阿的平对微波辐射小鼠心肌损伤的保护作用

目的：探讨预先给予阿的平对微波辐射致小鼠心肌损伤的保护作用.方法：130只小鼠随机分为4组.正常对照组（10只）,正常饲养.辐射对照组（40只）、阿的平低剂量组（40只）和阿的平高剂量组（40只）分别给予注射用水、12.6 mg/kg和 50.4 mg/kg阿的平（溶于注射用水中）灌胃,灌胃量20 ml/kg; 1 h后接受50 mW/cm2的微波照射30 min,辐射后即刻（0 d）、1、2、7 d取心肌组织,正常组动物于辐射实验后7 d取心肌组织,观察病理学变化,Western Blot法检测心肌组织中热休克蛋白70（HSP70）的表达.结果：病理学观察显示,微波辐射导致小鼠心肌组织疏松、细胞水肿、血管扩张肿胀、间质充血等病理损伤;预先灌胃给予小鼠阿的平后,小鼠心肌组织的病理损伤有所减轻,状况有所改善,不同剂量阿的平组的病理改变相近.HSP70表达水平的检测结果表明,微波辐射可使小鼠HSP70表达略有升高,阿的平给药组于0、1、7 d蛋白表达上调,且高剂量组上调更明显（P〈0.05和P〈0.01）.结论：阿的平可以降低微波辐照引起的组织损伤,其保护机制可能与其上调HSP70蛋白表达发挥抗炎和抗凋亡作用有关.     

高功率微波辐射对大鼠血睾屏障的影响

目的:探讨高功率微波(HPM)辐射对血睾屏障(BTB)结构与功能的影响。方法:166只二级雄性Wistar大鼠经0、10、30、100mW/cm2HPM辐射5min,于辐射后6h,1、3、7、14d,采用镧醛(含20g/L硝酸镧,50mg/L戊二醛)心脏灌注和2%伊文思蓝(EB)尾静脉注射,经光镜、电镜和激光共聚焦显微镜(LSCM)观察BTB结构变化及硝酸镧和EB分布。结果:10～100mW/cm2HPM辐射后大鼠睾丸间质水肿伴血管充血、出血;生精小管近腔室内血浆蛋白和红细胞积聚,病变在辐射后6h出现,1～7d明显加重,范围扩大,14d有所减轻;30、100mW/cm2辐射组明显重于10mW/cm2辐射组。电镜下见各辐射组硝酸镧颗粒于近腔室内精母细胞、精子细胞和精子之间沉淀。LSCM观察见生精小管近腔室内弥散分布的EB颗粒。结论:HPM辐射可引起BTB结构破坏,通透性增加。     

微波辐射对雄性小鼠生殖系统的影响

目的观察微波辐射对雄性小鼠生殖系统的影响,并初步探讨其作用机制。方法将48只雄性昆明小鼠随机分成微波辐射低、中、高强度组(微波辐射功率密度分别为5、10、15mW/cm~2强度)和对照组,对小鼠辐射1h/d,连续30d。微波辐射结束后进行小鼠性行为能力的观察扑捉潜伏期(capture incubation period,CIP)、扑捉次数(capture times,CT)、精子相对计数、精子畸形数、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等指标的检测。结果 15mW/cm~2强度辐射后15d小鼠的扑捉潜伏期显著延长、扑捉次数显著减少(P0.05),10mW/cm~2强度辐射后30d小鼠的扑捉潜伏期显著延长、扑捉次数显著减少(P0.05);精子相对计数明显减少(P0.05);精子畸形率明显增加(P0.05);血清和睾丸组织中SOD的活性显著降低(P0.05);血清和睾丸组织中MDA的含量显著增加(P0.05);5mW/cm~2强度辐射组上述各项指标与对照组相比均未见明显变化。结论低功率微波辐射可对雄性小鼠生殖系统产生影响,其作用机制可能与生殖细胞的氧化损伤有关。     

手机微波辐射对中枢神经系统的作用

随着信息时代的到来，人们为了方便交流，手机被更加广泛的应用。一般手机是由微波接受器、发射器、天线、号码键、听筒（接话器）、话筒（受话器）等部分组成。微波发射器能产生微波辐射，一般手机在通话时，微波辐射的功率密度平均分别为５３０mW／m２～６３０mW／m２（天线部范围８４０～３５００mW／m２），超过国家微波卫生标准（５００mW／m２）犤１犦。一般认为，微波辐射功率密度不超过１０mW／cm２，主要产生非热生物效应犤２犦，即机体接受微波辐射后不产热的生物效应。而手机微波辐射的功率密度远低于此，因而对人体的作用主要…     

