纤毛中Hedgehog信号调控机制研究进展

纤毛是多种信号通路的重要调节者,对Hedgehog(Hh)信号通路也起着至关重要的调控作用.研究表明Hh信号通路与鞭毛内转运密切相关,遗传学与细胞生物学的相关研究也表明了Hh信号对初级纤毛有依赖性.Hh信号通路的核心元件都定位于纤毛上,并通过鞭毛内转运实现其对信号刺激的应答,最终影响Hh基因的转录,而精子鞭毛的结构与纤毛类似,纤毛疾病也会造成精子鞭毛运动功能障碍.纤毛不动综合征等纤毛结构与功能的异常都会影响Hh通路,其诸多调节因子如Foxjl等对纤毛形成机制有重要意义,也为治疗不育症及避孕等相关措施研究提供了新思路.文章对纤毛中Hh信号调控机制研究进展进行综述     

EGFL6对骨血管生成的调控机制研究进展

骨骼的生长和修复重塑过程中血管因素至关重要.表皮生长因子样结构域6(epidermal growth factor-like domain 6,EGFL6)作为成骨细胞特异性分泌的促血管生成因子,可经由MAPK/ERK、Wnt/β-catenin、BMP/Smad信号通路及其他相关分子调控骨血管的生成.本文就EGFL6...     

基于fMRI的脊髓型颈椎病脑重塑的研究进展

脊髓型颈椎病是常见的慢性颈椎病,即使手术解除脊髓压迫,仍有部分患者肢体功能恢复欠佳.其原因可能是脊髓受压的同时,大脑由于长时间感觉输入和运动输出刺激异常,而发生功能重塑.本文对近年来利用功能磁共振成像研究脊髓型颈椎病脑功能重塑的研究进行综述.脊髓型颈椎病患者从大脑局部活动、脑区间功能连接、到各个尺度脑网络拓扑属性,以及...     

GluR2缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展

α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑-丙酸（AMPARs）是调节快速突触传递的兴奋性谷氨酸受体,是由GluR1、GluR2、GluR3和 GluR4四种亚基选择性组装构成同源或异源四聚物。GluR2亚基对AMPARs的特性有重要影响,含GluR2亚基的AMPARs对Ca2+不通透,中枢神经系统中大多数AMPARs为此类;不含GluR2亚基的AMPARs对Ca2+有较好的通透性,这类AMPARs在限定的神经元或特定的生理或病理条件下表达。近年来的研究发现,GluR2缺失的AMPARs对突触功能、突触可塑性、神经局部环路传导等有特殊的作用。本文对GluR2缺失的AMPARs及其对突触功能和可塑性的作用作一综述。     

脑缺血后谷氨酸通路及其调控的研究进展

 谷氨酸作为主要的兴奋性神经递质,在脑内正常生理状态下有重要作用,但在脑缺血等多种病理状态下,谷氨酸在脑内大量释放和堆积,导致对神经元的过度刺激,引起兴奋性毒性,并成为缺血性神经元损伤的主要诱发因素。谷氨酸的兴奋性毒性主要通过与神经元细胞膜上的受体结合,引起细胞内Na+和Ca2+增加。胞内Ca2+浓度增加会引起线粒体功能异常、蛋白酶激活、活性氧增加及NO的释放,从而引起神经元的死亡;胞内Na+增加将引起过量水分进入细胞,造成神经细胞毒性水肿和细胞死亡。因此,深入了解脑缺血后上述谷氨酸通路的调控机制,并针对该通路的不同环节进行干预,将为阻止或减轻缺血性神经元损伤提供有效途径。多种针对谷氨酸通路的脑缺血治疗策略正在积极探索中,如抑制谷氨酸合成或释放、增加谷氨酸清除、阻断谷氨酸受体或抑制细胞内Ca2+浓度增加等。本文将对缺血性脑中风后,谷氨酸引起兴奋性毒性的机制以及该系统的调控机制、相应干预策略的研究进展进行综述。     

Research progress on barrel cortex and its plasticity

Synaptic plasticity of barrel cortex is one of the most widely studied topics in neuroscience in recent years. The primary somatosensory cortex of the rodent has a good topology character,which provides an ideal experimental model for plasticity study. This system displays very strong experience-dependent plasticity both during development and in adulthood. The changes of sensory cortex's neural circuit can induce experience-dependent plasticity. In the synaptic level,thalamocortical synapse is considered to be the main location of plasticity. In the circuit level,both synapses from layer 4 to layer 2/3 and those within layer 2/3 are also the necessary parts of achieving synaptic plasticity in primary somatosensory cortex. The GABAergic inhibitory circuit may be involved in this plasticity of S1, but the exact mechanism remains unknown.