复方嗜酸乳杆菌辅助治疗Hp感染消化性溃疡疗效及对患者肠道微生态的影响

目的 研究复方嗜酸乳杆菌辅助治疗幽门螺杆菌（Hp）感染消化性溃疡的疗效及对患者肠道微生态的影响。方法选择2017年6月—2019年6月定南县第一人民医院接诊的60例消化性溃疡患者,按随机数字表法将其分为观察组和对照组各30例。对照组予常规四联药物治疗,观察组在对照组基础上应用复方嗜酸乳杆菌辅助治疗,观察2组患者的临床疗效、粪便隐血试验阴性率、Hp转阴率、肠道粪菌培养结果、炎症因子[C反应蛋白（CRP）、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)]水平及不良反应发生情况。结果 观察组患者总有效率为93.33%,明显高于对照组的73.33%(P<0.05)。观察组患者的粪便隐血试验阴性率、Hp转阴率均高于对照组（P<0.05）。治疗后,2组患者大肠杆菌、肠球菌菌群数量均较治疗前下降,乳酸杆菌、双歧杆菌、B/E值均较治疗前上升,且观察组患者治疗后大肠杆菌、肠球菌菌群数量均低于对照组（P<0.05）,乳酸杆菌、双歧杆菌菌群数量和B/E值均高于对照组（P<0.05）;2组治疗前后酵母菌菌群数量比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,2组患者CRP、I...     

乳酸杆菌CL22菌株治疗Balb/c小鼠Hp感染性胃炎模型的有效性研究

目的: 观察乳酸杆菌对Balb/c小鼠Hp感染性胃炎的治疗作用,探讨一种非抗生素治疗Hp的可能方式. 方法:通过接种Hp,建立Balb/c小鼠Hp感染胃炎动物模型,将造模成功的32只Balb/c小鼠随机分为4组,每组8只:第1组(PPI三联干预治疗组)、第2组(乳酸杆菌CL22处理组)、第3组(乳酸杆菌CL24处理组)、第4组(生理盐水对照组),用相应干扰剂分别连续灌胃治疗10 d.另8只正常小鼠为第5组(空白对照组).最后一次灌胃4周后处死小鼠,HE染色判断小鼠胃黏膜组织学损伤,并用快速尿素酶试验、Giemsa染色和细菌培养进行Hp的检测.结果: 5组间胃窦黏膜病理组织学评分比较有统计学差异(F＝7.932,P＝0.000),其中第1组、第2组、第3组、第5组的胃窦黏膜病理组织学评分均低于第4组(P＜0.05),第1组、第2组、第5组两两比较差异无统计学意义(P＞0.05),第3组与第5组比较差异有显著性(P＜0.05);胃体黏膜病理组织学评分5组比较有统计学差异(F=6.241,P＝0.001),其中第1组、第2组、第3组、第5组的胃体黏膜病理组织学评分均低于第4组(P＜0.05),第1组、第2组、第3组、第5组两两比较差异无统计学意义(P＞0.05).胃窦部Hp根除率5组间比较有统计学差异(χ2=16.923,P=0.002),其中第1组、第2组明显高于第4组(P＜0.05),第3组与第4组比较,无统计学差异(P＞0.05);胃体部Hp根除率5组间比较有统计学差异(χ2=14.295,P=0.006),其中第1组、第2组明显高于第4组(P＜0.05),第3组与第4组比较,无统计学差异(P＞0.05).结论:乳酸杆菌CL22菌株可有效抑杀Balb/c小鼠Hp感染性胃炎模型体内Hp,疗效与PPI 抗生素相当,可以成为非抗生素治疗Hp的又一选择.     

