肺血减少型先心病幼猪动物模型的构建

目的:探讨肺血减少型先心病幼猪动物模型构建的方法.方法:选用中华小型幼猪30只,随机分为对照组(A组,n=15)和实验组(B组,n=15).均采用右侧前外侧径路开胸.A组部分阻断主肺动脉10 min后放开,造成一过性肺血减少;B组经右心房表面送入球囊扩张器行人工房间隔造口+肺动脉环缩术,构建肺血减少型先心病模型.手术结束、术后1个月、2个月行血气分析、血常规及超声检查,术后1个月行64排CT检查,术后2个月剖胸验证模型构建情况.结果:A组15例,术后切口感染1例,死亡1例.B组15例,术后切口感染2例,死亡3例,12例存活幼猪模型构建成功.A组术后心脏超声、CT检查及剖胸探查均提示心脏无异常.术后B组心脏超声提示,过隔血流束＞0.5 cm,肺动脉环缩处血流速度在184～355 cm/s,收缩期肺动脉环缩处压差(Systolic trans pulmonary artery banding pressure,Trans-PABP)在20～50 mmHg; CT扫描示肺动脉环缩处直径(BD)为(6.5±1.3)mm;剖胸探查房间隔缺损(ASD)均＞0.5 cm,肺动脉环缩处缩窄明显.与A组比较,B组术后动脉氧分压(Pa02)和动脉氧饱和度( Sa02)逐渐降低(P＜0.05),血红蛋白(HB)和红细胞压积(HCT)逐渐升高(P＜0.05).结论:采用人工房间隔造口+肺动脉环缩术可成功构建肺血减少型先心病幼猪动物模型.该模型稳定性较好,更加接近临床病理生理状态.     

介入和外科技术相结合建立紫绀型肺血减少型先天性心脏病幼猪动物模型

目的：采用一种新颖的介入和外科相结合的Hybrid方法建立紫绀型肺血减少型先天性心脏病动物模型。方法：采用生后1～2月的幼猪,分为两组,每组8只。正常对照组（C组）单纯开胸。肺血减少组（D组）经右前外侧第3肋间开胸,经右心房表面送入扩张器行人工房间隔造口术,再经左前外侧第3肋间开胸,将主肺动脉套环缩带。术后常规喂养8周,二次开胸,测量跨肺动脉环缩处的压差。分别抽外周动脉、右心房、肺静脉、肺动脉血行血气分析,计算Qp／Qs;同时抽外周静脉血测量血球压积（HCT）和血红蛋白浓度（HB）。结果：C组8只均存活,体重增加到23．0kg。D组存活6只,体重增加到20．6kg。D组的动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）、HCT和HB分别为52．9mmHg、85．6％、49．8％和16．6g／dl,C组的分别为118．0mmHg、98．0％、37．9％和12．2g／dl。两组间对应指标相比差异有统计学意义（P〈0．001）。利用四点血气值和公式计算得出D组Qp/Qs为0．54：1。结论：应用介入和外科相结合的Hybrid方法,通过人工房间隔造口和肺动脉环缩,成功建立了一种新颖的紫绀型肺血少先天性心脏病动物模型;利用该模型可对紫绀型肺血减少型先心病的病理生理进行深入的研究。     

血红素氧合酶1基因表达与慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的关系

 目的：研究一氧化碳体系对低氧高二氧化碳性肺动脉高压的调控作用。方法：将SD大鼠分为正常对照组(A组),4周低O₂高CO₂组(B组),4周低O₂高CO₂+血晶素组(C组)。采用透射电镜、图像分析、免疫组化、组织原位杂交技术等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比、肺细小动脉显微和超微结构、血CO浓度及肺细小动脉HO-1及其基因表达的变化。结果：①B组mPAP、RV/(LV+S)显著高于A组(P<0.01),C组mPAP、RV/(LV+S)明显低于B组(P<0.01),3组间mCAP比较差异无显著性(P>0.05)。②全血CO浓度B组明显高于A组(P<0.01),C组明显高于B组(P<0.01)。③光镜下肺细小动脉管壁面积/管总面积(WT/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT)B组显著高于A组(P<0.01),C组明显低于B组(P<0.01)。④电镜下B组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,面积增大,染色质增多,外膜胶原纤维密集,C组大鼠肺细小动脉中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生明显轻于B组。⑤免疫组化、原位杂交发现B组I级(直径＞200μm)、Ⅱ级(直径50-200μm)、Ⅲ级(直径<50 μm)肺细小动脉HO-1及HO-1mRNA平均吸光度值显著高于A组(P均<0.01),C组各级肺细小动脉HO-1及HO-1 mRNA平均吸光度值明显高于B组(P均<0.01)。结论：一氧化碳体系表达增强可抑制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的形成和肺血管结构重建,提高一氧化碳体系表达可能是防治COPD、肺动脉高压的新途径。     

