内毒素诱导大鼠急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达及巨噬细胞的作用

目的和方法：采用斑点及原位杂交方法,检测内毒素性急性肺损伤（ ＡＬＩ） 大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白－ ２（ ＭＩＰ－ ２） ,单核细胞趋化蛋白－ １（ ＭＣＰ－ １） ｍ ＲＮＡ 表达,观察脂多糖（ＬＰＳ） 刺激猪肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ） ＭＩＰ－ ２ｍＲＮＡ 表达,及其培养上清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα） 、白介素－ ８（ＩＬ－ ８） 含量变化,探讨肺损伤的机制。结果：ＡＬＩ 鼠肺组织ＭＩＰ－ ２ 、ＭＣＰ－ １ ｍ ＲＮＡ 表达显著增加,分别于致伤后３ ｈ 和６ ｈ 达峰值（ Ｐ＜ ０－０１） ;血浆及肺组织匀浆髓过氧化物酶（ ＭＰＯ） 活性亦显著增加,但峰值靠后;肺组织ＭＩＰ－ ２ ｍ ＲＮＡ 表达与血浆及肺匀浆ＭＰＯ 活性呈显著正相关（ Ｐ＜ ０－０５） 。原位杂交显示肺巨噬细胞（ Ｍ） 是ＭＩＰ－ ２ 的主要分泌细胞。ＬＰＳ 刺激的ＰＩＭ 分泌ＴＮＦα早,ＩＬ－ ８ 则晚而长。结论：肺Ｍ通过分泌ＭＩＰ－ ２ 、ＴＮＦα、ＩＬ－ ８ 等在ＡＬＩ 发生、发展中可能起重要作用     

重型病毒性肝炎患者PBMCs中TNF—α,IL—1α和IL—4…

本实验应用半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测了８例急重肝，１３例亚急重肝和１６例慢重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α，ＩＬ－１α和ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达水平对其意义进行了探讨。结果表明，急重肝和亚急重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α和ＩＬ－αｍＲＮＡ的表达水平较正常人明显增高，且与内毒素血症和病情轻重相关，而慢重肝仅ＴＮＦ－αｍＲＮＡ略增高，提示ＴＮＦ－α和ＩＬ－１α在急重肝和亚急重肝的发病机理中可能起重要的作用，而在慢     

动脉粥样硬化患者血清TNF—α,IL—6和IL—8的变化及其相关性 …

用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ测定了４５例动脉粥样硬化患者血清ＴＮＦ－α，ＩＬ－６和ＩＬ－８水平，同时用酶法测定其血含量，动脉粥样硬化患者血清ＴＮＦ－α，ＩＬ－６和ＩＬ－８水平均明显高于正常对照（Ｐ〈０．０１），且ＴＮＦ－α水平与ＩＬ－６和ＩＬ－８呈正相关，ＴＮＦ－α和ＩＬ－６与血清胆固醇和低密度脂蛋白均呈正相关。     

TNF—α和IL—8在兔创伤性急性肺损伤中的意义

为探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和白细胞介素８（ＩＬ－８）在创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）发生发展中的可能作用，采用兔胸部撞击致创伤性ＡＬＩ模型，利用酶联免疫法观察伤后血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＮＦ－α及ＩＬ－８含量的变化，辅以动脉血氧分压（ＰａＯ２），肺湿／干比值和病理检查，结果显示：伤后兔出现急性呼吸衰竭，严重肺水肿，肺内大量炎性细胞聚集，浸润；血浆，ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α和ＩＬ－８含     

白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用

目的和方法：采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＥＴ）的方法，复制家兔内毒素性急性肺损伤模型，探讨肺损伤的机理。结果：ＥＴ组血浆、肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素８（ＩＬ－８）、亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ２－／ＮＯ３－）水平显著增高（Ｐ＜００１），血浆补体Ｃ５ａ活性明显增高（Ｐ＜００１），ＢＡＬＦ内中性粒细胞明显增多，肺系数、肺水含量及通透指数升高。ＩＬ－８、ＮＯ２－／ＮＯ３－水平以及血清和ＢＡＬＦ中酸性磷酸酶活性变化高度相关。结论：ＩＬ－８、一氧化氮（ＮＯ）参与内毒素性急性肺损伤，而ＩＬ－８是造成肺损伤的重要中间环节。     

