肾素-血管紧张素系统与心房颤动

心房颤动(AF)是一常见的心血管疾病,心房重构是AF维持和复发的主要机制,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心房重构中起重要作用.作用于RAAS的一些药物具有抑制心房重构的作用并减少AF的发作,给AF的治疗提供了一个新的思路.本文对RAAS在心房重构中的作用,及其拮抗剂对心房重构及AF的影响作一综述.     

缬沙坦对心房快速起搏犬心房电、结构和功能重构的影响

心房颤动（AF）使心房发生电、结构和功能重构，促进AF发作并持续。新近研究提示，AF时心房重构与心房肌肾素-血管紧张素系统（RAS）激活关系密切。本研究观察缬沙坦对AF犬心房重构的防治作用。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂对心房颤动患者心房解剖及电重构的影响

<正> 心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,发病率呈增高趋势,可导致脑卒中和心力衰竭。随着房颤发作的持续,心房电生理特征和结构发生一系列改变即心房电重构和结构重构,心房重构是房颤发生和维持的主要机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在调节心血管活动中起重要作用,参与许多病理生理过程。近几年的研究显示RAAS参与房颤心房的解剖及电     

房颤的非离子通道药物治疗:ACEI和ARB

临床和实验研究都已证明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在房颤的发生和发展中起关键作用.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导心房颤动的形态学底物心房间质纤维化的形成,抑制AngⅡ可以逆转心房颤动时心房重构的发生.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)通过对RAAS的干预,阻断AngⅡ介导心房纤维化的特异性信号转导通路,从而阻断心房重构的进程,预防或减少心房颤动的发生,有望成为未来心房颤动的非离子通道药物治疗处理策略.     

房颤的非离子通道药物治疗:ACEI和ARB

临床和实验研究都已证明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在房颤的发生和发展中起关键作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导心房颤动的形态学底物心房间质纤维化的形成,抑制AngⅡ可以逆转心房颤动时心房重构的发生。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)通过对RAAS的干预,阻断AngⅡ介导心房纤维化的特异性信号转导通路,从而阻断心房重构的进程,预防或减少心房颤动的发生,有望成为未来心房颤动的非离子通道药物治疗处理策略。     

心房重构在房颤的发生和维持中作用机制的研究进展

心房颤动(Atrial Fibrillation, AF)是临床最常见的心律失常之一,Framingham研究显示50～59岁人群慢性AF的发病率为1%,而80～89岁AF的发病率则高达22%.慢性AF患者心功能减退,易发生栓塞等并发症,严重时致残甚至致死.AF的发生和维持机制复杂,大量的研究显示AF是一种自我延续性心律失常,即所谓房颤连缀(AF begts AF),研究认为其中的主要机制是AF引起了心房电重构(Atrial Electrophysiological Remodeling, AER).新近研究认为心房结构重构也在AF发生和维持中起重要作用.本文就近年心房重构的分子生物学机制作一综述.     

心房纤维颤动致双心房扩大8例分析

目的　探讨心房纤维颤动 (AF)引起双心房扩大的临床特征 ,提高对心动过速 (快速房律 )诱发心房心肌病 (TACMP)的认识。方法　经综合分析排除其它器质性心脏病 ,就 8例原因不明的AF伴双心房扩大病例的临床资料进行回顾性分析。并对其中 5例进行了随访。结合复习文献报告的关于心动过速所致心房重构及诱发TACMP的动物实验研究结果 ,分析 8例双心房扩大与AF的相关性。结果　表明 8例无其它器质性因素的双心房扩大可为AF所致心房解剖重构的特征。 8例中 5例临床症状较轻 ,有心悸及 (或 )下肢水肿 ,2例在合并肺部感染和快速AF后并发急性左心衰竭 ,1例在感冒后并发较重右心衰。 8例症状控制均较快。 2例AF经药物复律后在随访中双心房恢复正常或明显缩小接近正常。另 2例在随访中双心房随AF的持续而进一步扩大。结论　少数持续性慢AF可引起双心房扩大 (解剖重构 )成为TACMP ,认识该病有重要临床意义。     