肺血减少型先天性心脏病远端肺血管发育的研究

目的：探讨肺血减少型先天性心脏病患者远端肺血管发育的评估手段及指标。方法：对47例肺血减少型先天性心脏病患者（A组）进行3DCE—MRA及超声心动和术中测量,将MRA测量结果与术前心动超声及术中测量值进行组内比较;选择其中15例（B组）和另外5例同年龄组原发病为非心源性且对心脏及肺血管发育无直接影响的开胸手术患者（C组）进行肺组织活检,形态半定量测量肺细小动脉平均中膜厚度百分比（MT％）和中膜面积百分比（MS％）、单位面积肺细小动脉数目（APSC）、单位面积平均肺泡数（MAN）、单位面积平均肺泡数／肺细小动脉数（AAR）。将B组与C组病理学检测数据进行比对研究。在B组中将MRA可显示的肺血管分枝级数与病理学检测数据进行相关性分析。结果：A组内比较,3DCE-MRA测量值与术中测量值及超声心动测得值之间差异统计学意义（P〉0．05）;B组与C组比较,MT％和MS％差异没有统计学意义（P〉0．05）,而APSC、MAN、AAR差异明显（P〈0．01）;B组内肺动脉分枝级数与APSC、MAN呈正相关（P〈0．01）,与AAR呈负相关（P〈0．01）,与Mc Goon比值和PAI呈正相关（P〈0.05）。结论．3DCE—MRA对于肺血管发育的评估具有较高的实用性和准确性,基本可以替代有创的心导管检查,其所测量的Mc Goon比值和PAI指数和显示的肺动脉分枝级数对手术方式的选择,围术期并发症的预判有一定的指导意义。     

CX3CL1/fractalkine在肺动脉高压过程中的表达变化及葛根素的干预作用

目的: 观察趋化因子CX₃CL1/fractalkine(FKN)在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型中的变化并探讨葛根素的干预效应。方法: 复制大鼠肺动脉高压模型,随机分为溶剂对照组(C组)、野百合碱造模组(M组)和葛根素干预组(M+P组)。测量并比较各组肺动脉平均压(mPAP)、右心室平均压(mRVP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV＋S)重量比。观察肺细小动脉显微结构变化,测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT),测定血浆可溶性fractalkine(sFKN)浓度,肺细小动脉FKN蛋白,肺组织FKN mRNA的表达。结果: M组mPAP、mRVP、RV/(LV+S)、WA/TA和PAMT显著高于C组(P<0.01),M+P组RV/(LV+S)、WA/TA和PAMT较M组显著降低(P<0.01),M组血浆sFKN、肺组织FKN mRNA和肺动脉壁FKN含量显著大于C组(P<0.01),M+P组显著降低(P<0.05),sFKN与PAMT呈正相关(r＝0.719,P<0.01),与RV/(LV+S)呈正相关(r＝0.685,P<0.01)。结论: 葛根素具有抑制FKN表达、肺动脉高压发展和肺血管结构重建的作用。     

慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠肺小血管尾加压素Ⅱ表达的动态变化

目的动态观察内源性尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠不同节段肺细小动脉的表达,以探讨其在肺动脉高压发生发展中的作用。方法对不同低氧时间(1、2、4周)的大鼠模型:(1)测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比。(2)免疫组化方法检测不同节段肺细小动脉UⅡ蛋白的表达。(3)光镜下观察三级肺细小动脉显微结构的变化,用图像分析仪心肺血管分析软件测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)。结果(1)mPAP、RV/LV+S的比较:低氧高二氧化碳各组均高于正常对照组(P<0.01);2周组比1周组分别高22.5%与14.1%(P均<0.01);4周组与2周组无显著差别(P>0.05)。(2)免疫组化显示三级肺细小动脉(近端至远端)UⅡ蛋白表达的平均吸光度值1周组较正常对照组分别高40.4%、38.9%、22.9%(P均<0.01);2周组较1周组分别高15.2%、14.7%、16.6%(P均<0.01);而4周组与1周组间无显著差别。(3)肺小动脉显微结构的变化:4HH组各级血管均有显著重构,1HH组无明显变化,2HH组介于两者之间。结论慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压形成过程中,肺内各级细小动脉的UⅡ的表达均呈现明显的上调,并与肺动脉压升高、右心室肥大的程度基本一致,提示UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的形成机制中具有重要的病理生理意义。     

慢性低O2高CO2性肺动脉高压大鼠肺血管基质金属蛋白酶基因表达

目的:研究基质金属蛋白酶在低O₂高CO₂性肺动脉高压中的作用。方法:在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型上,采用图像分析、免疫杂交、免疫组化、组织原位杂交技术等方法测定不同缺氧时间(1周、2周、3周)肺细小动脉基质金属蛋白酶(MMPs)的含量及肺小血管显微结构。结果:①慢性低O₂高CO₂大鼠的肺动脉平均压(mPAP)和右心室(RV)与左心室加室间隔(LV+S)重量比(RV/LV+S)随缺氧时间延长而增高,显著高于正常对照组(P<0.01)。②光镜下正常对照组肺细小动脉内弹力板自然弯曲,平滑肌层未见明显增厚,管壁均匀一致,而低O₂高CO₂组内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄。③免疫杂交、免疫组化、原位杂交法发现肺细小动脉MMP-2、MMP-9及其mRNA平均吸光度值,低O₂高CO₂高于正常对照组(P<0.01),且随着低氧时间的延长而升高。结论:低O₂高CO₂促使基质金属蛋白酶表达升高,提示金属蛋白酶可能参与了肺动脉高压及肺血管重建的形成。     

Nrf2在甲基苯丙胺诱导大鼠肺小动脉重构和心肌损伤的表达

目的研究甲基苯丙胺(MA)对大鼠肺小动脉和心肌组织的损伤作用以及Nrf2表达的变化。方法建立大鼠甲基苯丙胺慢性中毒模型,实验分为三组:对照组(control)、MA低剂量5mg/kg组(M5)和MA高剂量10mg/kg组(M10),分别用多导生理记录仪记录肺动脉压和体循环血压。将肺和心脏组织固定、包埋,切片进行HE染色,观察肺动脉和心肌形态学改变。计算肺动脉中膜厚度百分比。采用western blot方法检测肺动脉和右心室Nrf2蛋白表达的变化。结果与对照组相比,MA剂量依赖性地诱导肺小动脉重构和心肌细胞损伤,同时发现肺动脉和右心室Nrf2的核蛋白表达水平明显减少(0.05)。结论 Nrf2抗氧化体系有可能参与甲基苯丙胺诱导大鼠肺小动脉重构和心肌损伤的发病机制。     

低O_2高CO_2性肺动脉高压时大鼠肺组织硫化氢体系的变化及川芎嗪的干预

目的:研究低O2高CO2性肺动脉高压时大鼠肺组织内硫化氢体系的变化及川芎嗪对其的干预作用。方法:将30只SD大鼠随机分为3组,每组10只。正常对照组(C组)、低O2高CO2组(HH组)、低O2高CO2+川芎嗪组(HH+LTZ组)。监测其血流动力学变化,光镜观察肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA),检测右心室/左心室+室间隔(RV/LV+SP)比值,原位缺口末端标记法(TUNEL法)观测肺细小动脉凋亡情况,并计算凋亡指数。敏感硫电极法测定血浆H2S含量及肺组织匀浆胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性变化。RT-PCR法测定肺组织中CSE基因表达水平。结果:HH组的肺平均动脉压(mPAP)、WA/TA、RV/LV+SP明显高于C组,HH+LTZ组明显低于HH组(均P0.01);3组的平均颈动脉压(mCAP)无明显差异(P0.05)。TUNEL法测得HH组、HH+LTZ组的肺细小动脉凋亡指数(AI)显著低于C组(P0.01),HH+LTZ组肺细小动脉凋亡指数显著高于HH组(P0.05)。血浆硫化氢(H2S)含量、肺组织匀浆胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、肺组织CSE基因表达水平,HH组明显低于C组(P0.01),HH+LTZ组明显高于HH组(P0.01)。结论:川芎嗪可能通过上调CSE基因表达,增加CSE的活性,提高H2S水平,从而降低低O2高CO2性肺动脉高压。     