胃内微生态与胃黏膜病变的研究进展

胃内强酸环境与胃黏膜屏障造就了独特的胃内微生态系统。胃内微生态由胃黏膜层、定植微生物、黏膜相关免疫组织共同构成。胃内菌群主要包含变形菌门（Proteobacteria）、厚壁菌门（Firmicutes）、拟杆菌门（Bacteroidetes）、放线菌门（Actinobacteria）以及梭杆菌门（Fusobacteria）等五大优势门。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染、胆汁反流会导致胃黏膜炎症,并伴有胃内菌群的改变。在胃癌组织中观察到胃内菌群代谢产物可能为肿瘤细胞生长提供营养。本文对胃内正常菌群结构、Hp感染后菌群变化、胃黏膜癌前病变及胃癌状态下的菌群特征等方面的研究进展进行综述。     

微生态调节剂根治幽门螺杆菌感染的作用观察

目的 探讨微生态调节剂在根治幽门螺杆菌(HP)感染治疗中的价值.方法 比较分析采用传统三联疗法和在三联疗法基础上加用微生态调节剂(整肠生)治疗HP感染的效果,疗程均为7d.结果 传统三联疗法组根除率67.7％,加用微生态调节剂组根除率84.6％.后者根除率明显高于前者(P＜0.05).结论 传统三联疗法中加用微生态调节剂能够提高HP根除率.     

根除幽门螺杆菌对微生态平衡的影响

目的:探讨在应用三联根除幽门螺杆菌(H pylori)治疗消化性溃疡后期,对微生态系统的影响关系.方法:120例经胃镜检查确诊H pylori感染引起的消化性溃疡患者,随机分三联疗法组(观察组)60例,二联疗法组(对照组)60例,两组均2～3周1疗程.结果:观察组发生胃外病变22例(36.66%),对照组发生4例(6.66%),两组差异有显著性(P＜0.01).结论:应用三联根除H pylori治疗>3周,对人体内微生态系统平衡有一定影响,治疗期发生胃外病变是微生态平衡受影响致使体内菌群失调和发生二重感染.     

牙周治疗对根除胃内幽门螺杆菌感染的影响

目的探讨控制口腔牙菌斑对根除胃内幽门螺杆菌再复发的作用.方法对80例确诊为幽门螺杆菌感染的胃、十二指肠疾病患者进行口腔卫生指数调查,并随机分成4组进行治疗观察,在治疗停药后1个月、6个月分别进行胃镜复查,观察胃内幽门螺杆菌感染的根除疗效.结果 80例幽门螺杆菌感染的患者口腔卫生状况较差,多属中、重度牙周炎.铋三联疗法配以周密牙周治疗组与单纯三联疗法组,近期胃内幽门螺杆菌根除效果无显著性差异(P>0.05),但在治疗停药半年后,铋三联配以牙周治疗组幽门螺杆菌感染复发率明显低于单纯铋三联治疗组(P<0.05).结论铋三联疗法配以周密牙周治疗,治疗胃、十二指肠疾病中幽门螺杆菌感染,是防止胃内幽门螺杆菌再复发的重要手段.     

微生态制剂治疗幽门螺杆菌感染的疗效观察

目的评价微生态制剂联用质子泵抑制剂治疗由幽门螺杆菌感染所致的消化道溃疡的疗效.方法选择临床确诊由幽门螺杆菌感染所致的消化道溃疡患者265例,随机分为A、B两组. A组120例,给予双歧三联活菌制剂+兰索拉唑片;B组145例,给予克拉霉素胶囊+阿莫西林胶囊+兰索拉唑片.在治疗过程中观察两组的不良反应及症状缓解程度,疗程结束后对两组的疗效进行评价.结果疗程结束后,A组的临床症状缓解率、溃疡愈合率、Hp 根除率分别为90.0%、92.5%、89.5%; B组的临床症状缓解率、溃疡愈合率、Hp 根除率分别为91.0%、93.1%、90.3%,两组比较无显著性差异.不良反应发生率A组为5.8%;B组为29.7%,两组比较差异显著.结论微生态制剂联用质子泵抑制治疗幽门螺杆菌感染安全有效,较之抗生素疗法不良反应更小.     

