨折的愈合。     

大鼠切除卵巢骨质疏松模型的实验研究

目的 研究雌性大鼠在生长期、成年期及切除卵巢后早、中、晚期的骨骼变化，探讨骨质疏松模型形成的最佳条件及评价方法。方法 SD雌性大鼠随机分为正常组、去卵巢(OVX)后1，2，3月和相应的假手术组(SHAM)。用双能X线吸收法(DEXA)测定骨密度(BMD)和骨矿含量(BMC)，处死后取胫骨近端进行骨组织计量学测量，即骨小梁面积百分率(Tb．Ar％)、骨小梁数目(Tb．N)、骨小梁厚度(Tb．Th)和骨小梁分离度(Tb．Sp)。结果 正常组BMC和Tb．Th随月龄持续增加，BMD和Tb．Ar％、Tb．N在成年期达到峰值，以后逐渐下降；OVX组下降显著，BMD和Tb．Ar％在手术1月后差异有显著性，Tb．N在术后2月差异有显著性；正常组Tb．Sp在生长期逐渐下降，成年后增加，OVX组术后增加显著，术后2月差异有显著性。BMD和Tb.Ar%存在正相关关系。结论 正常雌性大鼠在成年期6月龄达到峰值骨量，为建造骨质疏松模型的最佳时间，去卵巢后短时间(1月)模型即成功。骨组织计量学与BMD均为评价骨胳状况的较好方法。     

杨梅素减轻去卵巢大鼠骨质疏松

目的 观察杨梅素对去卵巢大鼠骨量的影响,初步探讨机制.方法 12只雌性SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢组(OvX)和杨梅素注射组(OVX+Myricetin).建模后1周,OVX+Myricetin组、假手术组和OVX组分别腹腔注射杨梅素85 mg/kg和甲醇溶剂,2次/周,8周.取材前10 d和前3d分别皮下注射茜素红.microCT扫描股骨远心端.HE染色观察骨小梁.Elisa检测血清PINP浓度.荧光显微镜观察茜素红荧光条带.ALP染色检测BMMSCs成骨能力.荧光标记法检测BMMSCs活性氧水平.Real-time PCR检测基因表达.结果 OVX组的骨量/组织量(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁厚度(Tb.Th)低于假手术组;骨小梁间隙(Tb.Sp)大于假手术组,HE切片OVX组的骨小梁少于假手术组,OVX组的血清PINP、茜素红荧光条带间距低于假手术组.OVX+Myricetin组的BV/TV、Tb.N和Tb.Th大于OVX组;Tb.Sp小于OVX组,HE切片OVX+Myricetin组的骨小梁多于OVX组,OVX+ Myricetin组的血清PINP、茜素红荧光条带间距高于OVX组.OVX组BMMSCs的ROS水平高于假手术组,SOD表达降低,ALP活性和成骨基因表达降低;OVX+Myricetin组低于OVX组,SOD表达升高,ALP活性和成骨基因表达升高.H2O2处理后的BMMSCs的ROS水平升高,SOD表达降低,ALP活性和成骨基因表达降低;加杨梅素处理后的BMMSCs的ROS水平降低,SOD表达升高,ALP活性和成骨基因表达升高.结论 杨梅素通过降低ROS水平恢复内源性BMMSCs的成骨能力,减少去卵巢大鼠骨量丢失.     