L-精氨酸脂质体对慢性低O2高CO2肺血管L-精氨酸转运的影响

目的:探讨慢性低O₂高CO₂对大鼠肺动脉L-精氨酸(L-Arg)转运的影响与L-Arg脂质体的作用。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成4组,正常对照组(NC)、单纯低O₂高CO₂组(HH)、低O₂高CO2加L-Arg组(HL)和低O₂高CO₂加L-Arg脂质体组(HP)。将肺动脉孵育,测定其对[³H]-L-Arg的摄取率,同时光镜下观察肺细小动脉显微结构的变化。结果:(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S)比较:HH组明显高于NC组(P<0.05),HP组明显低于HH组及HL组(P<0.01);HL组与HH组相比无显著差别(P>0.05)。(2)肺动脉薄片对0.005mmol/L、0.01mmol/L、0.02mmol/L、0.05mmol/L、0.1mmol/L和0.2mmol/L[³H]-L-Arg摄取率比较:HH组明显低于NC组,HL组明显高于HH组;HP组显著高于HH组及HL组(P<0.01)。(3)光镜下HH组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄;HP组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:慢性低O₂高CO₂大鼠肺血管存在L-Arg的转运障碍,用脂质体作为载体可显著提高肺血管对L-Arg的跨膜转运,L-Arg脂质体治疗慢性肺动脉高压具有潜在临床应用价值。     

内皮祖细胞移植对肺动脉高压大鼠一氧化氮、内皮素的影响

目的研究同种异体内皮祖细胞（EPCs）移植对野百合碱（monocrotaline,MCT）所致肺动脉高压（Pulmonary Artery Hypertensinn,PAH）大鼠的影响,并观察肺动脉血一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的变化,探讨其治疗PAH的机制。方法体外培养并鉴定大鼠EPCs,MCT诱发肺动脉高压模型组由尾静脉注入标记的EPCs。在移植EPCs后第21天,测定肺血流动力学参数,计算平均肺动脉压（mPAP）,分别用硝酸还原酶法,放射免疫法测定NO及ET-1值。结果与模型组（29．33±3．01）mm—Hg相比,EPCs治疗组（21．89±2．69）mmHg平均肺动脉压明显下降,肺动脉血的NO值明显增加,（49．28±5．31 vs 21．64±3．06）μmol／L（P〈0．05）,ET-1值由（354．40±36．35）pg／ml降至（259．20±29．08）pg／ml（P〈0．05）。结论同种异体EPCs移植可有效降低肺动脉压力,作用机制可能与其分化为血管内皮细胞,修复损伤的肺血管内皮,调节NO与ET-1的含量有关。     

靶控输注麻醉方式对腹腔镜胆囊切除术患者应激反应的影响

目的探讨靶控输注丙泊酚联合瑞芬太尼麻醉方式对腹腔镜患者应激反应的影响。方法行腹腔镜手术患者90例分为：A组（40例）靶控输注丙泊酚（血浆靶浓度3μg／mL）联合瑞芬太尼（血浆靶浓度3ng／mL）;B组（26例）单纯靶控输注丙泊酚（血浆靶浓度3μg／mL）;C组（24例）静脉泵入丙泊酚0．2-0．6mg·kg^-1·h^-1。比较各组患者麻醉前（哟）、诱导成功后（T1）、气腹后30min（T2）、术毕时（33）、术后24h（T4）生命体征,包括心率（HR）、平均动脉压（MAP）、动脉血氧饱和度（SpO2）、呼气末二氧化碳分压（PET CO2）;反应机体应激反应指标包括血清皮质醇（COR）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、血糖（GLU）。结果A组、B组患者HR、MAP、SpO2、PET CO2在麻醉过程中无显著改变（P〉0．05）。C组HR在麻醉后呈升高趋势,MAP呈下降趋势,SpO2在T1、T2时相均显著低于阳（P〈0．05）;PET CO2在麻醉后各时相较T0显著增高（P〈0．05）。A组HR、MAP在T1-T4各时相与C组相比有显著差异（P〈0．05）;SpO2在T1、T12均显著高于C组（P〈0．05）;PET CO2在T1-T3均显著低于C组（P〈0．05）。COR、IL-6、CRP、GLU在A组各时相均无显著差异,B组在T2、T3、T4各时相较T0显著增高（P〈0．05）;C组在T1-T4各时相较11D均显著增高（P〈0．05）;A组IL-6、CRP、GLU在T2、T3均分别低于B组和C组（P〈0．05）。A组术后苏醒时间显著低于B组和C组（P〈0．05）。A组术后出现恶心、呕吐比例（12．50％）显著低于B组（23．08％）和C组（33．33％）,P〈0．01。结论丙泊酚联合瑞芬太尼靶控输注麻醉能够维持腹腔镜胆囊切除术患者的血流动力学稳定,减少CO2气腹造成的损伤,减少机体的应激反应,术后苏醒快,并发症少,是腹腔镜胆囊切除术的安全可靠的麻醉方式。     