Hp感染实验胃溃疡BALB／c小鼠动物模型

为了建立幽门螺杆菌（Hp）感染BALB／c小鼠动物模型,在小鼠胃大弯窦部粘膜下埋上带腐蚀性药物的丝线致胃溃疡,或用2号手术针穿过小鼠胃大弯致假溃疡,随后灌服经微生物酶学和PCR鉴定为Hp的菌液。结果,在灌服Hp后的17,65,72天,取小鼠胃粘膜做Hp条件培养,见有乳白色菌落生长。表明通过这两种方法均可使Hp定植于BALB／c小鼠胃粘膜上。     

双歧蜜乳对小鼠肠胃道功能的影响

目的探讨双岐蜜乳改善肠胃道功能的作用。方法雄性BALB/c小鼠经口给予不同剂量双岐蜜乳一段时间后,测定其对抗复方地芬诺酯所致肠胃道功能障碍的情况,及其粪便中五种肠道菌的数量变化。结果与模型对照组比较,中剂量组小肠推进率升高(P<0.01),排便时间提早(P<0.01),排便数量和重量均增加(P<0.05);与空白对照组及实验前自身比较,各剂量组双歧杆菌数均增加(高剂量组和中剂量组P<0.01,低剂量组P<0.05),高剂量组和中剂量组乳杆菌数也增加(P<0.05),高剂量组的肠杆菌、肠球菌、产气荚膜梭菌和中剂量组的肠杆菌均减少(P<0.05)。结论双岐蜜乳可对抗复方地芬诺酯所致小鼠小肠运动性减退及便秘,并能调节正常小鼠的肠道微生态,从而改善其肠胃道功能。     

幽门螺杆菌感染小鼠胃模型的研究

①目的探索建立幽门螺杆菌感染昆明小鼠的胃感染模型的方法。②方法采用国际标准菌株NCTC11637灌喂昆明小鼠，所有动物灌喂前用酒精预处理一次，再隔天灌喂，共5次，每次0．4mL。实验组菌液灌喂，对照组生理盐水灌喂。所有动物灌喂前禁食、禁水12小时，灌喂后再禁食水4小时。在末次灌喂后2、4、6、8周分批以脊椎脱臼法处死实验组动物，分别用细菌学及组织学方法评价HP感染及其引起的胃组织炎症反应。③结果造模2、4、6、8周后，动物细菌培养阳性率分别是75％、100％、60％、30％；对照组是0％。胃黏膜快速尿素酶试验阳性率分别是50％、56％、90％、70％；对照组38％。HP感染4周后胃组织甲苯胺蓝染色胃黏膜表面及胃小凹内可见数量不等的HP，实验组与对照组的HP感染定植量的差异有显性；HE染色可见轻度的炎性反应，但与对照组相比差异无显性。④结论用灌喂HP的方法能建立早期的小鼠感染模型。     

雷贝拉唑治疗幽门螺杆菌阴性胃溃疡的临床研究

目的:观察雷贝拉唑治疗幽门螺杆菌(Hp)阴性胃溃疡的临床疗效与安全性。方法:收集经胃镜检查证实患Hp阴性胃溃疡的患者并随机分成治疗组与对照组,治疗组50例,对照组50例,治疗组服用雷贝拉唑肠溶胶囊1粒(20 mg/粒),2次/d,对照组服用奥美拉唑肠溶胶囊1粒(20 mg/粒),2次/d,疗程6周。结果:胃溃疡的治愈率两组分别为93.70%与94%,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗期间患者对两组药物均有较好的耐受性。结论:雷贝拉唑治疗Hp阴性胃溃疡有较高的治愈率与症状改善率,疗效与奥美拉唑相当,是一种安全、有效的新一代质子泵抑制剂。     