糖皮质激素对大鼠腰椎松质骨密度和微结构的动态影响

目的 应用显微CT研究糖皮质激素(GC)随时间延长对大鼠腰椎松质骨密度和微结构的影响.方法 52只3.5个月龄雌性SD大鼠随机分为基线组、糖皮质激素造模组(GCT)和对照组(Control).基线组大鼠(10只)实验开始即处死,GCT组(22只)和Control组(20只)分别在实验开始后1周、9周各处死11只和10只,分别保存第6腰椎,行显微CT扫描,并在扫描完成后进行三维重建,获取骨小梁三维结构图像,最后进行松质骨定量分析.结果 GCT组的体积骨密度(vBMD)、组织骨密度(tBMD)、骨体积分数(BVF)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁连接密度(Conn.D)均较Control组下降,9周时vBMD、tBMD、Tb.N、Conn.D改变显著(P＜0.05),而骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间隔(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)较Control组升高;GCT组随造模时间的延长,BVF、Tb.N、Conn.D进一步下降,Tb.Th和Tb.Sp进一步增加(Tb.Sp的P＜0.05 ～ 0.01).GCT组1周和9周时,Tb.Th分别为(0.076±0.006)mm和(0.077±0.008)mm,高于基线组(0.072±0.010)mm,也高于Control组1周(0.073±0.009)mm和9周(0.076±0.004)mm.结论 GC可引起大鼠腰椎松质骨进行性骨量下降和骨微结构破坏,但残余的骨小梁有代偿性肥厚表现.     

17β-雌二醇对去卵巢SD大鼠作用的研究

目的:探讨17β-雌二醇对去卵巢雌性SD大鼠骨量和骨组织形态计量学的作用。方法:30只10月龄SD雌性大鼠随机分为假手术(Sham)组、卵巢切除(OVX)组和17β-雌二醇(EST)组,实验12周后处死大鼠,测定全身骨密度(BMD)和股骨重量,截取第4腰椎进行骨形态计量学的静态参数和动态参数的测量。结果:与Sham组相比,OVX组BMD和股骨重量减少(P<0.05),EST组BMD和股骨重量无明显差异(P>0.05)。与OVX组相比,EST组BMD和股骨重量明显增加(P<0.05)。与OVX组相比,EST组骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量明显上升,骨小梁分离度明显降低,骨表面积骨形成率、骨体积骨形成率、骨组织体积骨形成率和骨矿化沉积率明显下降(均P<0.05),与Sham组接近。结论:17β-雌二醇通过抑制骨转换,阻止骨丢失,增加骨密度。     

仙灵骨葆对去卵巢骨质疏松大鼠模型骨微结构的影响

目的观察仙灵骨葆对去卵巢骨质疏松大鼠模型骨微结构损伤的改善作用,并探讨其可能机制。方法30只雌性SD大鼠随机分为3组,正常组:卵巢假切+安慰剂,模型组:卵巢切除+安慰剂,治疗组:卵巢切除+仙灵骨葆。治疗组每天仙灵骨葆悬浊液灌胃,正常组和模型组按照相同剂量给予生理盐水灌胃,干预12周。实验结束后采集血清标本和骨骼标本做生化检测和骨微结构形态学分析。结果去卵巢大鼠雌二醇水平显著降低,血钙水平降低,碱性磷酸酶和骨钙素升高(P<0.05),仙灵骨葆能够改善上述现象;仙灵骨葆能够显著改善OVX大鼠松质骨丢失,显著增加BMD、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp和BV(P<0.05);治疗组皮质骨与正常组相比,Cr.Th、BV和BV/TV显著降低,PO则显著升高(P<0.05),但较模型组有所改善。结论仙灵骨葆具有延缓去卵巢大鼠发生骨密度下降、骨量减少及骨微结构破坏的作用,其机制可能与调控成骨细胞和破骨细胞活性及功能相关。     

骨硬化蛋白单克隆抗体单用与联合黄芪对去卵巢诱导的骨质疏松疗效比较

目的：探讨骨硬化蛋白单克隆抗体（Scl-Ab）单用与联合黄芪对去卵巢诱导的骨质疏松治疗效果的比较。方法：随机将30只雌性健康SD大鼠行切除双侧卵巢手术（OVX组,n=25）和假手术（Sham组,n=5）,手术12周后各取5只大鼠处死并取股骨行Micro-CT检测骨质疏松动物模型是否建立。建模成功后将OVX组大鼠随机分成2组：Scl-Ab组和Scl-Ab+黄芪组。术后第1天Scl-Ab+黄芪组给予药物治疗：Scl-Ab皮下注射（12.5 mg/kg,每周2次）;同时每天给于200 mg/kg黄芪液灌胃,直至12周。Scl-Ab组则给予Scl-Ab皮下注射（25 mg/kg,每周2次）,并且每天给予200 mg/kg 0.9%氯化钠溶液灌胃,直至12周。用药12周时处死所有大鼠并取股骨行Micro-CT、硬组织切片检测。结果：与Scl-Ab组比,Scl-Ab+黄芪组大鼠股骨远端有较高的股骨BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Conn.D、MAR和较低的Tb.Sp,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：Scl-Ab联合黄芪对去卵巢诱导的大鼠骨质疏松治疗效果要优于单用Scl-Ab。     

