ω-3PUFAs对LPS诱导急性肺损伤大鼠前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的 分析ω-3PUFAs对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠(acute lung injury, ALI)TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的影响。方法 60只Sprague-Dawley幼年大鼠按随机数字分为Control组(生理盐水+生理盐水)、LPS组(生理盐水+脂多糖)和Omega(10%脂肪乳尤文+脂多糖)组。各组分别采用生理盐水或尤文脂肪乳剂处理7 d;并均在取标本前8 h时于气管内滴入生理盐水或脂多糖, 建立ALI大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变, 测定肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果 1)ALI模型组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;2)ALI模型组肺系数、病理评分均高于Control组(P均＜0.05);3)BALF中Omega组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白水平低于LPS组, 差异具有统计学意义(P均＜0.05)。结论 ω-3PUFAs能够通过降低TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌而减轻ALI大鼠炎症反应, 减轻肺部损伤。     

橄榄油脂肪乳对LPS诱导急性肺损伤SD幼年大鼠前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的分析橄榄油脂肪乳对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠(ALI)TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的影响。方法 60只Sprague-Dawley幼年大鼠按随机数字分为Control组(生理盐水+生理盐水)、LPS组(生理盐水+LPS)和Clino组(20%脂肪乳克林诺+LPS)。各组分别采用生理盐水或橄榄油脂肪乳剂处理7 d;均在取标本前8 h于气管内滴入生理盐水或脂多糖,建立急性肺损伤(ALI)大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果 (1)ALI模型组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;(2)ALI模型组肺系数、病理评分均高于Control组;(3)BALF中Clino组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白水平低于LPS组,差异有统计学意义(P0.05)。结论橄榄油脂肪乳能够通过降低前炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌从而减轻ALI大鼠炎症反应及肺部损伤。     

高氧加重通气机所致肺损伤及地塞米松的防护作用

目的观察高浓度氧对通气机所致肺损伤的影响,以及地塞米松的防护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为A、B、C三组。A组实施空气大潮气量通气,B组实施高氧大潮气量通气,C组为地塞米松干预组。每小时进行1次动脉血气分析,计算氧合指数。测定左肺湿/干(W/D)值,支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及中性粒细胞计数,肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-2含量与肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果B组大鼠氧合指数较A组显著下降(P<0.01);左肺W/D值,BALF中白细胞及中性粒细胞计数,TNF-α、IL-1β、MIP-2、肺组织MDA水平较A组显著增高(P<0.01);SOD水平较A组显著下降(P<0.01)。C组大鼠氧合指数较B组显著增高(P<0.01);左肺W/D值,BALF中白细胞及中性粒细胞计数,TNF-α、IL-1β、MIP-2、肺组织MDA水平较B组显著下降(P<0.01);SOD水平较B组显著增高(P<0.01)。结论高浓度氧能加重通气机所致大鼠急性肺损伤,地塞米松对高氧加重的通气机所致肺损伤有较明显的防护作用。     

雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠肺部抗感染能力的增强作用

目的：研究雾化吸入γ－干扰素（IFNγ）对免疫低下大鼠肺部抗感染能力的影响。方法：检测气管内注射白色念珠菌、或气管内注射白色念珠菌并雾化吸入IFNγ1、3、7d的免疫低下大鼠肺泡巨噬细胞（AM）的 吞噬及杀菌功能，抗原提呈功能，培养上清中TNF－α活性和IL－1β、IL－6水平，以及血淋巴细胞杀菌功能和血清IFNγ活性，IL－1β、IL－6水平，并于第7天进行左肺白色念珠菌培养计数。结果：雾化吸入IFNγ组大鼠肺白色念珠菌计数显著少于对照组大鼠（P＜0．05）；雾化吸入IFNγ组大鼠AM的吞噬及杀菌百分率，Ia抗原表达的阳性率、AM培养上清中TNF－α的活性及IL－1β与IL－6水平显著高于对照组大鼠（P＜0．01，P＜0．05）；两组间血清IFNγ活性、IL－1β和IL－6水平，以及感染后第7天淋巴细胞杀菌功能差异无显著性（P＞0．05）。结论：雾化吸入IFNγ可明显增强免疫低下大鼠肺部细胞免疫反应和抗感染能力，但对血细胞免疫状态无明显影响。     