不同胃粘膜病变HP感染后端粒酶活性的表达

目的 :探讨端粒酶活性表达、HP感染和胃癌发生的相关性。方法 :对 1 1 6例活检标本及 42例手术标本采用快速尿素酶法及组织 Giemsa染色进行 HP检测 ,同时留取标本采用端粒重复序列扩增 -银染法进行端粒酶活性的检测。结果 :HP阳性率在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高 ,阳性率分别为 35 .7%、5 0 %、5 0 %、62 .5 %、68.6% ,胃癌组与正常胃粘膜组差异具有显著性 ,端酶活性在正常胃粘膜中阴性 ,在胃癌中为 88.6% ,明显高于慢性萎缩性胃炎 ( 30 .6% )、肠上皮化生 ( 37.5 % )及不典型增生 ( 37.5 % ) ,差异具有显著性 ,在胃癌中端粒酶的活性与有无淋巴结转移有关 ,且 HP阳性胃癌组端粒酶阳性率 ( 97.9% )明显高于 HP阴性组 ( 67.8% ) ,差异具有显著性。结论 :1端粒酶活性表达出现在慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生癌前病变中及高表达于胃癌中 ,提示其与胃癌的发生发展有关。 2端粒酶的激活可能与 HP感染有关。     

胃溃疡与胃癌患者Hp感染与血清学检测

目的研究血清学检测在诊断胃溃疡与胃癌患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染中的意义.方法对144例胃溃疡患者与86例胃癌患者行抗Hp-IgG抗体血清学检测与快速尿素酶试验,比较检测结果.结果胃溃疡患者快速尿素酶试验及血清抗Hp-IgG抗体检测阳性率分别为74.3%和88.2%,而胃癌患者分别为41.9%和72.1%.结论胃癌和胃溃疡患者血清抗Hp-IgG抗体阳性率明显高于快速尿素酶试验,在胃溃疡及胃癌患者中单独应用快速尿素酶试验有可能影响Hp的检出率.     

幽门螺杆菌急性感染对胃壁细胞及H~ -K~ ATP酶mRNA基因表达的影响

目的　利用人类幽门螺杆菌急性感染的小鼠模型研究Hp对胃壁细胞及H K ATP酶mRNA基因表达的影响。方法　 2 0只SPF级BALB/C小鼠分为两组 ,实验组和对照组 ,实验组动物每只灌胃 0 .4mlHp菌液 ,连续 5d ;而对照组予生理盐水灌胃。 2周后处死动物 ,取胃黏膜分别用于尿素酶试验、Giemsa染色 ;电镜观察壁细胞形态 ,用图象分析软件分别计算出两组分泌小管面积分数 ;用RT PCR测定H K ATP酶mRNA基因表达的情况。结果　实验组动物胃黏膜尿素酶试验及Giemsa染色均为阳性 ;图象分析软件结果显示分泌小管面积分数 ,试验组为 1.96± 0 .0 8/ 10 4 ,对照组为 4.2 9± 2 .30 / 10 4 ,两组比较有显著性差异 ;用RT PCR测定H K ATP酶mRNA基因表达结果显示实验组为 0 .92± 0 .14,对照组为 1.0 4± 0 .14,两组比较有显著性差异。结论　幽门螺杆菌急性感染后 ,胃酸分泌明显减少 ,减少的原因考虑与下调H K ATP酶mRNA基因表达有关     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展的关系

目的：研究幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp)感染在胃癌发生发展中过程中的作用,为临床预防和阻断胃癌发生发展提供理论依据。方法：内窥镜和病理活组织（H－E）诊断消化性溃疡129例、慢性胃炎315例、胃癌97例。所有病例的胃窦粘膜活组织经Warthin-Starry银染、粘膜涂片Gram染色、尿毒酶快速检测和聚合酶链反应（PCR）诊断幽门螺杆菌感染。其中慢性活动性胃炎20例、胃癌20例经免疫组织化学（LSAB）测定增殖细胞核抗原（P＜0．05）。（2）在轻度、中度、重度慢性胃炎病例中,幽门螺杆菌的检出率逐步增高,分别为40．5％、72．7％、86．7％（P＜0．05）。（3）消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌的幽门螺杆菌检出率分别为70．5％、60．9％、57．7％,无显著性差异（P＞0．05）。（4）胃癌组p53蛋白阳性率为80．0％, 活动性胃炎组为阴性（P＜0．05）。（5）活动性胃炎中PCNA阳性表达率为85．0％,胃癌组PCNA阳性率高达95．0％。结论：幽门螺杆菌感染可能是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要原因之一。     