显微CT对兔骨质疏松模型的实验研究

目的探讨去势法联合皮质激素快速诱导兔骨质疏松模型椎体骨小梁Micro-CT动态变化规律。方法 40只8个月龄雌性大白兔随机分为假手术组（A组,n=20）及去势＋肌注甲强龙组（B组,n=20）。术后第2、4、8、10周行血清骨转化标志物检测及离体腰5椎体Micro-CT扫描。每组在每个时间点动物数5只。结果两组vBMD在术后第8周开始,差异有统计学意义,而BVF、Tb.N、Conn.D、Tb.Sp、SMI及Tb.Th分别在术后4、8周开始,差异有统计学意义。B组术后TRAP-5b迅速增高,至第4周达峰值,术后第4、8、10周,两组TRAP-5b差异有统计学意义;而BALP缓慢逐渐增高,至第8周才达峰值,术后第8、10周,两组BALP差异有统计学意义。结论去卵巢＋肌注甲强龙可在8周内快速建立兔OP模型,骨微结构衰败早于vBMD变化而与骨转化标志物同步。     

壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠体质量及脂/骨代谢的影响

目的 探讨壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠体质量及脂/骨代谢的影响.方法 选用健康雌性SD大鼠30只,随机分为空白(Blank)组、假手术(Sham)组、模型(OVX)组、壮骨止痛胶囊(ZGZTC)组和雌激素(EV)组,每组6只.OVX组、ZGZTC组以及EV组均摘除双侧卵巢,Sham组仅在卵巢周围切除相应体积的脂肪.ZGZT...     

Effect of 1,25-Dihydroxyvitamin D3 on Regulatory T Cells in Ovariectomized Mtce

Objective To investigate the correlation between regulatory T （Treg） cells and postmenopausal osteoporosis and the antiosteoporotic effect of 1,25-dihydroxyvitamin D3 [1,25（OH）2D3] in relation to Treg cells. Methods Fifty female BALB/c mice were randomly divided into five groups： the basal control （BAS）, Sham, ovariectomy （OVX）, OVX＋diethylstilbestrol （OVX＋DES）, and OVX＋I,2S（OH）2D3. Tibias were harvested and processed with decalcification for quantitative bone histomorphometry. Femurs were stained by immunohistochemistry to detect Foxp3 protein expression. Spleens were used to detect Treg and Foxp3 gene expression by flow cy：ometry and quantitative RT-PCR, respectively. Results In comparison with the Sham group, a significant decrease was found in the OV~ group in such indices as trabecular bone volume/tc,tal tissue area （BV/TV）, trabecular number （Tb.N） and trabecular thickness （Tb.Th）. 1,25（OH）2D3 and DES partly prevented the decrease in BV/TV, Tb.N, Tb.Th in OVX mice. Treg cell number, Foxp3 mRI~：A expression in spleen and Foxp3 protein expression in femur significantly decreased in the OVX-tr~ated group compared with those in the sham group. 1,25（OH）2D3 and DES significantly increased Treg cell number and Foxp3 expression. Treg cells and Foxp3 gene expression were related to bone histomorphometric parameters. Conclusion The decrease in Treg cell numbers is relevant to the postmenopausal osteoporosis. The antiosteoporosis of 1,25（OH）2D3 is related to regulatory T cells.     