肠道菌群失调对流感病毒感染小鼠急性肺损伤的影响

目的 探讨肠道菌群失调对流感病毒感染小鼠急性肺损伤的影响及作用机制。方法 BALB/c小鼠随机分为正常对照组、流感病毒对照组、甲硝唑模型组,每组12只。甲硝唑模型组小鼠用甲硝唑（18 mg/mL）连续灌胃8 d,于d9滴鼻甲型流感病毒A/PR/8/4稀释液（103pfu/鼠）,构建肠道菌群失调小鼠感染流感病毒的模型。观察各组小鼠肺组织及盲肠的病理变化,检测肺组织中脂多糖LPS及炎性相关因子肿瘤坏死因子 - α（Tumor necrosis factor - α,TNF - α）、白介素 - 1β（Interleukin - 1β, IL - 1β）、白介素 - 6（Interleukin - 6,IL - 6）、干扰素 - β（Interferon - β,IFN - β）水平,并采用免疫组织化学染色法定位肺组织Toll样受体4（Toll - like receptor 4, TLR4）表达情况。结果 甲硝唑模型组小鼠肺及盲肠组织炎症损伤和病理改变情况较比病毒对照组更加严重,同时小鼠肺组织中LPS含量显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）,TNF - α、IL - 1β、IL - 6、IFN - β水平明显升高（P＜0.05）。TLR4在甲硝唑模型组小鼠肺组织中的表达明显高于病毒对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 肠道菌群失调引起LPS/TLR4通路激活,从而上调小鼠肺组织流感病毒所致的炎性风暴,进一步加重流感病毒引起的组织病理改变。     

中度低温减轻内毒素性急性肺损伤大鼠肺炎症反应

目的探讨中度低温对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺炎症反应的影响。方法采用大鼠内毒素性ALI模型,将34只雄性SD大鼠随机正常对照组(C组,8只);内毒素组(L组,10只)⑶低温组(H组,8只);内毒素+低温组(L+H组)。于ALI后4h处死大鼠,取肺组织行病理检查,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)含量。结果L组BALF中TNF-α、IL-6及IL-10含量较C组显著升高(P<0.05,P<0.01),而L+H组BALF中TNF-α、IL-6含量较L组显著下降(P<0.01),但两组间BALF中IL-10含量差异无显著性(P>0.05)。病理检查结果显示L+H组肺组织损伤减轻。结论32.5～33.0℃可减轻内毒素性ALI大鼠肺炎症反应。     

槐定碱通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导自噬抑制胰腺癌细胞增殖

目的 探讨槐定碱对胰腺癌细胞增殖及自噬的影响,并分析其机制。方法 MTT法分析Sw1990细胞增殖, MDC染色法检测细胞自噬水平,western blot检测细胞自噬相关蛋白、PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达水平,运用自噬抑制剂（3 - MA）研究自噬对细胞增殖的影响;裸鼠成瘤实验检测体内胰腺癌细胞增殖情况,并分析瘤组织中LC3 II、p - mTOR蛋白水平。结果 槐定碱抑制胰腺癌Sw1990细胞的增长,促进自噬小泡的形成,上调LC3 II/ LC3 I、Beclin - 1水平,下调p - PI3K、p - AKT、p - mTOR水平（P＜0.05）;与槐定碱40 μmol/L组比较,槐定碱40 μmol/L + 3 - MA 5 μmol/L组细胞抑制率升高,LC3 II/ LC3 I降低,p - mTOR蛋白水平升高（P＜0.05）; 40 mg/kg槐定碱下调裸鼠瘤体体积、瘤体质量,上调LC3 II/ LC3 I水平,下调p - mTOR蛋白水平（P＜0.05）。结论 槐定碱能抑制Sw1990细胞增殖,与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响自噬有关。     

