丹参对持续癫癎幼鼠脑损伤保护作用的实验研究

 目的探讨丹参对持续癫癎发作诱发幼鼠脑神经元损伤是否具有保护作用.方法皮下及腹腔注射贝美格针诱发健康幼龄鼠癫癎持续状态发作.光镜下观察神经元病变情况;电镜观察海马神经元超微结构的改变.结果持续癫癎组幼鼠脑组织光镜下可见明显的神经元病变,电镜下可见海马区神经元的超微结构病变.丹参治疗组神经元病变均轻于持续癫癎组;而正常对照组未见类似病变.结论丹参在组织、细胞和亚细胞水平对持续癫癎幼鼠脑神经元损伤具有一定的保护作用,为临床有效防治小儿惊厥性脑损伤提供了可靠的实验依据.     

大鼠急性脑损伤后神经元类凋亡的观察

目的：观察急性脑损伤后神经元凋亡现象。方法：以大鼠急性弥漫性脑创伤模型为研究对象，采用光镜、电镜观察方法对模型的损伤情况进行组织、细胞形态观察；以DNA－梯形凝胶电泳、凋亡细胞原位末端标记法（TUNEL）对急性脑损伤后鼠脑皮层、海马区神经元DNA损伤情况进行观察。结果：大鼠致伤后，光镜下观察到神经元出现皱缩变性；电锏 上观察发现，伤后2h可观察到神经元类凋亡，24h最为严重，持续到7d；DNA－梯形凝胶电泳显示伤后24h海马及皮层区出现DNA梯状电泳；神经元TUNEL染色伤后2h即可见，24h最为明显，7d时仍高于正常。结论：大鼠急性脑创伤后脑组织中存在神经元类凋亡现象，并在创伤后较长时间内持续存在。     

实验性癫痫大鼠海马损害与磁共振波谱对照研究

目的 :观察癫痫持续不同时间氢质子磁共振波谱 (1 H MRS)检测的致痫灶 NAA和 Cho异常与海马结构损害的相关性。方法 :2 1只 Wistar大鼠 ,实验组 15只 ,10 % Pilocarpine 35 0 mg/ kg腹腔注射 ,诱发反复全面强直阵挛发作 ,光镜观察发作持续 5min至 6 0 h大鼠海马区神经元和胶质细胞变化 ,并计数海马 CA1 和 CA3段残存正常神经元数量 ;离体1 H MRS测定代谢产物 NAA和 Cho含量变化。结果 :癫痫持续 (SE) 5～ 30 min,光镜观察到神经元变性 ,1 HMRS检测出 NAA值降低 ;SE30 min～ 3h部分神经元坏死、少许丢失 ,轻度胶质增生 ,NAA明显降低 ;SE3～ 6 h后 ,大部分神经元坏死、丢失 ,胶质增生明显 ,形成典型的海马硬化 ;除NAA值降低外 ,1 HMRS还检测出 Cho值升高。结论 :1 HMRS检出的 NAA可反映癫痫脑损害程度 ,并且癫痫发作持续时间与 NAA值和残存正常神经元数量呈显著的负相关。Cho值升高在海马硬化形成后检出 ,可能反映胶质增生     

神经节苷脂对急性低氧大鼠脑皮层神经元的保护作用研究

目的 观察外源性神经节苷脂对急性减压低氧大鼠脑神经元的保护作用，为临床应用提供依据。方法 １５只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为：低氧组Ａ、低氧组Ｂ与常氧组。低氧组Ａ置于海拔７０００ｍ，持续５ｈ，低氧组Ｂ在低氧３ｄ前腹腔注射神经节苷脂（１００ｍｇ／ｋｇ／ｄ），其余与低氧组Ａ相同。电镜观察各组脑皮层神经元的超微结构改变。结果 低氧组Ｂ动物的脑神经元胞体、细胞骨架和突触结构损伤的程度明显轻于低氧组Ａ。结论 神     

高压氧对幼鼠与成年鼠海马神经元超微结构影响的观察

目的 探讨高压氧（HBO）对正常幼鼠与成年鼠海马神经元超微结构的影响。方法 将健康SD幼鼠与成年大鼠暴露于0．25MPa(2．5ATA）HBO或高压空气（HBA）环境中1－3个疗程,各疗程结束当日取海马组织观察形态变化。结果 HBO处置引起海马组织内神经元核膜不平滑甚至模糊,部分线粒体肿胀、嵴模糊,部分粗面内质网（RER）扩张、脱颗粒。幼鼠1个疗程后可见轻微上述变化,处置次数增多,上述变化越明显;成年鼠2个疗程后出现神经元超微结构改变,但不及幼鼠显著。停止HBO处置后20d多数改变已恢复。HBA组明显改变。结论 长程HBO暴露可致大鼠海马组织内神经元超微结构损伤,相同方案HBO处置,幼鼠的结构改变早于成年鼠,且程度重、恢复时间相对要长;这种结构改变主要与HBO有关,非HBA所致,而且是可逆的。     

