丹酚酸B对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的:观察丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的作用。方法:选取SD大鼠60只,结扎大鼠结扎大鼠冠状动脉左降支,建立大鼠心肌缺血模型,随机分为模型组,Sal B 1.6,3.2,6.4 mg.kg-1组,和血管内皮生长因子(VEGF)组(10μg/只),并设立假手术组,每组10只,给药2周后,HE染色法检测心肌梗死面积;试剂盒检测心肌组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和VEGF含量;免疫组化法检测大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)。结果:Sal B3.2,6.4 mg.kg-1组梗死面积(7.18±3.15)%,(5.74±2.02)%较模型组(14.84±5.40)%明显减小;Sal B能增加心肌组织中NO,NOS,VEGF含量;Sal B 3.2,6.4 mg.kg-1组心肌梗死边缘区MVC(28.6±5.86),(30.20±5.07)条,较模型组(15.60±4.62)条,明显增多。结论:Sal B可促进心肌缺血后大鼠缺血心肌血管新生,其作用机制与VEGF、NO释放增加有关。     

红景天苷促大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用

目的:观察红景天苷对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用并分析其可能作用机制。方法:采用经典的冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组、红景天苷10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg治疗组,另设假手术组大鼠为对照组。红景天苷各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,连续饲养4 w后应用HE染色和Masson染色分析大鼠心肌组织微血管数量和胶原容积分数,逆转录PCR和免疫印迹法分析心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的mRNA和蛋白表达变化。结果:组织病理学分析表明,模型组大鼠心肌组织形态较为紊乱,血管形态不够完整,部分心肌细胞轮廓消失,胶原容积分数为44.7±8.3,较假手术组的9.5±2.2,显著增加;和模型组相比,红景天苷各治疗组新生的血管数量由3.4±0.2增至12.6±2.3,18.4±3.2,24.7±2.6;胶原容积分数减至36.3±5.4,22.4±6.0,17.2±2.8,差异显著。和模型组比较,红景天苷各治疗组VEGF及CD34 mRNA表达分别由32.1±2.7及23.1±2.46增至72.23±6.9,92.44±7.76,111.91±8.0和64.23±7.7,82.44±7.94,99.91±9.68,差异显著;蛋白表达分别由42.08±3.08及32.13±2.87增至107.55±9.42,223.37±15.57,299.96±17.02和71.44±8.52,149.68±12.23,204.23±19.65,差异显著。结论:红景天苷可明显促进大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。     

针康法调控Ang/Tie-2信号通路相关因子表达对脑缺血大鼠血管新生的影响

目的 观察电针联合康复训练对缺血性脑卒中大鼠脑内血管新生相关因子的表达影响,研究在不同时间节段、不同干预方法下,局灶性脑缺血大鼠缺血侧神经功能恢复与血管新生的情况差异,并探讨可能存在的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复组、针康组。采用Zea Longa颈外动脉线栓法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型。电针组、针康组于术后4 h即给予电针百会、风府、心俞、内关,每日1次,共治疗14 d。康复组、针康组于术后4 h即给予康复治疗,每日1次,共治疗14 d。干预结束后,检测各组大鼠神经损害严重程度(mNSS),免疫组织化学法检测缺血侧脑组织微血管密度(MVD),Western blot法、免疫组化和RT-PCR法分别检测大鼠脑缺血半暗带周围组织Ang-1、Tie-2的相对表达水平。结果 (1)与假手术组比较,模型组大鼠术后3、7、14 d的mNSS评分均高于假手术组(P<0.01);缺血侧脑组织Ang-1、Tie-2的相对表达量均显著升高(P<0.01,P<0.05);CD34阳性细胞表达高于假手术组(P<0.01或P<0.05...     