固本增骨方对卵巢切除模型大鼠骨代谢和骨微结构的影响

  目的  观察固本增骨方对卵巢切除大鼠骨代谢和骨微结构的影响,探讨固本增骨方防治绝经后骨质疏松症的作用机制。  方法  采用卵巢切除法建立大鼠骨质疏松模型,随机分为模型对照组,戊酸雌二醇组,固本增骨方高、中、低剂量组,选取同龄大鼠作为空白对照组。用药干预12周后,腹腔麻醉,心脏采血,应用酶联免疫吸附法检测大鼠血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原羧基端交联端肽(PICP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)水平;采用微型CT影像系统,对各组大鼠右侧股骨标本进行骨组织计量学分析。  结果  与空白对照组比较,模型对照组大鼠E2、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)含量及相对骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、连接密度(Conn.D)均降低(P＜0.05),BGP、ICTP、PICP、TRAP-5b及骨小梁分离度(Tb.Sp)、结构模型指数(SMI)明显升高(P＜0.05);给予药物干预后,与模型对照组相比,戊酸雌二醇组和固本增骨方各组E2、BALP及BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Conn.D均增高(P＜0.05),BGP、ICTP、PICP、TRAP-5b水平及Tb.Sp、SMI均下降(P＜0.05);且固本增骨方高剂量组优于固本增骨方低剂量组(P＜0.05),呈量效依赖关系。  结论  固本增骨方可改善卵巢切除大鼠模型骨代谢及骨微结构,从而发挥绝经后骨质疏松症的防治作用。     

辛伐他汀对去势大鼠骨代谢和股骨生物力学影响

目的观察辛伐他汀对骨质疏松大鼠骨代谢和股骨生物力学的影响。方法将SD大鼠随机分成假手术组（SHAM）、卵巢切除组（OVX）、卵巢切除加辛伐他汀组（OVX＋SIM）,每组16只。适应性喂养1周后手术,术后8周给药,OVX＋SIM组给予辛伐他汀5 mg·kg^-1·d^-1,其余2组用等量生理盐水灌服。用药后第4、12周分2批各处死半数大鼠,取血观察各组大鼠的骨源性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BGP）的代谢情况。分离股骨进行三点弯曲试验,检测股骨最大载荷、弹性载荷、最大桡度、弹性桡度等生物力学性能。结果（1）用药4周,BALP水平OVX＋SIM组较OVX组升高（P〈0.05）,弹性载荷OVX＋SIM组较OVX组降低（P〈0.05）。（2）用药12周,BALP水平、BGP水平OVX＋SIM组较OVX组升高（P〈0.01）,最大载荷、弹性载荷OVX＋SIM组较OVX组增加（P〈0.05,P〈0.01）。（3）用药12周与用药4周时比较,OVX＋SIM组BALP水平降低（P〈0.01）,OVX＋SIM组BGP水平升高（P〈0.01）,OVX＋SIM组最大载荷、弹性载荷均有明显增加（P〈0.01）。结论辛伐他汀显著影响去势大鼠的骨代谢,促进成骨,改善骨生物力学性能。     

黄瓜籽复合物对去势大鼠骨质疏松症的影响

目的研究黄瓜籽复合物对骨质疏松症大鼠的防治作用。方法将24只雌性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(OVX组)、雌二醇(E2)组(EV组)、黄瓜籽复合物组(QCL组)。双侧卵巢切除术建立骨质疏松症模型。术后灌胃给药12周后,用全自动生化仪测血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)水平;ELISA法检测E2、碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原氨基端前肽(PINP)、I型胶原羧基端肽(CTX-I)、尿脱氧吡啶啉(DPD)水平;Micro-CT分析骨密度;HE染色观察股骨组织形态学改变。结果与Sham组相比,OVX组SCa、S-P、E2、PINP及骨密度水平降低(P<0.01),ALP、CTX-I、DPD水平升高(P<0.01);与OVX组相比,QCL组、EV组S-Ca、S-P、E2、PINP及骨密度水平升高(P<0.01),ALP、CTX-I、DPD水平降低(P<0.01,P<0.05);与EV组相比,QCL组S-Ca水平升高,PINP水平降低,DPD水平升高(P<0.01)。与Sham组相比,OVX组骨小梁结构松散不规则,骨髓腔变大;与OVX组相比,EV组和QCL组骨组织形态得到改善。结论黄瓜籽复合物能有效预防骨质疏松症,可能与提高E2、S-Ca、S-P水平,降低骨转换有关。     

Effect of 1,25-Dihydroxyvitamin D3 on Regulatory T Cells in Ovariectomized Mice

ObjectiveTo investigate thecorrelation betweenregulatory T(Treg) cellsand postmenopausal osteoporosis andthe antiosteoporotic effect of 1,25-dihydroxyvitamin D3[1,25(OH)2D3] in relation to Treg cells. ...     