高功率微波对小鼠免疫组织淋巴细胞影响的初步研究

目的：观察不同强度高功率微波(HPM)对小鼠免疫组织和外周血淋巴细胞的影响及其作用机制。方法：应用TUNEL和FCM(Annexin—V/PI双标法)技术研究小鼠胸腺、脾脏、淋巴结和外周血淋巴细胞凋亡的发生规律。结果：①10～30mW/cm~2 HPM辐照后,C57小鼠外周血WBC出现降低,而淋巴细胞凋亡率明显升高,与WBC的变化呈较好的对应关系,且在0～15mW/cm~2内呈一定的剂量效应关系。②照后7d,C57小鼠免疫组织淋巴细胞凋亡率均出现明显升高,而在0～15mW/cm~2范围内与辐照剂量呈一定的量效关系。③不同剂量辐照后3d,129小鼠免疫组织淋巴细胞凋亡率均出现明显升高,而以脾组织淋巴细胞凋亡率与剂量呈一定的量效关系。淋巴结经15mW/cm~2辐照后3、7和14 d,其凋亡率的升高与照后时间显示一定的时效关系。结论：虽然对非热效应的生物学影响及其机制仍存在争议,然而本研究结果明确指出,微波对机体免疫机能影响的非热效应还是比较明显的,有关机制尚需进一步阐明。     

高功率微波辐射所致大鼠睾丸损伤的病理学研究

目的:探讨高功率微波(HPM)辐照后睾丸组织的病变特点、动态变化规律。方法:165只二级雄性W istar大鼠经0、3、10、30、100 mW/cm2HPM辐照5 m in,于照后6 h,1、3、7、14、28、90 d,采用光镜、电镜观察睾丸组织形态学及附睾精子畸形的变化。结果:3~100 mW/cm2HPM辐照均可引起大鼠睾丸生精细胞损伤,主要病变为生精细胞变性、坏死、脱落,多核巨细胞形成,精子减少,间质水肿。生精细胞损伤历经死亡脱落期、“空虚”期和再生修复期,具有局灶性、不均一性、阶段性等特点,且功率密度越大,病变越严重,3 mW/cm2辐照后1 d见散在生精小管生精细胞变性、坏死、脱落;10 mW/cm2辐照后6 h与3 mW/cm2辐照后1 d病变相似,但出现多核巨细胞;1~7 d时上述病变明显加重;30、100 mW/cm2辐照后6 h,不仅见生精小管生精细胞的变性、坏死脱落明显增加,还可见单个生精小管内灶性坏死及精子明显减少或缺失。在3 mW/cm2辐照后3 d,10 mW/cm2辐照后1~7 d,30、100 mW/cm2辐照后6 h~7 d附睾畸形精子率显著性增加(P<0.01或P<0.05)。结论:HPM辐照可引起大鼠睾丸生精细胞损伤,其损伤存在剂量效应和时间效应关系。     

微波辐射对T细胞作用的研究进展

随着环境中微波辐射源的增加,微波辐射对职业人群和公众的危害日益引起关注。流行病学调查和实验室研究均表明,微波主要通过热效应和非热效应对机体产生危害,涉及到神经系统、免疫系统、心血管系统等,然而迄今对免疫系统影响的报道较少。微波可直接或间接影响机体免疫功能。在有关对T细胞影响的报道中,微波主要通过影响T细胞数量、对丝裂原刺激的反应及效应T细胞继而导致机体细胞免疫功能的改变。本文仅就近年微波辐射对T细胞作用的最新研究进展作一简述。     

体外循环中抑肽酶对肺损伤的保护作用

通过在体外循环心脏手术中应用抑肽酶的临床研究(对照组8例;抑肽酶组8例),结果显示:抑肽酶能有效地保护血小板的功能,显著降低内皮细胞的活化,减少中性粒细胞与内皮细胞粘附及肺泡内粒细胞积聚,从而达到减轻肺损伤保护肺功能的目的,为一简便有效的肺组织损伤保护剂。     

