新生儿缺氧缺血性脑病肝功能的测定和分析

目的:测定新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)时肝功的变化,探讨HIE对肝功的影响及HIE患儿高胆红素血症(高胆)的发生率。方法:对40例HIE患儿生后第5天晨起空腹采股静脉血化验肝功。结果:与正常足月新生儿对比,HIE患儿ALT、TB、ALB无明显差异,AST、YGT、ICDH、TBIL、IBIL均有不同程度的升高。HIE患儿的高胆发生率为77.5%,明显高于正常足月新生儿(43.3%),P<0.01。结论:HIE可造成肝功能损害,但程度较轻,同时能增加高胆的发生率,应早期干预治疗黄疸。     

新生儿缺氧缺血性脑病临床分析

目的 探讨定西地区新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）发生的主要原因；临床分度与预后的关系；不同治疗方法下和治疗时间下的预后等。方法 回顾性研究本院2003年6月至2005年6月两年来收住的全部新生儿缺氧缺血性脑病74例病例的临床资料．通过分析、对比、统计等方法得出结论。结果 新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因是宫内窘迫、缺氧；不能全部以Apgar评分判断新生儿缺氧缺血性脑病的程度；脑苷肌肽较胞二磷胆碱治疗HIE患儿疗效好，且新生儿缺氧缺血性脑病的治疗时间应该相对长一些好；临床分度决定患儿的治疗效果。结论 积极防治妊娠期各种合并症，减少胎儿宫内缺氧．可减少HIE的发生。     

新生儿缺氧缺血性脑病临床分析

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床特点.方法 对6年来该院儿科收治的360例HIE临床资料进行综合分析.结果 早产儿的发病率明显高于足月儿,其中双胞胎及多胞胎高于单胎,主要以农村父母文化程度较低,不能接受定期的孕期保健者为高发群体,并且与宫内感染及产伤有直接关系.结论 提高全民意识,加强围产期保健,预防早产,感染,避免产伤,降低HIE的发病率.     

新生儿缺氧缺血性脑病诊治分析

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期窒息缺氧导致的缺氧缺血性脑损害,尤其重度窒息儿,病情重,病死率高,并且遗留永久性神经功能缺陷.在县级医院该病发病率高,是新生儿期致残较高疾病之一.本文就后遗症与心肺复苏关系做一探讨.     

新生儿缺氧缺血性脑病临床分析

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病CT分度与临床表现间的关系。方法对该病患儿69例进行回顾性总结。结果69例患儿以中、重度为主,重度患儿易出现肾脏、心脏损害、Apgar评分10分也不能排除脑部损害。结论新生儿缺氧缺血性脑病的诊断应以临床为主,评价新生儿缺氧缺血性脑损害不应仅凭Apgar评分来判断,应结合窒息和缺氧缺血持续时间等综合分析,在治疗中,应注意钠、氯、钙离子的补给。     

新生儿缺氧缺血性脑病的脑电图分析

目的观察脑电图监测对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床应用价值。方法对40例HIE患儿进行脑电图监测。结果 EEG总异常率为65%,其中轻度异常占异常率的50%,中重度异常占46%,重度异常占4%,轻度HIE患儿异常率为14%,中重度异常率为100%。结论 EEG的异常率与临床轻重有密切关系。病情愈重,EEG异常率越高,患儿应及早进行检查。     

新生儿缺氧缺血性脑病的电解质分析

目的分析新生儿缺氧缺血性脑病血清电解质变化及临床意义。方法选择本院诊断为HIE的患儿70例和同期50例正常新生儿为研究对象,测定静脉血清电解质值,进行比较分析。结果HIE组与对照组电解质比较,Na＋、CL-、Ca2＋明显降低,差异有统计学意义（Na＋、CL＋、Ca2＋P〈0．05）,K＋差异无统计学意义（P〉0．05）。不同程度HIE组电解质,HIE程度与Na＋、EL＋、Ca2＋降低有明显的正相关系（P〈0．05）,而K＋差异无统计学意义（P〉0．05）。结论新生儿HIE极易合并水电解质紊乱,出现低钠、低氯、低钙血症,并且与HIE的严重程度呈正相关,及时检测电解质,有助于分析病情及评价病情严重程度,指导临床治疗。     

新生儿缺氧缺血性脑病的脑电图分析

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指在围生期窒息导致的缺氧缺血性脑损害。轻者预后良好，重者可在新生儿期死亡或造成不可逆的脑损害。其脑功能的状态与脑电图(EEG)关系密切。现将1997年7月～2003年5月100例住院被确诊为缺氧缺血性脑病患者的EEG结果分析如下。     

新生儿缺氧缺血性脑病的脑电图分析

目的观察新生儿缺氧缺血性脑病脑电图监测的临床价值.方法对33例缺氧缺血性脑病的新生儿进行脑电图检查.结果缺氧缺血性脑病(HIE)患儿脑电图的总异常率为75.8%.轻,中,重度脑电图的异常率分别为24%(6/25),64%(16/25),12%(3/25).轻,中,重度HIE患儿EEG的异常率分别为37.5%(3/8),83.3%(15/18),100%(3/3).EEG轻度异常者后遗症发生率为0%,EEG为中,重度异常者其后遗症发生率为52%.结论EEG的异常率与HIE的临床病情的轻重呈正相关,脑电图可作为HIE急性期观察脑功能的敏感指标,有助于临床医师早期诊断,早期治疗及判断预后.     