急性脑创伤后迟发性神经元死亡的实验观察

目的：探讨急性脑创伤后迟发性神经元损伤的病理形式及过程。方法：以大鼠脑创伤模型和体外培养海马神经元为研究对象，采用光镜、电镜方法对模型的损伤情况进行形态观察；以DNA－Ladder、TUNEL法对神经DNA损伤情况进行观察。结果：光镜下观察见神经元出现变性；电镜下观察神经元坏死、凋亡、伤后1d时最严重；DNA Ladder实验可见梯度电泳带，TUNEL法伤后2h神经元即有染色，伤后1d时最明显，伤后7d时仍高。体外实验神经元划伤后崩解、坏死，正常神经元在划伤神经元培养液中培养后出现凋亡。结论：急性脑创伤后由于多种因素的作用，导致迟发性神经元死亡，主要表现为坏死和凋亡，凋亡持续时间较长。     

表鬼臼素对慢性致癫幼鼠海马结构的影响

目的：探讨幼鼠早期癫痫持续状态与成鼠后海马硬化的关系;探讨表鬼臼素对海马硬化的影响。方法：采用锂-匹罗卡品腹腔注射制成幼鼠癫痫持续状态模型,应用Timm组织化学染色方法观察苔藓纤维发芽情况。结果：表鬼臼素干预组海马结构的损害与匹罗卡品对照组一致,苔藓纤维发芽现象较匹罗卡品组轻。结论：幼鼠早期长时间的痫性发作与成鼠后海马硬化有关;表鬼臼素对海马硬化的发生可能有抑制作用。     

PYK2在海人酸癫痫大鼠海马神经元及小胶质细胞中的表达变化

目的 观察海人酸癫痫大鼠海马内神经元和小胶质细胞中PYK2的表达并探讨其意义。方法 建立海人酸大鼠癫痫模型，大鼠癫痫发作后8、24、72h后处死大鼠，采用免疫组化方法观察大鼠海马内小胶质细胞的活化状况，以及海马神经元和活化后小胶质细胞中PYK2的表达变化。结果 与正常大鼠相比，癫痫大鼠中PYK2的表达在癫痫发作8h后急剧下降，并随时间推移继续下降。癫痫发作24h后，海马中出现大量呈阿米巴形状、强烈表达活化型PYK2的活化型小胶质细胞；癫痫后72h，海马中出现大量有活化型PYK2强表达的“杆”状活化型小胶质细胞。结论 癫痫可致海马神经元及小胶质细胞PYK2表达变化；小胶质细胞中活化型PYK2的表达可能与小胶质细胞活化有关。     

反复性脑缺血神经元选择性易损性的病理观察

目的 研究反复性脑缺血神经元选择性易损性。方法 应用光镜、电镜对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血神经元损害的程度、密度和分布。结果 反复缺血组神经元缺血性损伤和超微结构损害明显重于单次缺血组。单次缺血易损部位主要为海马、新皮层、纹状体、丘脑、小脑、脑干等。反复缺血易损区的分布与单次缺血基本相似，但下丘和小脑对反复缺血抵抗，而海马和丘脑腹侧呈现显著的累积性损害。结论 反复性脑缺血神经元选择性易损，巨及其机制均有别于单次性脑缺血。     

实验性癫癎大鼠脑MRI与病理学对照研究

目的：观察１．５Ｔ ＭＲＩ检出大鼠痫性脑损伤的能力。材料和方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只,毛果云香碱３５０ｍｇ／ｋｇ腹腔注射,诱发反复强真－痉挛全面大发作持续状态,ＨＦ染色,光镜下观察癫痫持续不同时间脑组织损害程度,并与１．５Ｔ ＭＲ成像对比（ＭＲＩ参数：ＳＥ序列Ｔ１加权像：重复时间＝５００ｍｓ,回波时间＝１５ｍｓ;ＦＳＥ序列Ｔ２加权像：重复时间＝４００ｍｓ;用表面线圈,层厚２．２ｍｍ,无间隔）。结果：癫痫持续时间与脑损伤呈相关性改变。癫痫持续３ｄ后,可见颞叶、海马区严重神经元脱失、胶质增生和脑水肿,ＭＲ扫描除在１只发作持续１８ｈ的大鼠左颞区检出长Ｔ１、长Ｔ２异常信号外（光镜提示为在灶）,未发现其余动物脑的结构异常和信号变化。结论：随着动物大发作持续时间延长,痫性脑损害加重,大鼠癫痫持续３ｈ以上,有明显的海马神经