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相似文献
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1.
急性心肌梗死(AMI)后由于左室重构往往导致心肌重量的改变,通过药物干预可以抑制左室重构的发生及左室重量的改变.本文通过观察54例急性心肌梗死患者使用药物干预治疗后的左室重量的变化,旨在探讨该类药物对急性心肌梗死后左室重构的影响.  相似文献   

2.
目的 观察不同剂量氧化苦参碱(OMT)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构的防治作用.方法 SD大鼠30只均分5组,除假手术组外,其他4组采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠AMI模型后,其中3组分别用三种剂量OMT灌胃,8周后检测心指数、心肌重构指数、胶原含量并进行病理组织学检查,分析心室重构的程度.结果 冠脉结扎8周后,模型组大鼠心室重构各项指标与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01);OMT各组大鼠心室重构各项指标与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 OMT能够有效延缓心脏结构的变异,抑制胶原沉积,对AMI后心室重构具有一定的预防作用.  相似文献   

3.
目的探讨氯沙坦和急性心肌梗死患者左室重构的临床关系。方法采用组间对照方法,随机选取48例患者,分为氯沙坦组21例,常规治疗组27例,治疗6个月后观察比较二组治疗前后临床疗效,行二维超声心动图检查,采用Simpson法观察左室射血分数(LVEF)及左室收缩末期容积指数(LEVSI),左室舒张末期容积指数(LEDVI)的变化。结果氯沙坦组治疗后INEF,LESVI,LEDVI与对照组比较差异有显著性(P〈0.05)。结论氯沙坦可改善急性心肌梗死患者左室重构,  相似文献   

4.
5.
目的建立大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型,观察AMI后卡维地洛早期处理对心梗后左室重构的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(n=15)、AMI组(n=15)、低剂量卡维地洛组(n=15)和高剂量卡维地洛组(n=15)。建模后2周心肌组织取材,HE、Masson染色病理学检查;免疫组织化学测定心肌组织中毛细血管及抗凋亡、凋亡蛋白表达;建模前1 d及建模后2周心脏超声检查;采用Elisa法对建模前及建模后2周血浆脑钠肽(BNP)水平测定。结果建模后2周,与AMI组比较,卡维地洛组梗死面积减小,梗死区存活心肌细胞数增加,替代性纤维化面积减小,抗凋亡蛋白bcl-xl表达增强,凋亡蛋白Bax表达降低,P<0.05;梗死区及梗死旁区心肌组织中幼稚毛细血管密度增加,上述改变在高剂量药组明显;心脏超声左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVS)直线小,心率(HR)减慢,左室射血分数(EF)值增加(P<0.05);血浆BNP水平较AMI组明显降低(P<0.05)。结论大鼠AMI后早期应用卡维地洛处理,可减少心肌细胞的凋亡及丢失,减轻AMI后心肌梗死程度,减轻左心室重构,改善AMI后左室功能,延缓心力衰竭的发生。  相似文献   

6.
李侠  董士民  刘坤申 《河北医药》2008,30(2):136-137
目的研究螺内酯对大鼠心肌梗死(MI)后血流动力学和心肌胶原重构的影响。方法通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠急性MI模型,心肌梗死后24h将大鼠随机分为:(1)安慰剂组;(2)小剂量螺内酯组;(3)大剂量螺内酯组,另设(4)假手术组,每组8只。于第2周、第6周观察以下指标:(1)平均动脉压、左室舒张末压;(2)非梗死区心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。结果与假手术组相比安慰剂组左室舒张末压均升高(P均<0.01),心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值也明显增加(P均<0.01)。与安慰剂组相比螺内酯组左室舒张末压、心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值有显著下降(P<0.05或0.01)。与小剂量螺内酯组相比,大剂量螺内酯组左室舒张末压以及各项胶原指标均显著降低(P<0.05或0.01)。结论螺内酯可改善MI后左室舒张功能,抑制非梗死区胶原增生及重建。大剂量螺内酯较小剂量螺内酯效果更明显。  相似文献   