克拉霉素对体外循环肺损伤的保护作用

目的　采用体外循环 (CPB)动物模型观察克拉霉素对CPB所致肺损伤的保护作用。方法　将 12只绵羊随机分为 2组。A组 ,低分子右旋糖酐肺动脉灌注 ;B组 ,低分子右旋糖酐 克拉霉素肺动脉灌注。建立CPB后经肺动脉灌注肺保护液 ,CPB90min后撤离CPB。观察呼吸循环功能 ,检测血浆炎症因子和细胞因子浓度 ,并观察肺组织形态学改变。结果　肺保护组气道峰压 (18.8± 1.0 )cmH2 O和肺血管阻力 (10 2 .2± 14 .4)dyne·s·cm-5均低于对照组 (2 1.5± 1.3 )cmH2 O、(2 .6±47.1)dyne·s·cm-5(P <0 .0 1) ,保护组血浆髓过氧化物酶 [MPO ,(0 .0 15± 0 .0 0 6)U/L]、丙二醛 [MDA ,(2 .2 1± 0 .66) μmol/L]和乳酸脱氢酶 [LDH ,(63 2 6± 813 )U/L]均低于对照组(0 .0 2 9± 0 .0 0 7)U/L、(5 .48± 1.91) μmol/L、(10 3 0 8± 2 5 3 3 )U/L(P <0 .0 5 ) ,保护组血浆白介素 8(IL 8) (0 .2 1± 0 .0 4) μg/L和肿瘤坏死因子 [TNF ,(1.0 0± 0 .13 ) μg/L]低于对照组 (0 .5 7± 0 .17) μg/L、(1.5 5± 0 .3 7) μg/L(P <0 .0 5 ) ,形态学观察表明保护组肺损伤较对照组轻。结论　克拉霉素能抑制CPB带来的各种炎症反应 ,减轻CPB所造成的肺脏损伤。     

热休克蛋白对急性肺损伤的保护作用

应用热应激、药物或基因转移等方法诱导或增加热休克蛋白表达可保护急性肺损伤。本文综述了热休克蛋白对急性肺损伤的保护作用及其保护机制。     

多不饱和脂肪酸衍生物对急性肺损伤的保护作用研究进展

背景急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是目前严重威胁人类健康的疾病之一。有大量研究表明：源自多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids,PUFA）的一些特殊的促炎症消退介质（specialized pro-resolving mediators,SPM）对ALI具有一定的保护作用。目的分析总结SPM对ALI的保护作用和机制。内容此文描述SPM的分子生物学特征、炎症与ALI的关系,SPM的抗炎和促进炎症消退的保护作用及机制3个方面。趋向SPM对ALI具有一定的保护作用,这对于临床上治疗ALI提供了一种新的思路和方法。     

间断肺通气对体外循环肺损伤的保护作用

目的研究间断肺通气对体外循环(CPB)肺损伤的保护作用,并探讨其机制。方法将24例风湿性心脏病患者采用随机数字表法分为两组,处理组(n=13)CPB期间每5min间断肺通气一次;对照组(n=11)CPB期间不通气。所有患者均在术前留取血液标本,术后2h行支气管肺泡灌洗,分别测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞、总蛋白(TP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、血清总蛋白以及术前、CPB后1h、4h肺氧合指数(OI)。结果处理组BALF中的中性粒细胞、TP、TNF-α含量较对照组显著降低(P<0.01,P=0.02,0.02),CPB后OI较对照组显著降低(P<0.05);两组CPB后1h、4h其OI均较同组CPB前显著增高(P<0.05)。结论间断肺通气可通过减少白细胞与血管内皮的黏附,减轻肺部炎症反应、内皮细胞损伤等,对CPB所致的肺损伤有保护作用。     

甘利欣对体外循环患者急性肺损伤的保护作用

目的 研究甘利欣对体外循环(CPB)所致急性肺损伤的影响及其机制。方法24例风心病心内直视瓣膜置换术患者,随机分为两组,每组12例。甘利欣组(G),麻醉诱导后用10％葡萄糖注射液50ml加甘利欣2.5 mg·kg-1泵入,对照组(C)10％葡萄糖50 ml泵入。于麻醉诱导后10min(T0)、转流后30 min(T1)、开放主动脉后30 min(T2)、术毕(T3)、术后4 h(T4),术后24 h(T5)测血浆TNF-α、IL-1β、IL-11和丙二醛(MDA)的浓度及锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)的活性。测定麻醉诱导后10 min(t0)、体外循环后10min(t1)、30min(t2)、术毕(t3)的呼吸指数(RI)。结果 两组 TNF-α、IL-1β、IL-10、MDA和Mn-SOD在体外循环后均有不同程度的增高。G组TNF-α在T1和T2低于C组(P<0.05),在T1-L3、T5,C组IL-1β高于G组,IL-10低于G组(P<0.05);C组MDA在T2-T4高于G组(P<0.05);C组Mn—SOD的活性在T1、T2低于G组(P<0.05或0.01)。C组的RI在转流后升高,且在t1、t3高于G组。结论甘利欣可抑制心脏瓣膜置换术患者CPB引起的炎性反应,减少氧自由基产生,从而减轻体外循环所致的急性肺损伤。     

白介素11对放射致肺损伤的保护作用

目的 探讨重组人白介素１１对放射致肺损伤的保护作用及机制。方法 白介素１１预先处理小鼠、然后胸腔给予２５Ｇｙ剂量Ｘ线照射。照射后观察动物存活率；用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法对肺总ＲＮＡ样品检测肿瘤坏死因子和过氧化物歧化酶ｍＲＮＡ含量。结果 与未用白介素１１处理的小鼠相比，白介素１１处理的小鼠照射后存活率明显升高，其肿瘤坏死因子ｍＲＮＡ表达受到抑制，而过氧化物歧化酶ｍＲＮＡ表达明显增加。结论 白介素１１     