不同剂量流感病毒感染小鼠模型免疫应答的比较性研究

目的 比较不同剂量流感病毒感染小鼠后肺组织急性损伤情况,初步探讨感染剂量与机体抗病毒的固有、适应性免疫应答的关系。方法 用流感病毒A/PR/8/34（PR8;H1N1）构建小鼠感染102 PFU和103 PFU剂量模型,HE法检测肺组织损伤情况,HA法和免疫荧光染色法检测肺组织病毒滴度和感染程度,RT - PCR法检测肺组织炎性因子干扰素α（interferon - α, IFN - α）、干扰素β（interferon - α, IFN - β）、白细胞介素1β（interleukin - 1β, IL - 1β）、白细胞介素6（interleukin - 6, IL - 6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor - α, TNF - α）及Toll样受体7（Toll - like receptor - 7, TLR7）、髓样分化因子88（myeloid differentiation primary response gene 88, MyD88）、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6（TNF receptor associated factor 6, TRAF6）和核因子κB（nuclear factor κB, NF - κB）mRNA水平,免疫组化法对肺组织TLR7、MyD88、TRAF6和NF - κB蛋白定位。流式细胞术检测肺组织、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）和淋巴结中CD4+、CD8+T细胞比例。结果 与102 PFU组比较,103 PFU组小鼠肺组织病毒滴度显著升高（t = 3.071,P = 0.008）,炎症因子IFN - α、IFN - β、IL - 1β、IL - 6、TNF - α mRNA水平上升（t = 4.816,P = 0.003;t = 4.104,P = 0.006;t = 3.992,P = 0.007;t = 4.049,P = 0.007;t = 3.737,P = 0.009）,TLR7、MyD88、TRAF6和NF - κB mRNA水平有不同程度的升高（t = 2.905,P = 0.027;t = 3.854,P = 0.008;t = 3.760,P = 0.009;t = 4.312,P = 0.005）及蛋白表达显著增加（t = 4.712,P = 0.003;t = 4.008,P = 0.007;t = 4.398,P = 0.005;t = 4.564,P = 0.004）,BALF、肺组织和淋巴结中CD4+T细胞比例呈上升趋势（t = 3.771,P = 0.009;t = 2.463,P = 0.049;t = 3.386,P = 0.015）,BALF和肺组织CD8+T细胞比例上调（t = 5.297,P = 0.002;t = 3.502,P = 0.013）。结论 病毒载量影响机体固有和适应性免疫应答状态,通过上调 TLR7 - MyD88 - TRAF6 - NF - κB信号通路促进下游炎症反应,并启动CD4+T和CD8+T细胞发挥抗病毒效应。     

普通肝素对脓毒症诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用研究

目的 探讨不同剂量普通肝素在大鼠体内对脓毒症诱导的急性肺损伤的保护作用。方法 选取SPF级SD雄性大鼠60只,随机分成5组,假手术组（Sham 组）,脓毒症组（CLP 组）,低剂量治疗组（LUFH,100 U/kg）、中剂量治疗组（MUFH,200 U/kg）、高剂量治疗组（HUFH,300 U/kg）。采用ELISA测定各组静脉血TNF - α,IL - 1β,IL - 6因子水平;HE染色对肺组织行标本形态学研究; IHC检测Rho A、ROCK1蛋白在肺脏组织中分布及表达情况;Western Blot检测肺组织Rho A、ROCK1蛋白的表达水平。结果 与Sham 组比较,CLP组的TNF- α,IL-1β,IL-6水平升高,差异具有统计学意义(P＜0.001);肝素治疗组与CLP组相比,差异具有统计学意义（P＜0.001）;Sham组的肺泡结构清晰且间隔均一,CLP组肺组织部分肺泡萎缩或消失和大量炎症细胞,肝素治疗组肺泡腔清晰,少量炎症病变;RhoA、ROCK1表达: Sham组（0.19±0.01,0.57±0.05）,CLP组（0.38±0.05,0.88±0.06）,LUFH组（0.29 ±0.03,0.78±0.09）,MUFH组（0.23±0.02,0.64±0.04）,HUFH组（0.27±0.01,0.72±0.06）,CLP组与Sham组相比,RhoA、ROCK1表达上调（P＜0.05）,肝素干预组较CLP组蛋白含量降低（P＜0.05）。结论 肝素减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制与抑制Rho/ROCK通路激活有关,且中剂量肝素组疗效优于高、低剂量组。     

1,3-β-葡聚糖可激活自噬诱发小鼠肺组织炎症

目的 探讨1,3-β-葡聚糖诱导炎症小鼠的肺组织自噬水平，为肺组织炎症的预防、诊断及治疗提供依据。方法 将20只实验小鼠分为两组，1,3-β-葡聚糖实验组、生理盐水对照组，每组10只。小鼠非暴露气管灌注1,3-β-葡聚糖，于灌注后第3天、第28天分别收集小鼠肺组织。采用苏木素伊红和Masson染色，观察肺组织病理改变；采用Western blot检测小鼠体内自噬特异性蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和自噬相关蛋白sequestosome 1(p62)的表达水平。结果 镜下可见，与对照组相比，实验组小鼠肺组织出现大量炎症细胞和胶原沉积。Western blot结果显示，实验组小鼠体内LC3-Ⅱ表达水平较对照组升高（t=-2.932,P<0.05）,p62表达水平较对照组升高（t=-5.151,P<0.05）。结论 1,3-β-葡聚糖可明显著提高小鼠肺组织自噬特异性蛋白LC3及自噬相关蛋白p62的表达水平，证明肺组织炎症的小鼠细胞自噬水平升高。     