对氧磷酶-3和糖氧化载脂蛋白A-I与糖尿病并发冠心病的关系

目的:探讨血清对氧磷酶-3(PON3)和载脂蛋白A-I(apoA-I)糖氧化水平与2型糖尿病(T2DM)并发冠心病(CAD)及其严重程度的关系。方法:202例T2DM患者按其是否合并CAD分为单纯糖尿病组(DM组,n=60)和T2DM合并CAD组(DM并CAD组,n=142),后者进一步按病变累及冠脉支数分为1支病变组(n=40),2支病变组(n=52)和3支病变组(n=50)。另选62例健康受试者为对照组。采用ELISA测定各组血清PON3水平;超速离心全血获得高密度脂蛋白(HDL),采用SDS-PAGE电泳分离apoA-I,免疫印迹分析apoA-I糖氧化水平。分析PON3水平和apoA-I糖氧化水平与冠脉病变程度的相关性。结果:DM并CAD组和3支病变组血清PON3水平(1.52±1.14ng/ml、1.31±1.09ng/ml)分别显著低于DM组(1.98±1.04ng/ml,P0.05)、对照组(2.46±1.01ng/ml,P0.05)和1支病变组(1.74±1.19ng/ml,P0.05)。apoA-I糖氧化水平是CAD及其病变严重程度的独立预测因子,并与冠脉病变严重程度指数、病变冠脉支数呈显著正相关(r分别为0.611、0.549,P均0.01)PON3水平与apoA-I糖氧化水平呈负相关(r=-0.388,P0.01),且两者均为CAD独立预测因素。结论:低PON3水平与apoA-I糖氧化水平相关,后者与T2DM患者并发CAD及其严重程度相关。     

初发2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与胰高血糖素和C肽的关系

目的：探讨初发2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）合并非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）患者早期降糖治疗对血胰高血糖素、C肽的影响。方法：选取93例初发T2DM患者,依据肝B超结果分为T2DM组（n=46）和T2DM合并NAFLD组（n=47）。两组均采用胰岛素联合口服降糖药物治疗1周,于治疗前、后分别行馒头餐试验,检测各测定时间点血清胰高血糖素、C肽及血糖的水平。结果：与两组治疗前相比较,T2DM 合并NAFLD患者三酰甘油（P〈0.05）、体质量指数（P〈0.01）高于单纯2型糖尿病组;两组空腹及餐后胰高血糖素差异无统计学意义（P〉0.05）。与治疗前比较,T2DM 合并NAFLD组空腹及餐后胰高血糖素均有所下降,差异无统计学意义（均P〉0.05）;T2DM组于餐后30,60,180 min的血胰高血糖素较治疗前下降显著,差异有统计学意义（均P〈0.05）;两组治疗后餐后各测定时间点C肽较治疗前均显著升高,差异有统计学意义（均P〈0.01）。结论：T2DM患者早期降糖治疗可降低血胰高血糖素水平,T2DM合并NAFLD患者存在脂代谢紊乱及α细胞胰岛素抵抗。     