辛伐他汀对老年犬急性心房电重构的影响

目的通过快速心房起搏(ATP)建立犬心房心动过速心房重构模型,观察辛伐他汀对急性心房电重构的影响,探讨辛伐他汀防治心房颤动(AF)的作用机制。方法健康成年杂种犬21只(雌雄不拘,体重10¹2.5 kg)。随机分为三组:对照组ATP组、药物干预组。药物干预组起搏前5 d给予辛伐他汀20 mg/d口服。右侧开胸将电极置于右心耳及右心房侧壁。ATP组和药物干预组以480次/min的频率快速起搏右心房,于实验开始及起搏后6 h对每只犬进行非开放性电生理检查,测定心房有效不应期(AERP)及burst刺激诱发AF频率和AF持续时间。结果对照组在整个时间内AERP无变化。ATP组ATP后,AERP明显缩短。药物干预组ATP后AERP亦缩短,但较ATP组变化明显减轻。各组起搏前AF的频率和持续时间没有差异。对照组在手术前后AF的频率和持续时间无变化。ATP组ATP后AF的诱发频率明显增多和持续时间延长。药物干预组与ATP组比较AF诱发频率及持续时间明显得到抑制。结论心房电重构造成的AERP等电生理变化促进了AF发生和维持。辛伐他汀对ATP引起的犬急性心房电重构具有一定的预防作用,并能削弱ATP对犬AF的促发作用。     

转化生长因子β1与心房颤动的研究进展

转化生长因子-β1(TGF-β1)可引起心房纤维化,而纤维化导致的心房结构重构在心房颤动(AF)的发生发展中起着重要作用。本文就近年来TGF-β1与AF的研究进展作一综述。     

快速心房起搏引起猪心房颤动时心房结构的变化及替米沙坦的预防作用

目的建立猪实验性心房颤动(atrial fibrillation,AF)模型,观察心房结构重构的变化和替米沙坦(TMST)干预的作用,测定血管紧张素转化酶2(ACE2)和胶原蛋白-Ⅰ的变化。方法将18头猪按随机数字表分为对照组(NC组)、快速心房起搏组(RAP组)、RAP+TMST组。闭胸法建立猪的持续性AF模型,超声测量实验前、后心室收缩末期左、右心房面积(LAESA、RAESA)变化;应用程序刺激检测AF的诱发率和持续时间;通过伊红(HE)染色、Masson染色和蛋白印迹法(Western blot)检测ACE2和胶原蛋白-Ⅰ的变化。结果与RAP组相比,RAP+TMST组LAESA、RAESA扩大减轻,AF诱发率降低、持续时间缩短,胶原蛋白-Ⅰ减少,而ACE2表达明显增加。RAESA与胶原蛋白-Ⅰ呈正相关关系(r1=0.956,P<0.01),RAESE与ACE2、ACE2与胶原蛋白-Ⅰ均呈负相关关系(r2=-0.966,r3=-0.948,P<0.01)。结论猪AF模型心房肌出现结构重构的病理表现,ACE2表达失衡与AF结构重构密切相关;TMST可降低AF的发生率及持续时间,明显改善心房结构重构。     

心房颤动致心动过速性心房心肌病的临床分析

目的:探讨心房颤动(AF)引起双心房扩大的临床特征。 方法:对20例AF伴双心房扩大病例的临床资料及随访结果,进行分析。 结果:本组年龄52～93岁(平均75.5岁)。20例AF患者安静时HR均<85次/分钟,双心房扩大与AF相关,系AF致心房解剖重构。20例中,左心房内径4.2～5.7cm(平均4.9cm),右心房内径4.6～6.8cm(平均5.5cm)。3例AF经药物复律后在随访中双心房恢复正常或明显缩小接近正常。 结论:少数持续性AF可引起双心房扩大(解剖重构),成为心房心肌病,认识该病有重要临床意义。     