交通相关PM2.5及其水溶成分诱导哮喘大鼠脾脏自噬及NLRP3炎症小体活化的机制研究

目的 探讨交通相关PM2.5及其水溶成分是否可诱导哮喘大鼠脾脏自噬,及NLRP3炎症小体的活化,导致脾脏损伤.方法 SD雄性大鼠25只,随机分为5组,分别为生理盐水组(NS组)、哮喘组(OVA组)、PM2.5混悬液组(PM2.5组)、PM2.5水溶成分低组(WSL组)和PM2.5水溶成分高组(WSH组);以OVA和氢氧...     

褪黑激素调节Akt/mTOR信号通路对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠道屏障功能的影响

目的 探究褪黑素(Mel)是否能够通过调控蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠道屏障功能发挥保护作用。 方法 90只新生大鼠随机分为正常组、模型组、Mel低(15 mg/kg)、高剂量组(30 mg/kg)与Mel(30 mg/kg)+Akti(5 μmol/L)组,除正常组外,其余4组建立NEC模型。实验结束后,取眼静脉血分离血清,检测D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)和内毒素含量;取回盲部肠组织,用于HE染色及检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量与自噬基因(Beclin-1)、LC3B、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠回盲部肠组织细胞出现变性坏死,黏膜肌层水肿,绒毛脱落、缺失等现象;血清中D-乳酸、DAO、内毒素含量与肠组织中IL-6、IL-1β、TNF-α含量和Beclin-1、LC3B蛋白阳性率均明显升高(P＜0.05),p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR明显降低(P＜0.05);与模型组比较,Mel低、高剂量组大鼠回盲部肠组织病变明显改善;D-乳酸、DAO、内毒素含量与IL-6、IL-1β、TNF-α含量和Beclin-1、LC3B蛋白阳性率均依次降低(P＜0.05),p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR升高(P＜0.05);与Mel高剂量组比较,Mel+Akti组大鼠回盲部肠组织病变加重;D-乳酸、DAO、内毒素含量与肠组织中IL-6、IL-1β、TNF-α含量和Beclin-1、LC3B蛋白阳性率均明显升高(P＜0.05),p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR明显降低(P＜0.05)。 结论 Mel能够通过上调Akt/mTOR信号通路蛋白表达,抑制自噬,对NEC新生大鼠肠道屏障功能发挥保护作用。     

高迁移率族蛋白B1激活JAK2/STAT3并促进支气管上皮细胞分泌哮喘相关炎症因子

目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)参与调节支气管上皮细胞分泌哮喘相关炎症因子的机制。方法 20只雌性BALB/c小鼠随机分对照组和哮喘组,采用卵清蛋白腹腔注射致敏联合雾化吸入激发建立哮喘小鼠模型。支气管上皮细胞16-HBE分组处理:空白对照组,HMGB1组(浓度分别为100、200、500 ng/mL),500 ng/mL HMGB1+AG490组,500 ng/mL HMGB1+雷帕霉素组。HE染色观察小鼠气道结构;qRT-PCR和免疫组化法检测两组小鼠肺部组织HMGB1的表达;ELISA法测定两组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中HMGB1的含量和各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1α(IL-1α)水平。Western blot检测各组细胞中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果 哮喘组小鼠HMBG1的表达比正常小鼠明显升高。HMGB1升高细胞中TNF-α、IL-6和IL-1α水平,上调p-JAK2和p-STAT3水平,并且呈现浓度依赖性关系。AG490和雷帕霉素处理抑制细胞中p-JAK2和p-STAT3表达,同时降低TNF-α、IL-6和IL-1α水平。结论 HMGB1参与调控哮喘慢性炎症反应,可能与活化JAK2/STAT3信号通路促进支气管上皮细胞分泌炎症因子有关。     

Efficacy and therapeutic potential of curcumin against sepsis-induced chronic lung injury in male albino rats