利多卡因对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法 80只雄性Wistar大鼠建立失血性休克模型后,随机分为四组,假手术组(Ⅰ组,n=8)、休克组(Ⅱ组,n=8)、生理盐水组(Ⅲ组,n=32)、利多卡因组(Ⅳ组,n=32)。Ⅰ组于假手术后,Ⅱ组于休克60 min,Ⅲ、Ⅳ组分别于复苏开始后2、4、8、12 h,测定中性粒细胞(PMNs)表面粘附分子CD11b/CD18表达、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,并采用光镜和透射电镜观察肺组织的病理学改变。结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组复苏后各时点PMNs表面CD11b/CD18表达均升高(P<0.01),Ⅱ组差异无显著性(P>0.01),Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组复苏后各时点肺组织中MPO活性升高(P<0.05或0.01)。与Ⅲ组比较,Ⅳ组复苏后同一时点、Ⅰ组、Ⅱ组PMNs表面CD11b/CD18表达及肺组织中MPO活性降低(P<0.01)。结论 小剂量利多卡因可以抑制失血性休克大鼠PMNs表面CD11b/CD18的表达,减少PMNs在肺组织中的浸润,从而减轻肺损伤。     

热休克蛋白对急性肺损伤的保护作用

应用热应激、药物或基因转移等方法诱导或增加热休克蛋白表达可保护急性肺损伤。本文综述了热休克蛋白对急性肺损伤的保护作用及其保护机制。     

高功率微波辐照小鼠免疫组织基因表达谱初步分析

目的：观察一定强度高功率微波(HPM)诱发的小鼠胸腺及淋巴结免疫组织差异基因表达谱的变化,揭示非热效应在分子水平上的作用机制。方法：应用cDNA基因芯片技术分析微波非热效应的分子机制。结果：(1)淋巴结上调的差异表达基因519个,下调基因305个;胸腺上调基因149个,下调基因205个。(2)差异表达基因的生物学功能主要涉及免疫反应及防御、细胞凋亡、DNA修复与复制、应激反应、信号转导、细胞粘附、细胞生长及周期、组织器官发生、物质代谢、细胞增殖等多个方面。结论(1)胸腺差异表达基因总数少于淋巴结,且胸腺差异基因上调及下调的幅度也低于淋巴结,表明淋巴结对HPM辐照的敏感性要高于胸腺。(2)HPM对机体免疫组织的影响可能属非热效应的作用机制,且涉及的差异基因范围也较为广泛。     

纯氧对脓毒症大鼠所致急性肺损伤的保护作用

目的探索纯氧通气对脓毒症大鼠所致急性肺损伤的保护作用。方法 SD大鼠采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症模型,按照随机设计方法大鼠均分为四组:假手术+空气组(A组),假手术+纯氧组(P组),模型+空气组(C组),模型+纯氧组(O组)。P组与O组动物在手术后6h持续吸入纯氧2h,A组与C组动物则给予自由呼吸空气。评估术后24h肺的组织学形态及组织学评分,肺干湿比、支气管灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白和白蛋白含量、肺组织匀浆髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性等肺损伤指标,以及动脉血气分析。记录大鼠手术后7d生存率。结果 A组和D组术后7d内生存率均为100%。与A组和P组比较,C组术后7d生存率明显降低(P0.01),且肺部组织学形态改变明显(P0.01);肺损伤指标明显升高(P0.01);pH、PaO2、PaO2/FiO2水平明显下降(P0.01),PaCO2、血乳酸水平明显升高(P0.01);O组术后7d生存率明显降低(P0.05),肺组织病理也有损伤,且病理学评分轻微升高(P0.05),但肺损伤指标差异无统计学意义,动脉血气分析仅血乳酸水平明显升高(P0.05)。与C组比较,O组术后7d生存率明显升高(P0.05);肺组织病理改变改善,病理学评分、肺损伤指标、PaCO2明显降低(P0.01);pH、PaO2、PaO2/FiO2水平明显升高(P0.01)。结论本实验证实了纯氧对脓毒症大鼠所致急性肺损伤具有改善作用。     

异丙酚对失血性休克复苏后肺损伤的保护作用

近年来,失血性休克复苏后发生的肺损伤越来越得到大家的重视,肺损伤发生机制与如何预防和治疗成为研究的重点。新型静脉麻醉药异丙酚具有抗氧化潜能,能减轻休克复苏所致肺损伤。