电针“水沟”穴对脑缺血大鼠缺血脑组织血管新生相关因子表达的影响

目的:观察脑梗死后不同时间点缺血区脑组织中新生血管形态及血管新生相关因子的变化规律,探讨电针"水沟"穴对脑梗死后血管新生的干预效应。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组各90只,空白组10只。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,并分为缺血1、3、6、9、12、24 h及3、7、12 d共9个时间点组。电针组以15 Hz、2 mA的连续波电针"水沟"穴20 min,1～24 h电针组于造模后即刻给予电针干预,相应时间点取材,3～12 d电针组每日干预1次,末次治疗后取材。采用免疫荧光双标记法观察缺血区脑组织中新生血管形态和数目,采用实时荧光定量PCR和Western blot法测定梗死脑组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生长素(Ang)-1和2、血小板源性生长因子b(PDGF-b)的表达水平。结果:空白组、假手术组未出现CD31和Ki67双阳性细胞;模型组24 h开始出现CD31和Ki67双阳性细胞,随缺血时间延长双阳性细胞逐渐增多,3 d时达到峰值,7 d时下降,12 d时无双阳性细胞;电针组12 h时CD31和Ki67双阳性细胞开始出现,3 d时达峰值后逐渐下降,12 d时仍有少量双阳性细胞。假手术组与空白组bFGF、Ang-1、Ang-2、PDGF-b mRNA及蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0. 05)。模型组bFGF mRNA表达在缺血后9 h～12 d时、蛋白表达在24 h时高于假手术组(P<0. 01,P<0. 05);Ang-1mRNA表达在缺血后12 h～12 d、蛋白表达在6 h～12 d时高于假手术组(P<0. 05,P<0. 01);Ang-2 mRNA及蛋白表达在缺血后1 h～12 d时高于假手术组(P<0. 01,P<0. 05);PDGF-b mRNA在1、6、9、24 h及3～12 d时,蛋白表达在1 h～7 d时高于假手术组(P<0. 05,P<0. 01)。电针组bFGF mRNA在24 h～12 d、蛋白表达在3～12 d时高于模型组(P<0. 05,P<0. 01);Ang-1 mRNA及蛋白表达在3～12 d时高于模型组(P<0. 05,P<0. 01);Ang-2 mRNA表达在3～24 h、蛋白表达在3～12 h时高于模型组(P<0. 05,P<0. 01);PDGF-b mRNA在3 h、6 h、3～12 d时,蛋白表达在6 h、3～12 d时高于模型组(P<0. 05,P<0. 01)。结论:电针"水沟"穴可通过促进MCAO大鼠血管新生相关因子的表达,并使表达时相前移,使血管内皮细胞增殖时间提前、增殖数量提高,从而促进血管新生,有利于促进脑梗死后神经功能的恢复。     

补阳还五汤对急性脑缺血大鼠血管新生影响的实验研究

目的探讨补阳还五汤对急性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法采用大脑中动脉线栓法建立急性脑缺血大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和尼莫地平组,给予不同处理,给药7d后处死大鼠,采用免疫组织化学法观察脑缺血区微血管密度（MVD）的变化及脑组织血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达情况,同时评价动物神经功能。结果与模型组比较,补阳还五汤组能改善模型大鼠的神经功能缺失症状,MVD显著升高,并增强VEGF和bFGF的表达。结论补阳还五汤可促进急性脑缺血大鼠缺血区血管新生,增强脑组织VEGF和bFGF的表达,可能是其抗脑缺血的作用机制之一。     

祛瘀生新法对大鼠治疗性血管新生影响的实验研究

目的:以傅氏生化汤为代表,探讨祛瘀生新法对治疗性血管新生的有效性及其可能的机制。方法:傅民生化汤采用水提醇沉法制成100％口服液(简称SHT)。复制大鼠下肢缺血模型。实验组给予SHT灌胃30天后,取大鼠手术侧内收肌制成冰冻切片,进行原位杂交及免疫组化检测。结果:SHT能促进大鼠下肢缺血模型的CD34抗原蛋白的表达,尤其是SHT中剂量和大剂量能明显增加缺血区骨骼肌组织的微血管密度(MVD)。同时,SHT各组的血管内皮生长因子(VEGF)表达均明显增强,SHT中剂量组的血管生长因子受体2(VEGFR2)表达增强明显强于其他各组(P<0.05)。结论:祛瘀生新法用于治疗性血管新生的诱导是可行的,这一作用可能是通过对VEGF及其受体表达的上调来实现的。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内血管内皮生长因子及内皮抑素的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围血管内皮生长因子(VEGF)及内皮抑素(ES)的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组各10只,采用局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组织化学(SABC)法观察电针对VEGF及ES的表达的影响.结果:电针组VEGF表达明显高于模型组(P＜0.01);ES的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论:电针可增强脑缺血大鼠脑内VEGF的表达,降低ES的表达,可能为针刺促进脑梗塞大鼠缺血区血管新生的机制之一.     