心房颤动致心动过速性心房心肌病的临床分析

目的探讨心房颤动(AF)引起双心房扩大的临床特征. 方法对20例AF伴双心房扩大病例的临床资料及随访结果,进行分析. 结果本组年龄52～93岁(平均75.5岁).20例AF患者安静时HR均＜85次/分钟,双心房扩大与AF相关,系AF致心房解剖重构.20例中,左心房内径4.2～5.7cm(平均4.9cm),右心房内径4.6～6.8cm(平均5.5cm).3例AF经药物复律后在随访中双心房恢复正常或明显缩小接近正常. 结论少数持续性AF可引起双心房扩大(解剖重构),成为心房心肌病,认识该病有重要临床意义.     

心房电重构与AngⅡ拮抗剂应用进展

心房颤动 (AF)可导致心房电重构 ,使AF的易诱发性增加。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )拮抗剂 [AngⅡ转换酶抑制剂 (ACEI)和AngⅡ受体拮抗剂 ]作为一种扩血管药物已被广泛用于充血性心力衰竭、高血压病、冠心病等疾病的治疗 ,其对心脏、血管形态重构的有益影响已被证实 ,而近年来有关AngⅡ拮抗剂对心房电重构影响的研究渐增多 ,本文就此方面的研究进展作一综述。1　心房电重构的提出及其机制1.1　心房电重构的提出　 1995年Wijffels等[1] 首先发表了快速心房起搏诱发AF的动物模型 ,将心脏起搏器置入山羊体内 ,以快速起搏心房的方法诱发AF ,并…     

风湿性心脏病慢性心房颤动对心房肌细胞外向钾电流影响的研究

研究风湿性心脏病 (RHD)慢性心房颤动 (AF)对心房肌细胞外向钾 (K+ )电流影响 ,探讨钾电流的变化在心房电重构 (AER)中的作用。采用酶解法获得人心房肌单个细胞 ,利用膜片钳技术的全细胞记录法 ,记录AF和窦性心律患者心房肌细胞外向性K+ 电流的两个主要组分 :瞬时外向钾电流 (Ito)和持续外向钾电流 (IKSUS)。结果发现AF患者心房肌细胞外向性K+ 电流的两个主要组分Ito和IKSUS在不同去极化电压下均较窦性心律患者明显减小 (P <0 .0 1)。外向电流减小是延缓复极的因素 ,所以外向钾电流的变化可能在慢性AF引起的AER中不起主要作用。AER是多种离子流共同作用的结果。     

替米沙坦对老年高血压伴阵发性心房颤动患者左心房内径、超敏C反应蛋白的影响

心房颤动(AF)是老年人最常见的心律失常之一[1],国内外研究表明60～ 80岁AF患病率为1.3％～15％,且高血压是老年人AF的主要病因之一[2-4].Hylek等[5]研究显示老年人AF并发脑卒中的病死率达到24％,且存活的患者多遗留有身体残疾.已有研究显示AF的发生与心房重构有关,然而心房重构的发生与炎症反应以及肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)有着非常密切联系[6].本研究旨在通过观察替米沙坦对老年高血压伴阵发性AF患者左心房内径(LAD)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及AF复发影响,以探讨其预防老年高血压患者AF的可能机制.     