新生儿缺氧缺血性脑病研究进展

缺氧缺血脑病(HIE)是由于各种围生期因素引起的部分或完全性缺氧和脑血流量减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤[1]。HIE是导致新生儿死亡和继发脑瘫、智力障碍等伤残的主要原因之一,新生儿HIE发病率为(1～80)/1000;其中10%～20%在新生儿期死亡,存活者25%～30%可能留有远期神经发育后遗症,严重地威胁新生儿的生命健康,给家庭和社会造成巨大的负担,也使产科和儿科医师面临很大的压力。     

新生儿缺氧缺血性脑病研究进展

<正>新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指因围生期发生窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的新生儿脑损伤。HIE是引起新生儿急性死亡和神经发育异常主要原因之一,我国新生儿窒息发生率相对较高,缺氧缺血性脑病的诊断和治疗仍存在不少问题,诸如诊断相对比较混乱和在治疗上将一些不成熟或有争议的技术过早地应用于临床。本文综述了新生儿HIE的发病机制、诊断及治疗。     

新生儿缺氧缺血性脑病合并低钠血症分析

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）合并低钠血症的临床表现及治疗,提高HIE治愈率,减少神经系统后遗症。方法对确诊为HIE合并低钠血症的54例患儿进行临床分析,并随机分组,比较治疗组与对照相应临床表现。结果在同时接受治疗1～2d后,治疗组意识恢复26例,原始反射恢复25例,肌张力恢复23例,抽搐缓解21例,嗜睡、反应差、拒奶、恶心、呕吐、腹泻等一般症状减轻28例,其它相应症状亦随之减轻或消失。两组资料的临床表现观察比较,经统计学处理P值均〈0.05,可以认为治疗组优于对照组。结论HIE合并低钠血症的临床表现缺乏特异性,在HIE治疗过程中,若出现原发病不能解释的临床表现时,需及时做血钠测定,做到及时诊断、及时治疗,才能提高治愈率,减少神经系统后遗症。     

新生儿缺氧缺血性脑病46例分析

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是新生儿窒息的严重并发症,是导致小儿神经系统伤残的常见原因之一.发病率达3%～10%不等（因地区不同而异）,由此所致的智力、行为障碍发生率为1.3%～15.3%[1].     

新生儿缺氧缺血性脑病合并低钠血症分析

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是引起新生儿围生期重要的死亡原因之一,可引起多器官功能损坏和电解质紊乱,尤以低钠血症临床多见,且由于其临床表现缺乏特异性,极易出现漏诊.HIE常合并电解质紊乱而影响治疗效果.     

新生儿缺氧缺血性脑病合并低钠血症分析

目的　探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)合并低钠血症的诊治。方法　对1999年1月至2001年12月我院收治的新生儿缺氧缺血性脑病病人中血钠＜130mmol/L诊断为低钠血症并给予治疗，共105例。以积极治疗原发病为基础，在吸氧、保护脑代谢等综合治疗的同时，对轻度低钠血症病人给予限水、利尿等治疗；对于中、重度低钠血症病人按3％氯化钠12ml／kg提高10mmol/L血钠计算，经静脉滴注3％氯化钠或生理盐水，无胃功能障碍者分次口服生理盐水提高血钠。结果 轻度低钠血症42例，占40．0％，中度52例，占49．52％，重度11例，占10．48％。痊愈83例，治愈率79.05％，死亡14例，病死率13．33％。因病情危重自动出院8例，占7．62％。结论 早期诊断低钠血症，及时治疗，降低HIE病死率。     

新生儿缺氧缺血性脑病临床诊治分析

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊治措施.方法 回顾分析76例患儿的临床资料.结果 治疗组38例患儿中,经治疗显效33例,有效4例,无效1例;对照组38例中,经治疗显效16例,有效16例,无效6例.两组患儿有效率相比差异有统计学意义P<0.05.结论 一般对于诊断明确的新生儿缺氧缺血性脑病应用纳洛酮治疗是越早用越好,这样可增强脑细胞抗缺氧能力,控制脑水肿的进一步发展,缩短病程提高治愈率,减少患者后遗症的发生;纳洛酮属于剂量依赖性药物,临床应用纳洛酮的剂量并无明确标准,一般认为在一定范围内,剂量越大效果就越好.     

新生儿缺氧缺血性脑病早期血糖分析

随着信息技术、网络技术和数字化技术的发展，医学信息资源日益丰富。这些资源尽管有着内在的联系，但基本上却是零散存在的，因而，使所有零散存在的资源形成统一的整体，从而最大程度地方便读者获取信息，是医学信息数字化过程中面临的一个重要课题。