7.
急性心肌梗死后左心室重构的研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后的左心室重构(LVRM)是一个动态过程,心室大小、形态和功能均发生改变。重构是由于心肌梗死、心肌病、高血压病或瓣膜性心脏病等引起的心脏适应性过程。并非所有的心肌梗死均发生重构,梗死面积达20%~40%时易于发生重构。尽管再灌注治疗明显改善了早期的存活率,但其后发生的左心室重构破坏了心肌纤维的正常收缩构型,对心功能仍有明显的影响。左心室重构使心室扩张,与心力衰竭、心律失常密切相关,造成心血管事件病死率和发病率持续升高。因此,防止和改善左心室重构成为目前研究的热点之一。  相似文献   

8.
刘焱  周晓东  刘刚  刘超  籍振国  刘坤申 《河北医药》2006,28(12):1140-1142
目的 探讨螺内酯和氯沙坦对急性心肌梗死(AMI)大鼠早期愈合的影响.方法 随机将60只大鼠分为假手术组(Sham组n=12)与AMI组(n=48).通过结扎左冠状动脉前降支造成AMI大鼠模型.再将术后72 h存活大鼠随机分为AMI组、AMI 螺内酯组(S组)、AMI 氯沙坦组(L组)、AMI 螺内酯 氯沙坦组(SL组),用氯胺T法观察梗死区与梗死周围非梗死区的胶原含量,观察各组梗死周围非梗死区毛细血管密度,利用逆转录-PCR技术的方法,观察AMI早期大鼠心肌基质金属蛋白酶-13(MMP-13)mRNA的表达.结果 组间梗死区与梗死周围区胶原含量差异并无显著性;AMI用药组梗死周围区毛细血管密度均高于AMI组;螺内酯和氯沙坦及2者合用组在心肌梗死后2周时MMP-13mPNA的表达均明显升高.结论 螺内酯和氯沙坦及2者合用并不延缓心肌梗死后早期组织修复.  相似文献   

9.
心室重构是心肌梗死后患者并发心功能不全的病理生理基础,直接影响到患者的预后。卡维地洛为第3代β-受体阻断剂,除非选择性阻断β-受体外,兼有α1-受体阻滞和抗氧化作用,氯沙坦钾为血管紧张素Ⅱ受体阻断剂,研究报道,两者均可降低心肌梗死后心室重构过程,但有关两者同时合用对心肌梗死后心室重构的影响目前国内外研究尚少,本研究对卡维地洛与氯沙坦钾联合应用对急性心肌梗死后心室重构过程进行了观察,并与单独应用进行比较,现报告如下。  相似文献   

10.
目的观察氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将存活鼠随机分为氯沙坦钾组、螺内酯组、联合用药组及安慰剂组,并设假手术组。心肌梗死后6周,对各组大鼠均进行心功能、心室重构指标的检测;并同时测定各组大鼠非梗死区心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平。结果①氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组全心重量/体重(VW/BW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)及心肌细胞横径(TDM)均较安慰剂组降低;联合用药组各指标降低更明显(P<0.05)。②氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组AngⅡ、Ald水平较安慰剂组降低;联合用药组AngⅡ、Ald水平进一步降低(P<0.05)。结论急性心肌梗死后非梗死区心肌组织发生重构,螺内酯和氯沙坦钾均可通过抑制局部心肌组织AngⅡ和Ald水平而减轻心肌细胞的肥大程度、延缓心肌梗死后心室重构过程,而且螺内酯和氯沙坦钾合用还具有明显的协同效果。  相似文献   

11.
目的探讨应用卡托普利联合美托洛尔治疗对改善急性心肌梗死(AMI)后左心室重构的作用。方法100例AMI患者随机分成治疗组50例(卡托普利联合美托洛尔治疗)和对照组50例(卡托普利治疗),采用彩色多普勒心动超声仪分别于发病后早期(〈24h)、3、6个月末观察左心室形态、构型等多项指标,比较两组发生左心室重构情况。结果对照组6个月末RaPD、ASL分别为[(63.01±4.10)%、(10.69±1.8)cm]高于治疗组[(60.91±3.21)、(10.69±1.8)cm](t=2.121、2.210,均P〈0.05);治疗组6个月末LYEF(51.10±4.60)%高于对照组(49.10±5.10)%(t=2.231,P〈0.05)。结论AMI后应用卡托普利联合美托洛尔对晚期并发左心室重构的抑制作用明显。  相似文献   