TNF—α诱导分泌型IL—1和膜型IL—1生成的实验研究

本实验应用丙酸杆菌和内毒素引起的肝坏死模型研究了肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），分泌型白细胞介素１（ｓＩＬ－１）和膜型白细胞介素１（ｍＩＬ－１）在肝坏死形成中的相互作用。其结果：①枯否细胞培养上清液中的ＴＮＦα、ｓＩＬ－１和枯否细胞的ｍＩＬ－１活性较对照组明显增高。ＴＮＦα首先增高，随之为ｍＩＬ－１，最后为ｓＩＬ－１。②ＴＮＦα可以诱导ｓＩＬ－１和ｍＩＬ－１生成。③未发现ＩＬ－１诱导ＴＮＦα生成的作用     

前列腺素E1对肿瘤坏死因子水平及磷脂酶A2活性的影响

为探讨前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）保护肝细胞作用机制。本实验应用Ｄ－氨基半乳糖及内毒素复制急性肝衰竭（ＡＨＦ）模型，观察ＰＧＥ１对血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平及肝组织匀浆磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性的影响，结果显示：ＰＧＥ１治疗组鼠血清ＴＮＦ含量及肝组织匀浆ＰＬＡ２活性明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），肝组织坏死面积也小于对照组（Ｐ〈０．０１）。提示ＰＧＥ１保护肝细胞作用与降低ＴＮＦ合成及抑制ＰＬＡ２活     

TNF-α在肠源性内毒素血症中的作用及丹参防治机制研究

目的：研究肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在肠源性内毒素血症中的作用及丹参防治肝损伤机制。方法：用硫代乙酰胺（ＴＡＡ）诱发大鼠急性肝损伤,检测血浆内毒素、ＴＮＦ－α及丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）水平变化,并与丹参治疗组进行比较。结果：ＴＡＡ诱发急性肝损伤大鼠血浆内毒素及ＴＮＦ－α含量升高,二者呈正相关;血浆ＡＬＴ亦升高,与ＴＮＦ－α亦呈正相关。丹参治疗组大鼠血浆ＴＮＦ－α及ＡＬＴ水平均低于肝损伤对照组     

胸液中一氧化氮及细胞因子的检测

对结核性胸液及癌性胸液中一氧化氮（ＮＯ）、白细胞介素－８（ＩＬ－８）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、表皮生长因子（ＥＧＦ）含量进行测定。结果发现结核性胸液中ＮＯ－２／ＮＯ－３（间接反映体内ＮＯ合成状况）浓度及ＩＬ－８、ＴＮＦα、ＥＧＦ含量均较正常人血清显著增高，且结核性胸液中ＩＬ－８、ＴＮＦα及ＥＧＦ含量均较癌性胸液明显增高。结果提示胸膜腔局部释放产生的大量ＮＯ、ＩＬ－８及ＴＮＦα参与了胸膜组织免疫损伤及胸液渗出过程，ＥＧＦ则可能与损伤修复有关。ＩＬ－８、ＴＮＦα、ＥＧＦ检测对良性或恶性胸液的鉴别有一定参考价值。     

婴幼儿轮状病毒肠炎大例IL—8和TNF—α的检测及意义

目的：探讨ＩＬ－８和ＴＮＦ－α在ＲＶ肠炎发病中的作用及临床意义。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法。结果：ＰＶ肠炎患儿急性期大便ＩＬ－８和ＴＮＦ－α水平与对照组相比显著升高（Ｐ〈０．０１）,恢复期二者迅速下降,但仍高于对照组（Ｐ〈０．０５）。急性期中重症组大例ＩＬ－８和ＴＮＦ－α水平显著高于轻症组（Ｐ〈０．０１）,且大便ＩＬ－８水平和ＴＮＦ－α水平呈显著正相关（Ｐ〈０．０１）。结论：ＩＬ－８和ＴＮＦ     