复方丹参片对急性脑缺血大鼠血管新生因子影响的研究

目的:探讨复方丹参片对急性脑缺血大鼠血管新生因子影响。方法:采用栓线法制备大鼠脑缺血模型。实验分为正常组、假手术组、模型组术、血塞通片组、复方丹参片组五组,术后后正常组、假手术组、模型组术蒸馏水灌胃,血塞通片组予于血塞通片灌胃,复方丹参片组予于复方丹参片灌胃。分别在24h,3天,7天等时间点对以上5组进行神经功能缺损评分,然后断头取脑,TTC染色观察脑梗死面积,免疫组织化学方法观察梗死周围区脑组织VEGF和bFGF蛋白的表达。结果:复方丹参片可明显改善急性脑缺血大鼠的神经功能,缩小梗死面积,显著增加大鼠脑内VEGF和bFGF蛋白的表达,促进急性脑缺血大鼠脑缺血组织侧枝循环的建立。结论:复方丹参片增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围血管生长因子的表达,促进了梗死灶周围的血管新生。     

电针干预高血压脑缺血再灌注大鼠血管新生及细胞损伤的研究

目的:探讨电针对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注不同时点促血管生成素-1(Ang-1)及凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)表达及血管新生的影响。方法:用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成120只RHRSP,随机分为4组:空白组(12只),假手术组(12只)、模型组(48只)和电针组(48只),后两组大鼠再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MACO)模型,电针组给予"百会"、"大椎"穴位电针治疗,1次/d,14d。观察各时间点大鼠行为学评分及超微结构变化;用免疫组织化学法和电镜等技术观察脑缺血2h后再灌注1、7、14、28d大鼠脑内缺血区Ang-1、TSP-1表达及缺血区微血管密度(MVD)的变化。结果:电针组大鼠行为学评分在1、7、28d明显低于模型组(P<0.05);电针组和模型组脑组织含水量在1、7d均明显高于空白组与假手术组(P<0.05),但模型组脑组织含水量在1、7d较电针组升高更明显(P<0.05);与模型组比较,电针组Ang-1的表达在7、14、28d增强(P<0.05),TSP-1的表达在1、7、14d减少(P<0.05),MVD在14、28d增加(P<0.05)。超微结构检查发现电针组各时间点脑组织神经细胞与血管内皮细胞的损伤较模型组减轻。结论:电针对RHRSP脑缺血-再灌注损伤的保护作用,可能与上调Ang-1及下调TSP-1的表达,促进脑缺血区的血管新生有关。     

电针联合复方丹参片对慢性脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察电针联合复方丹参片对慢性脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方丹参组、电针组和针药结合组,每组10只。以永久性双侧颈总动脉结扎术制备慢性脑缺血模型。造模后1周,复方丹参组和针药结合组大鼠给予复方丹参片0.75g/kg灌胃,每天1次,连续5周;电针组和针药结合组大鼠给予百会穴、大椎穴电针刺激,持续30min,每天1次,连续5周。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测大鼠海马CA1区BDNF及VEGF的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA1区BDNF、VEGF阳性神经元数目及表达强度均明显减少(P<0.01);与模型组比较,复方丹参组、电针组和针药结合组海马CA1区BDNF、VEGF阳性神经元数目及表达强度均增加(P<0.01,P<0.05);针药结合组阳性神经元的数目和表达强度明显高于复方丹参组和电针组(P<0.01)。结论电针与复方丹参片结合可显著增加慢性脑缺血大鼠海马CA1区BDNF、VEGF的表达,且作用优于单用复方丹参片或电针。     

参知健脑胶囊对脑缺血大鼠局部脑血流量的影响

目的观察参知健脑胶囊对大鼠局部脑血流量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,金纳多组,参知健脑胶囊低、中、高组,每组10只。将大鼠囟门处颅骨磨薄,然后采用结扎双侧颈总动脉建立低灌注模型,术后10 min,除假手术组和模型组给予等体积生理盐水外,其余各组直肠注射给药,分别给予金纳多20 mg/kg以及参知健脑胶囊40、120、360 mg/kg。应用激光多普勒血流仪检测各组给药后30、60、90、120 min时点动物rCBF变化。结果模型组术后rCBF下降明显,与假手术组相比有显著统计学差异(P0.01);参知健脑胶囊在给药后30 min~120 min可明显抑制脑缺血大鼠rCBF的下降,与模型组比较差异显著(P0.05,P0.01),与金纳多组相比无显著差异(P0.05)。结论参知健脑胶囊抑制脑缺血大鼠rCBF的疗效与金纳多相似,其治疗血管性痴呆的作用可能与其改善脑部缺血状态有关。     