12.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)早期血浆脑钠素与左室重塑的关系。方法40例AMI患者分为依那普利组及常规治疗组各20例,采用放射免疫法测定入院后14 d内血浆脑钠素水平;超声心动图测定同期及3个月左室舒张末容积指数(LVEDVI)、左室收缩末容积指数(LVESVI)及左室射血分数(LVEF)。结果常规治疗组入院后即刻血浆脑钠素水平较健康对照组明显升高(P<0.01),5、14 d较入院即刻进一步升高(P<0.05)。AMI患者5、14 d血浆脑钠素水平与同期及3个月LVEDVI、LVESVI呈正相关(P<0.05~0.01)。与常规治疗组相比,依那普利组脑钠素与心室容积指数一致性下降。结论AMI早期血浆脑钠素升高与左室重塑密切相关。  相似文献   

13.
目的探讨还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶在大鼠心肌梗死后左室重构中的作用。方法 25只SD大鼠随机分为四组:心肌梗死组(A组,7只)、心肌梗死+夹竹桃麻素15mg.kg-1.d-1组(B组,6只)、假手术组(C组,6只)和假手术+生理盐水组(D组,6只)。6周后处死大鼠,称取心脏和左室重量,ELISA法检测胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并分析其与左室射血分数(LVEF)的关系。结果与A组相比,B、C、D组心脏及左室重量指数、胶原蛋白Ⅰ含量及Ⅰ/Ⅲ比值、心肌细胞凋亡指数均明显降低(P<0.05或P<0.01),而LVEF则显著增高(P<0.01)。心肌细胞凋亡指数与LVEF呈负相关(r=-0.757,P<0.01)。结论心肌梗死后NADPH氧化酶激活可能是导致左室重构的重要原因之一。  相似文献   

14.
目的 观察静脉应用硝普钠对急性心肌梗死患者早期左室重构影响.方法 50例住院ST抬高型的急性心肌梗死患者,全部病例均因经济条件不允许或因door-2-needle时间较晚未能行急诊及择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或静脉溶栓治疗,患者随机分为治疗组(26例)和对照组(24例).治疗组在常规治疗基础上予硝普钠泵入,对照组在常规治疗基础上予硝酸甘油泵入+ACEI/ARB口服.于发病4周后用超声心动图仪测定左室收缩末期容积(LESV)、左室舒张末期容积(LEDA)、左室射血分数(LVEF)及左室舒张早期和晚期充盈速度比值(E/A).根据患者的体表面积计算左室收缩末期容积指数(LESVI)和左室舒张末期容积指数(LEDAI),以此评估硝普钠对急性心肌梗死早期左室重构的影响.结果 治疗后,治疗组LESVI、LEDAI、LVEF、E/A与对照组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 静脉应用硝普钠能更有效地防治急性心肌梗死患者早期的左室重构.  相似文献   

15.
目的:评价血运重建与否及不同时机血运重建对前壁急性心肌梗死(AMI)后心室重构和心功能的影响.方法:将44例前壁AMI患者按不同的治疗方法分为药物治疗组(药物组,n=17)、急诊血运重建组(急诊组,n=11)、择期血运重建组(择期组,n=16).分别检测AMI后1周、3个月,6个月及1年的左室舒张末期内径(LVEDD)...  相似文献   

16.
目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)与急性心肌梗死(AMI)后心室重构的相关性。方法78例急性心肌梗死患者,根据6个月后左室舒张末期容积指数是否较基线值增加20%将其分为左室重构(LVR)组和非左室重构(NLVR)组。入院后第2天清晨空腹测静脉血中的HSP70,发病第3天和6个月分别行心脏超声心动图测定左室舒张末期容积(LVEDV)。结果 LVR组中HSP70水平高于NLVR组,差异具有统计学意义(P<0.05), LVR组中HSP70水平与LVEDV呈正相关(P<0.05)。结论 AMI后HSP70的表达参与了左室重构的发生,对左室重构有一定的预测价值。  相似文献   

17.
吲达帕胺在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:通过给急性心肌梗死患者应用吲达帕胺(Ind),观察其在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用。方法:选择急性心肌梗死患者116例,随机分为Ind治疗组和对照组(各58例)。用脉冲多普勒超声心动图测定等容舒张时间(IVRT)、二尖瓣口血流频谱、肺静脉血流频谱和左室射血分数。结果:Ind治疗组与对照组比较:IVRT、EDT和AR波时间明显缩短;E/A比值、S/D波幅比值、S/D时间比值和EF明显升高;  相似文献   

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