心房颤动心房电重构的药物防治进展

心房颤动（atrial fibrillation，AF）是一种自身进展性疾病，即具有自身延续性（self—perpetuating）。1995年，Wijffels等首次提出心房电重构概念，即随AF持续时间延长，心房肌电生理特性发生改变，主要表现为心房有效不应期（atrial effective refractory period，AERP）缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢。心房电重构在促进AF发作和持续中发挥重要作用，也是导致AF复律后早期复发的主要原因。因此，寻找能够防止AF心房电重构的有效药物是目前AF研究的主要方向之一。许多研究观察了钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂、抗氧化剂、自主神经阻滞剂、ATP敏感钾通道（KATP）抑制剂和Na^＋-H^＋交换抑制剂等药物对AF心房电重构的防治作用。     

心房颤动患者C反应蛋白、纤维蛋白原与左心房内径的相关性

近期研究表明心房纤颤(AF)的发生和炎症有一定关系[1-3],而C反应蛋白(CRP)是最敏感的炎症标志物之一.有研究显示,基线的CRP水平越高,房颤的患病率就越高,未来发生房颤的危险性也增加.同时尚有研究发现AF患者血液存在高凝态[4].因此,在不同持续时间的AF患者中,了解CRP、纤维蛋白原(Fib)的变化规律,早期识别AF的高危人群,并对其进行干预尤为重要.本研究探讨炎症反应、血液高凝状态和心房重构在AF发生发展中的作用.     

Cariporide和维拉帕米对家兔快速心房起搏所致电重构的影响

心房颤动 (房颤 ,atrialfibrillation ,AF)是临床上最常见的快速心律失常。心房肌的电生理特性改变 ,即房颤诱导的电重构 (electricalremodeling ,ER)在房颤的发作、复发及维持方面起显著的作用〔1〕 。电重构是指在快速心率作用下 ,心房有效不应期 (AERP)缩短及其对心率的适应不良。研究认为 ,胞浆内钙超载是心房电重构的显著特征〔2〕,L型钙通道阻滞剂维拉帕米可减轻这一电生理紊乱 ,但不能完全阻断其进展 ,引起细胞内钙内流增加有多种机制。我们于 2 0 0 2年 10～ 12月利用钠氢离子交换体 (NHE)抑制剂Cariporide与L型钙通道阻滞剂…     

心房颤动心房肌细胞短暂外向钾电流的特点

观察心房颤动 (AF)心房肌细胞的电生理特点 ,探讨短暂外向钾电流 (Ito)与AF电重构的关系。采用组织块酶消化法分离 7例AF(AF组 )和 14例非AF(非AF组 )患者的右心耳心房肌细胞 ,利用全细胞记录技术观察单个心房肌细胞的Ito。在各钳制电位下 ,AF组的Ito值均明显低于对照组。钳制电位在 + 60mV时AF组的Ito值 ( 14 2 .87±4 2 .2 5pA)与非AF组 ( 4 80 .12± 3 9.2 4pA)相比 ,减少 70 .2 4 %(P <0 .0 0 1)。在各钳制电位下 ,AF组的稳态电流 (Isus)均高于非AF组。钳制电位在 + 60mV时AF组的Isus值 ( 83 1.88± 72 .90pA)与非AF组 ( 5 4 3 .93± 65 .3 4pA)相比 ,增加 5 2 .94 %(P <0 .0 1)。随着刺激频率的增加 ,AF与非AF患者心房肌细胞在钳制电位 + 60mV时的Ito强度逐渐降低 ,与非AF组不同的是 ,AF组心房肌细胞的Ito在刺激频率 1～ 2Hz间电流改变的差异具有显著性。结论 :AF心房肌不应期的缩短与Ito的降低有关 ,Ito可能是AF电重构的离子机制 ,Isus可能也参与了电重构的发生。     

心房颤动患者心房组织L型钙通道铺助亚基基因表达的研究

近年研究表明，心房电重构对心房颤动(AF)的发生和维持起着重要作用。L型钙通道电流(LcaL)在AF电重构研究中起着核心作用。目前为止，关于L型电压依赖钙通道(LCC)辅助亚基的作用报道仍较少。因此，本文对AF患者LCC辅助亚基(β1a、β1b、β1c及a2／δ1)mRNA水平的表达进行研究，以全面探讨ICaL下调的分子基础。