银杏总内酯注射液对实验性脑缺血及脑血流量的影响

目的:观察银杏总内酯注射液对实验性脑缺血及脑血流量的影响。方法:用小鼠结扎双侧颈总动脉和断头模型观察动物存活和喘息时间;大鼠结扎双侧颈总动脉,观察脑缺血大鼠脑血管通透性;大鼠脑缺血再灌试验,观察血清SOD、MDA的水平;以电磁流量计探头测定麻醉犬颈总动脉血流量,观察脑血流量和脑血管阻力的变化。结果:银杏总内酯注射液1.5mg/kg可明显延长小鼠存活和喘息时间,抑制大鼠脑血管通透性。3.0mg/kg可提高大鼠血清SOD含量、降低MDA水平。0.75mg/kg明显增加麻醉犬脑血流量,降低脑血管阻力。结论:银杏总内酯注射液对脑缺血及脑血流量具有明显改善作用。     

The study of electroacupuncture on cerebral blood flow in rats with and without cerebral ischemia

Electroacupuncture (EA) is widely used to treat disorders of the nervous system, such as stroke. The aim of the present study was to investigate the effect of EA on cerebral blood flow (CBF) in cerebral ischemic rats. We developed an animal model of cerebral ischemia (CI) by occluding the blood flow of both common carotid arteries in Sprague-Dawley (SD) rats; 2 or 15 Hz EA was applied to both Zusanli acupoints. The levels of nitric oxide (NO) in the peripheral blood and amounts of calcitonin gene-related peptide (CGRP) in the cerebral cortex and thalamus were measured. In addition, L-N (G)-nitro arginine methyl ester (L-NAME) was used to measure the changes in CBF induced by EA in rats with and without CI. The results indicated that both 2 and 15 Hz EA increase the mean CBF in rats with and without CI. However, neither 2 nor 15 Hz EA induced changes in levels of NO in peripheral blood or changes in CGRP levels in cerebral cortex and thalamus. In addition, L-NAME did not change the increase in CBF. We concluded that both 2 and 15 Hz EA at both Zusanli acupoints induced the increase of CBF in rats with and without CI. Whether the effect of EA is related to NO or CGRP will be investigated in a future study.     

大黄素抗大鼠脑缺血损伤及对炎性因子反应的影响

目的:评价大黄素抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制炎性级联反应机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄素组(低、中、高剂量)。线栓法制备局灶性脑缺血6 h模型。观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积变化,放射免疫法测定脑组织TNF-α,IL-1β,TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF,VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高、TGF-β水平降低,TNF和VCAM-1的表达增强(P<0.01);大黄素各组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,以低剂量组尤为显著;大黄素低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF,ICAM-1表达明显降低(P<0.01),TGF-β水平增高(P<0.01),大黄素低剂量组较川芎嗪组尤为显著。结论:由多种细胞因子介导的炎性级联反应增强和TGF的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄素抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF水平而实现的。     

Corydalis yanhusuo rhizoma extract reduces infarct size and improves heart function during myocardial ischemia/reperfusion by inhibiting apoptosis in rats

The aim of the present investigation was to evaluate the effect of an extract from Corydalis yanhusuo W.T., a Chinese herbal medicine, on ischemia/reperfusion (I/R) injury and to determine the mechanism(s) involved. In rats, the left anterior descending (LAD) coronary artery was occluded for 30 min and then reperfused for 6 h. 0.5% carboxymethyl cellulose sodium was used as a vehicle (I/R control group) and Corydalis yanhusuo rhizoma extract (I/R + CY 200, 100 mg/kg groups) were given. Infarct size and hemodynamic parameters were measured. Apoptosis was detected quantitatively by the terminal transferase dUTP nick end-labeling (TUNEL) method and confirmed by DNA laddering on agarose gel. The expression of anti-apoptotic Bcl-2 and pro-apoptotic Bax proteins was visualized by western blot analysis. In contrast to the I/R control group, administration with CY 200 mg/kg resulted in a significant reduction in the infarct size and an improvement in heart function as evidenced by higher LVSP and +/-dp/dtmax. TUNEL-positive cells in the ischemic myocardium were also significantly reduced in the I/R + CY 200, 100 mg/kg groups, consistent with little DNA laddering in these two groups. Furthermore, greater Bcl-2 and attenuated Bax expression was found in the CY treated rats. These results suggest that the protective effect of Corydalis yanhusuo on myocardial I/R injury is closely associated with the inhibition of myocardial apoptosis through modulation of the Bcl-2 family.     