骨微破裂评价去卵巢大鼠骨结构与质量作用

目的：比较微破裂与骨密度、骨生物力学和骨形态计量指标，探讨微破裂作为骨结构性能评价的可能性。方法：8只10月龄SD大鼠于实验开始时处死作为基础对照，90只随机分成A，B，C 3组，每组包括去卵巢组(OVX组)、17β-雌二醇替代组(EST组)和对照组(SHAM组)3种处理组，3组大鼠分别于去卵巢后3周、15周和21周处死。处死前进行全身骨和腰椎骨骨密度测定；处死后进行离体腰椎骨和胫骨骨密度测定。右侧胫骨上端行常规骨形态计量学测量；取离体第五腰椎体进行椎体压缩实验；对离体第四腰椎体进行疲劳损伤试验，大块组织碱性品红染色后制成骨磨片，测量微破裂密度和表面密度。观察不同时期、不同处理组之间的各种指标的变化差别。结果：①15周和21周时，多个部位的骨密度、微破裂表面密度及微破裂密度大于3周时的测量值。②15周时，骨小梁间隔增加，骨小粱数目减少，椎体最大栽荷和椎体弹性模量达到峰值。③3周时，OVX组的骨小梁间隔大于EST组，骨小梁面积百分率小于EST组和SHAM组，OVX组微破裂表面密度及微破裂密度大于EST组，但3种处理组之间骨密度指标及力学指标无明显改变。④15周时，OVX组和EST组多处骨密度和椎体最大载荷低于SHAM组，但骨形态计量学指标、微破裂指标和椎体弹性模量无明显改变。⑤21周时，OVX组多处骨密度、骨小梁数目和骨小梁面积百分率低于EST组和SHAM组，骨小梁间隔、骨形成率、矿物附着率、标记百分率和微破裂表面密度及微破裂密度显著高于EST组和SHAM组，EST组和OVX组椎体最大栽荷和椎体弹性模量均显著低于SHAM组，所有上述指标显示EST组和SHAM组差异无显著性。结论：微破裂可作为评价骨结构性能变化可供选用的一种指标。     

骨微破裂评价去卵巢大鼠骨结构与质量作用

目的 :比较微破裂与骨密度、骨生物力学和骨形态计量指标 ,探讨微破裂作为骨结构性能评价的可能性。方法 :8只 10月龄SD大鼠于实验开始时处死作为基础对照 ,90只随机分成A ,B ,C 3组 ,每组包括去卵巢组 (OVX组 )、17β 雌二醇替代组 (EST组 )和对照组 (SHAM组 ) 3种处理组 ,3组大鼠分别于去卵巢后 3周、15周和2 1周处死。处死前进行全身骨和腰椎骨骨密度测定 ;处死后进行离体腰椎骨和胫骨骨密度测定。右侧胫骨上端行常规骨形态计量学测量 ;取离体第五腰椎体进行椎体压缩实验 ;对离体第四腰椎体进行疲劳损伤试验 ,大块组织碱性品红染色后制成骨磨片 ,测量微破裂密度和表面密度。观察不同时期、不同处理组之间的各种指标的变化差别。结果 :① 15周和 2 1周时 ,多个部位的骨密度、微破裂表面密度及微破裂密度大于 3周时的测量值。② 15周时 ,骨小梁间隔增加 ,骨小梁数目减少 ,椎体最大载荷和椎体弹性模量达到峰值。③ 3周时 ,OVX组的骨小梁间隔大于EST组 ,骨小梁面积百分率小于EST组和SHAM组 ,OVX组微破裂表面密度及微破裂密度大于EST组 ,但 3种处理组之间骨密度指标及力学指标无明显改变。④ 15周时 ,OVX组和EST组多处骨密度和椎体最大载荷低于SHAM组 ,但骨形态计量学指标、微破裂指标和椎体弹性模量无明