左向右分流型先天性心脏病患儿血清MMP-2和MMP-9变化

目的探讨左向右分流先天性心脏病（CHD）患儿血清基质金属蛋白酶（MMPs）-2、9水平的变化及意义。方法采用ELISA方法检测并比较40例CHD患儿（其中无肺动脉高压组22例、肺动脉高压组18例）和20例健康患儿的血清MMP-2、MMP～9。结果CHD无肺动脉高压组及肺动脉高压组患儿MMP-2（分别为206．14±20．62及258．83±31．44,pg／ml）、MMP-9（分别为207．68±20．77及240．00±31．10pg／m1）与正常对照组相比均有显著性（P均小于0．05）;而肺动脉高压组MMP-2及MMP-9水平明显高于无肺动脉高压组,差异有显著性（P均小于0．01）。CHD患儿血清MMP-2、MMP-9与LVEF、LVFs均无明显相关性（P〉0．05）;CHD患儿血清MMP-2及MMP-9浓度与肺动脉收缩压呈正相关（r分别为0．783及0．635,n=40,P〈0．05）。结论CHD肺动脉高压患儿血清MMP-2、MMP-9浓度升高并与肺动脉收缩压成正相关,提示MMP-2、MMP-9与肺动脉高压的病理生理有关。     

压力支持通气与压力控制通气应用于小儿腹腔镜短小手术的效果比较

目的探讨压力支持通气（PSv）模式在小儿气管内全麻下腹腔镜短小手术的效果。方法收集本院2011年2月至2012年12月择期拟行腹腔镜腹股沟疝修补术患儿60例,年龄3—11岁,体质量14～40妇,美国麻醉师协会（ASA）分级I级,随机分为使用PSV组（s组,n=30）和压力控制通气模式（PCV）组（c组,n=30）。两组患儿静脉注射芬太尼2mg／kg、丙泊酚2mg／kg、琥珀胆碱1．5mg／妇麻醉诱导,插入气管导管。插管成功后,均吸人七氟醚维持麻醉,呼气末七氟醚浓度维持在1．3～1．5MAC（最低肺泡有效浓度）。c组患儿术中以PCV控制呼吸至气管导管拔管期,维持呼气末二氧化碳分压（PETCO2）于35—45mmHg（1mmHg=0．133kPa）,患儿出现自主呼吸时以静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵（0．1mg／kg）维持肌松。s组患儿以PCV至气管导管拔管期,维持P即c02于35～45mmHg,患儿出现自主呼吸时,使用PSV的通气模式控制呼吸,术中不追加任何肌肉松弛药。两组患儿均在停止气腹时停止吸人七氟醚。分别记录麻醉诱导前（T0）、气管插管完毕（T1）、气腹开始（T2）、气腹5min（T3）、气腹10min（T4）、停止气腹（T5）、术毕（T6）、气管导管拔管时（T7）各时间点时两组患儿平均动脉压（MBP）、心率（HR）的变化。记录手术和气管导管拔管的时间。结果与T0时比较,c组患儿T1～T6时MBP、HR的差异均无统计学意义,T7时HR、MBP明显升高（均P〈0．05）。s组组内比较,患儿T0～T7时MBP、HR的差异均无统计学意义。C组患儿T0-Te时与s组患儿MBP、HR的差异均无统计学意义,T,时c组患儿HR、MBP明显高于S组患儿（均P〈0．05）。C组患儿的气管导管拔管时间比s组患儿长[（23±5）min比（6±2）min,P〈0．05]。结论PSV通气模式无需合用长效肌松药,拔管时间短,拔管时心血管反应轻微,非常适用于小儿腹腔镜短小手术。     

妊娠期高血压疾病患者的血管内皮功能评价

目的探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者的血管内皮功能变化。方法对孕晚期50例妊娠期高血压疾病患者(研究组)和30例正常孕妇(对照组),检测两组患者的血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平,超声测量肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)。结果 (1)研究组ET高于对照组并有统计学差异(P<0.05),而研究组的NO、FMD低于对照组并均有统计学差异(P<0.05)。(2)在研究组内,重度子痫前期组的ET高于轻度子痫前期组并有统计学差异(P<0.05),而重度子痫前期组的NO、FMD低于轻度子痫前期组并均有统计学差异(P<0.05)。结论 HDCP患者存在血管内皮损伤,超声等检查能有效检测其内皮损伤程度。