早期针刺联合康复训练对急性脑梗死患者肢体功能的影响

目的观察早期针刺联合康复训练对急性脑梗死患者肢体功能的影响。方法将163急性脑梗死患者随机分为2组,治疗组82例予早期平阴补阳针刺法联合康复训练,对照组81例单纯予平阴补阳针刺法,2组均连续治疗4周。评定2组治疗前后欧洲卒中临床神经缺损(ESS)、简式Fugl-Meyer Assess-ment,FMA)评分及改良Barthel日常生活能力评定指数(BI)变化情况。结果 2组治疗后ESS、FMA及BI评分与本组治疗前比较均明显提高(P<0.05),且治疗组提高更明显(P<0.05)。结论早期针刺联合康复训练可最大限度地促进急性脑梗死后患者神经功能的恢复,改善肢体功能,提高生活质量。     

针刺不同穴位对脑缺血模型大鼠脑血流量的影响

目的:探讨治疗缺血性脑梗死的有效方法及针刺治疗的穴位特异性.方法:Wistar成年雄性大鼠120只,随机分为正常组、假手术组、模型对照组、非针刺组和针刺组,针刺组又随机分为非穴组和"醒脑开窍"针刺法各主穴组,即水沟组、内关组、尺泽组、三阴交组和委中组.每组12只大鼠.复制大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),分别对"醒脑开窍"针刺法主穴("水沟""内关""尺泽""三阴交""委中")以及非穴区,施以频率3次/秒、持续时间5 s的针刺干预,以脑血流量为评价效应指标.结果:与模型对照组比较,非针刺组脑血流量有所升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);与非针刺组比较,针刺后的所有组别均可提高MCAO大鼠脑血流量(均P＜0.05);与非穴组比较,所有穴位组的脑血流量均升高,水沟组和内关组升高明显(均P＜0.05),而尺泽组、三阴交组、委中组与非穴组比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:①MCAO大鼠于梗死后72h内在脑血流方面存在自我修复和向愈的趋势;②给予针刺刺激后可促进MCAO大鼠脑血流量的改善,且改善作用明显高于其自身修复能力,是治疗缺血性脑卒中的有效方法;③"醒脑开窍"针刺法各主穴中,"水沟"和"内关"在改善MCAO大鼠脑血流量方面效果显著,有穴位特异性作用.     

头针对脑缺血大鼠唾液酸-神经细胞黏附分子表达的影响

目的研究头针对脑缺血再灌注大鼠唾液酸-神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)表达的影响,探讨头针治疗脑缺血病的作用机制。方法采用线栓法制作成大脑中动脉闭阻(MCAO)模型,各组大鼠又按照缺血时间(7 d、14 d、28 d)分为3个亚组,每个时相点10只。头针组动物于栓塞再灌注成功后即行头针治疗,每日1次,直至处死前。各组大鼠处死前1d腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(B rdU)液。对各亚组大鼠行神经功能缺损评分(NSS),免疫荧光法计数各组大鼠海马区(DG)B rdU/PSA-NCAM阳性双标细胞。结果第28天头针组的NSS显著低于模型组(P<0.05)。大鼠在缺血再灌注后PSA-NCAM阳性细胞有明显表达,而头针组在不同时相的阳性细胞数量较同时相模型组有明显增加。结论头针能促进B rdU/PSA-NCAM的表达,从而可能诱导神经干细胞(NSCs)的迁移,并能在一定程度上改善神经功能缺损,实现保护脑组织的目的。     

Electroacupuncture effect on neurological behavior and tyrosine kinase-JAK 2 in rats with focal cerebral ischemia

Objective

Electroacupuncture effect on neurological behavior and the expression of tyrosine kinase Janus kinase 2 (JAK 2) of ischemic cortex in rats with the focal cerebral ischemia were investigated in this study.

Methods

The model of focal cerebral ischemia was established by the heat-coagulation induced the occlusion of the middle cerebral artery. The electro-acupuncture was applied on Baihui (GV 20) and Dazhui (GV 14), and AG490 was applied by intracerebroventricular infusion. The expressions of JAK2 mRNA and phospharylated JAK2 (p-JAK2) in the ischemic cortex were observed by in situ hybridization and western blotting.

Results

The expressions of JAK2 mRNA and p-JAK2 were rarely found in sham surgery group. In model group, the expression of JAK2 mRNA and JAK2 phosphorylation had increased. After 1 day of cerebral ischemia, the expression had reached its peak. After cerebral ischemia, the expressions of JAK2 mRNA and p-JAK2 were consistent with the neurological deficit score. Electroacupuncture treatment and AG490 intervention were able to improve the neurological deficit score after cerebral ischemia, and down-regulate the expressions of JAK2 mRNA and JAK2 phosphorylation.

Conclusion

After cerebral ischemia, the excessive expressions of JAK2 and the JAK2 phosphorylation would be one of mechanisms by which the brain injury got worse. The therapy of electro-acupuncture could reduce the expression of JAK2, and inhibit JAK2 phosphorylated activation, so as to block the abnormal activation of signal transduction pathway which was induced by JAK2.