重型病毒性肝炎患者PBMCs中TNF-α、IL-1α和IL-4mRNA表达水平及其意义探讨

本实验应用半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测了８例急重肝、１３例亚急重肝和１６例慢重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α、ＩＬ－１α和ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达水平并对其意义进行了探讨。结果表明，急重肝和亚急重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α和ＩＬ－１αｍＲＮＡ的表达水平较正常人明显增高，且与内毒素血症和病情轻重相关，而慢重肝仅ＴＮＦ－αｍＲＮＡ略增高，提示ＴＮＦ－α和ＩＬ－１α在急重肝和亚急重肝的发病机理中可能起重要的作用，而在慢重肝的作用可能不是主要的。虽然三型重型肝炎患者ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达水平与正常人比较无显著差异，但急重肝和亚急重肝患者ＩＬ－４ｍＲＮＡ／ＴＮＦ－αｍＲＮＡ和ＩＬ－４ｍＲＮＡ／ＩＬ－１αｍＲＮＡ的比值均明显低于正常人，表明急重肝和亚急重肝患者炎症细胞因子和抗炎症细胞因子调节网络严重失调，ＩＬ－４水平相对低下可能是急重肝和亚急重肝患者ＴＮＦ－α和ＩＬ－１α异常增高的原因之一。     

人细小病毒B19阳性再障患者一些细胞因子变化

为探讨人细小病毒Ｂ１９（ＨＰＶＢ１９） 所致再生障碍性贫血（ＡＡ） 的免疫学改变, 应用酶联免疫吸附试验检测ＡＡ 患儿血清白细胞介素８ 和６ （ＩＬ ８、ＩＬ ６）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ α） 及干扰素α（ＩＦＮ α） 水平。结果： ＡＡ 患儿上述各免疫指标水平均显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０－０１ 或Ｐ＜ ０－０５） 。其中ＨＰＶＢ１９ 阳性ＡＡ 组ＩＬ ８ 水平亦高于ＨＰＶＢ１９ 阴性组, 而ＩＬ ６、ＴＮＦ α及ＩＦＮ α两组间无差异。对ＨＰＶＢ１９ ＡＡ组作直线相关分析显示, ＩＬ ８ 与ＴＮＦ α和ＩＦＮ α呈正相关, ＴＮＦ α与ＩＬ ６ 呈正相关（ｒ 分别为０－５６５ 、０－６０３ 及０－８６０, Ｐ＜ ０－０１） 。提示： ＨＰＶＢ１９ 所致ＡＡ 患儿有明显的免疫功能紊乱, 多种细胞因子, 特别是ＩＬ ８ 可能在其免疫病理机制中起一定作用。     

早产合并临床绒毛膜羊膜炎时母血和脐血中细胞因子的检测

目的：探讨早产合并临床绒毛膜羊膜炎时母血和臆血中细胞因子的变化。方法：应用ＥＬＩＳＡ法测定３１例早产合并临床绒毛膜羊膜炎孕妇（Ａ组）外周血和脐务中肿瘤坏死因子ＴＮＦα）、白细胞介素６（ＩＬ－６）和白细胞介素８（ＩＬ－８）含量,并以３５例早产孕妇作对照（Ｂ组）。结果：Ａ组母血中ＴＮＦα、ＩＬ－８均显著高于Ｂ组（Ｐ〈０．０５,脐血中ＩＬ－６显著高于Ｂ组（Ｐ〈０．０２）,母血中ＩＬ－６,脐血中ＴＮＦα和     

肿瘤坏死因子及磷脂酶A2在实验性急性肝衰竭中的作用

应用Ｄ－ＧａｌＮ＋ＥＴ复制急性肝衰竭（ＡＨＦ）动物模型，检测肝衰竭鼠血清中肿瘤坏死的子（ＴＮＦ）含量及肝组织匀浆中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性，探讨二者在ＡＨＦ的作用，结果发现，ＡＨＦ组鼠血清中ＴＮＦ含量及肝组织匀浆中ＰＬＡ２活性明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），提示ＴＮＦ可能激活ＰＬＡ２后者与ＴＮＦ所致的肝损伤有关。     

肝纤维化相关性细胞因子研究进展

与肝纤维化相关的细胞因子有转化生长因子β（ＴＧＦ－β）、白介素１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、干扰素γ（ＩＦＮ－γ）、血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）等。这些细胞因子及其网络的相互作用对肝脏细胞外基质的合成与降解起调控作用，在肝纤维化形成的不同阶段起重要作用     