胃溃疡与胃癌患者Hp感染与血清学检测

目的:研究血清学检测在诊断胃溃疡与胃癌患者幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染中的意义。方法:对144例胃溃疡患者与86例胃癌患者行抗Hp-IgG抗体血清学检测与快速尿素酶试验,比较检测结果。结果:胃溃疡患者快速尿素酶试验及血清抗Hp-IgG抗体检测阳性率分别为74.3%和88.2%,而胃癌患者分别为41.9%和72.1%。结论:胃癌和胃溃疡患者血清抗Hp-IgG抗体阳性率明显高于快速尿素酶试验,在胃溃疡及胃癌患者中单独应用快速尿素酶试验有可能影响Hp的检出率。     

Hp感染通过上调miR-192促进胃癌细胞增殖的机制研究

目的:探讨miR-192与胃癌患者幽门螺旋杆菌(Hp)感染的关系并分析其对细胞增殖的影响及机制研究。方法:收集2019年7月至2021年4月赣南医学院第一附属医院收治的胃癌患者50例作为GC组,选取同期行胃镜检查的浅表性胃炎患者50例作为对照组。采用尿素酶法检测Hp感染,RT-PCR检测miR-192的表达,分析Hp+胃癌患者miR-192表达与胃癌临床病理特征的关系。在Hp+MKN-45细胞中转染miR-192模拟物、miR-192抑制物及无关对照(NC),并将细胞分为Inhibitor组、Mimics组和NC组。MTT法检测细胞增殖,荧光素酶报告基因验证miR-192与P53基因的靶向关系,Western blot检测P53蛋白表达。结果:胃癌患者Hp+率(74.00%vs.32.00%)显著高于对照组(P<0.01)。和对照组相比,胃癌组织miR-192表达显著升高,P53mRNA表达显著降低(P<0.01)。GC组和对照组Hp+者miR-192表达水平显著高于Hp-者(P<0.05)。miR-192表达与Hp感染、淋巴转移和临床分期显著相关(P<0.05)。转染成功后,Inhibitor组细胞增殖活力降低(P<0.05),Mimics组细胞增殖活力升高(P<0.05)。荧光素酶报告分析确定P53是miR-192的下游靶基因,且Inhibitor组P53蛋白水平高于对照组和NC组(P<0.05)。结论:miR-192在胃癌患者中表达升高,其变化与Hp感染、淋巴转移和肿瘤分期有关。miR-192是一种促癌miRNA,通过靶向P53基因促进Hp+胃癌细胞增殖。     

胃癌形成中Hp感染与其细胞凋亡和增殖的关系

目的 研究胃癌（gastriccancer，GC）形成中胃幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染规律与其细胞凋亡、增殖的关系，探讨Hp在GC形成中的可能作用机制。方法 采用免疫组织化学染色法（SABC法）和末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）介导的dUTP缺口标记法（TUNEL）检测15例正常胃黏膜（normalgastricmucosa，NGM）、30例胃黏膜肠上皮化生（intesunal metaplasia，IM）、30例异型增生（Dysplasia，Dys）和40例GC组织中增殖细胞核抗原（proliferating cellnuclear antigen，PCNA）阳性袁达和细胞凋亡情况，用Warthin—Starry染色方法、快速尿素酶试纸检测组织中Hp感染率。结果在NGM→IM→Dy→Gc的形成过程中，Hp感染随着GC形成中病变恶性程度的加重而明显上升，Hp感染率在IM（66．7％）、Dys（83．3％）、GC（60．0％）中显著高于NGM（20．0％）。IM组Hp阳性者AI、PI均明显高于Hp阴性者（p〈0．01），其余3组差异无显著性（P〉0．05）。结论 Hp感染可能参与胃癌癌前病变乃至胃癌的发生，Hp感染促进胃黏膜细胞凋亡、增殖作用主要发生在胃癌癌前病变早期阶段。     

Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P＞0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P＜0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。