白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性损伤中的作用

目的和方法：采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＥＴ）的方法，复制家兔内毒素性急性肺损伤模型，探讨肺损伤的机理，结果：ＥＴ组血浆，肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液中白细胞介素８（ＩＬ－８），亚硝酸／硝酸根离子显著增高（Ｐ〈０．０１），血浆补体Ｃ５ａ活性明显增高（Ｐ〈０．０１），ＢＡＬＦ内中性粒细胞明显增多，肺系数，肺水含量及通透指数升高，ＩＬ－８，ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－水平以及血清和ＢＡＬＦ中酸性磷酸     

慢性肝病患者血清细胞因子变化与临床意义

目的：为探讨慢性乙型肝炎病毒性肝病患者血清细胞因子ＴＮＦ－α、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－８活性变化及其在慢性肝病发生发展中的作用及临床意义。方法：采用ＥＬＩＳＡ法对慢性乙型肝炎（ＣＨ）、慢性乙型重型肝炎（ＣＳＨ）、乙型肝炎性肝硬化（ＨＣ）患者血清中细胞因子ＴＮＦ－α、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－８活性进行了测定。结果：慢肝患者血清ＴＮＦ－α、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－８水平明显高于健康对照组（Ｐ〈０     

实验性大鼠肝纤维化一氧化氮动态变化及意义

用ＣＣＬ４复制肝纤维化大鼠模型，于第４、８、１２ｗｋ分别采血，取腹腔巨噬细胞和肝组织，测定血中ＮＯ、ＴＮＦα、ｓＩＬ－２Ｒ和腹腔巨噬细胞培养中清中ＮＯ、ＴＮＦα，同时作肝脏组织病理的检验。结果显示：随着肝纤维化的进展，血清ＮＯ、ＴＮＦα－ｓＩＬ－２Ｒ的含量递增，约在第８ｗｋ达到高峰，ＮＯ的增高较上述其他指标更明显，呈正相关（ｒ＝０．８８０５）。肝纤维化与腹腔巨噬细胞产一的ＮＯ、ＴＮＦα的量呈正相关     

严重创伤患者血浆TNF,IL—8,IL—8和内毒素的变化

本研究选择１７例严重创伤患者，根据ＩＳＳ计分将患者分为两组（即ＩＳＳ １６－２５（Ｉ组）和ＩＳＳ〉２５组（Ⅱ组），动态观察伤后两周内血浆ＴＮＦ，ＩＬ－８及内毒素水平的变化，并分析其相关性，研究结果显示，创伤后，患者血浆细胞因子水平可相继明显升高，其中血浆ＴＮＦ水平升高较早，血浆ＩＬ－６，ＩＬ－８较晚，Ⅱ组血浆细胞因子水平明显高于Ｉ组，且三种血浆细胞因子均值分别与ＩＳＳ计分呈显著正相关。血浆内毒素水     

皮质醇导致脓毒症大鼠TNF-α释放增加

目的：探讨皮质醇对脓毒症大鼠ＴＮＦ－α、ＩＬ－６释放的影响及其临床意义。方法：ＳＤ大鼠５８只,分为５组,Ａ、Ｃ组于盲肠结扎穿孔ＣＬＰ后每１２ｈ皮下注射氢化可的松（３０ｍｇ／ｋｇ）,Ｂ、Ｄ组于ＣＬＰ后同时点注等量生理盐水,Ｅ组为对照组。Ａ、Ｂ组于４８ｈ,Ｃ、Ｄ组于２４ｈ处死,测定血及腹水中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量和血中皮质醇水平。结果：Ａ组死亡３例,余各组无死亡。Ａ组血浆皮质醇和ＴＮＦ含量均显著高于Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ组（Ｐ＜００５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ组腹腔液中ＴＮＦ－α含量显著高于Ｅ组（Ｐ＜００５）。所有大鼠腹腔液中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均显著高于血浆（Ｐ＜００５）。结论：脓毒症时,应用皮质醇可使血浆ＴＮＦ－α含量升高,且随作用时间延长ＴＮＦ－α升高愈显著,并伴有动物死亡率增加。但对血浆及腹腔液中ＩＬ－６含量无显著影响。