The present study investigates curcumin effect against sepsis-induced chronic lung injury (CLI) of male albino rats. Rats were grouped into four groups such rats undergoing a sham cecal ligature puncture (CLP), rats undergoing CLP, rats undergoing CLP and treated with saline and rats undergoing CLP and treated with curcumin (100 mg/kg bwt). After 45 days of treatment, bronchoalveolar fluid (BALF), blood and lung tissues were collected from the each animal. The total protein content, wet and dry (W/D) weight of lung tissues and some inflammatory cells in the BALF were measured. Histopathological analysis was carried out to investigate the alteration of the cellular architecture of lung tissues. Lipid peroxidation malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) and myeloperoxidase (MPO) levels were determined. Cytokines such as interleukin-8 (IL- 8), tumor necrosis factor-alpha (TNF-a) and macrophage inhibitory factor (MIF) were measured in the BALF. Curcumin administration significantly reduced CLP-induced inflammation and pulmonary edema. Curcumin treatment is significantly reduced MPO activity, and inflammatory cell accumulation in the BALF and also protein level, MDA, SOD, and W/D ratio were significantly reduced in the lung tissues. Also, curcumin reduced the expression of IL-A, TNF-a and MIF levels in the lung tissues. Histopathological study revealed the significant reduction of CLP-induced CLI in the curcumin-treated male albino rats. Taking all these data together, it is concluded that curcumin can act as a suitable therapeutic agent against CLP-induced CLI of male albino rats.     

HMGB1/TLR4信号通路在大鼠呼吸机相关性肺炎中的作用

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)信号通路在大鼠呼吸机相关性肺炎(VAP)中的作用。方法将72只大鼠随机分为自主呼吸空白对照组(C组)、正常潮气量机械通气组(V组)、高潮气量机械通气组(HV组),每组各24只。C组大鼠不进行机械通气;V组大鼠进行正常潮气量机械通气,HV组大鼠进行高潮气量机械通气。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的总蛋白、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎症因子-2(MIP-2)]、髓过氧化物酶(MPO)、肺组织湿/干重(W/D)比值、肺组织HMGB1和TLR4的mRNA表达量和蛋白表达量。结果V组和HV组大鼠肺组织W/D比值及病理学评分均高于C组(P<0.05),BALF总蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α、MIP-2以及MPO水平均高于C组(P<0.05),肺组织HMGB1和TLR4的mRNA表达量、蛋白表达量均高于C组(P<0.05)。结论HMGB1和TLR4与各种炎症介质紧密联系,VAP的机制可能与HMGB1/TLR4信号通路有关。     

LncRNA ZFAS1 plays a role in regulating the inflammatory responses in sepsis-induced acute lung injury via mediating miR-193a-3p

ObjectiveTo explore the role of lncRNA ZFAS1-mediated miR-193a-3p in the regulation of inflammatory responses in rats with sepsis-induced acute lung injury (ALI).MethodsSepsis-induced ALI models were constructed by LPS induction and then injected with ZFAS1 overexpression plasmid. Thereafter, lung injury score and the W/D weight ratio were calculated. Besides, bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was isolated from rats to perform the cell count and protein quantification, while qRT-PCR and ELISA were performed to detect the inflammatory cytokines expressions. In vitro, NR8383 cells were transfected and then treated with LPS, followed by the measurement of inflammatory cytokines, cell viability and cell apoptosis.ResultsIn comparison with the Control group, rats in the LPS group presented sharp increases in the W/D weight ratio and injury score of lung, total protein concentration and the count of neutrophils and macrophages in BALF. Besides, rats in LPS group also resulted in a decrease in ZFAS1 expression and increase in miR-193a-3p expression in lung tissues, with the increased pro-inflammatory cytokines. Dual luciferase reporter gene assay confirmed a target relation between miR-193a-3p and ZFAS1. As compared to the Blank group, NR8383 cells in the LPS group had up-regulated pro-inflammatory cytokines with declined cell viability and elevated cell apoptosis; and meanwhile, ZFAS1 and Bcl-2 were decreased but miR-193a-3p and Bax were increased. Overexpression of ZFAS1 could significantly improve LPS-induced ALI in vivo and in vitro with reduced levels of pro-inflammatory cytokines.ConclusionOverexpression of ZFAS1, possibly via targeting the expression of miR-193a-3p, could inhibit the apoptosis and ameliorate the inflammatory responses of ALI in sepsis.     

ω-3PUFAs、ω-6PUFAs和ω-9MUFAs对LPS诱导急性肺损伤大鼠血清IL-6及细胞凋亡的影响

目的 比较ω-3PUFAs、ω-6PUFAs和ω-9MUFAs三种脂肪乳剂对脂多糖(lipid emulsions, LPS)诱导的急性肺损伤大鼠IL-6分泌的影响。方法 100只大鼠按随机数字分为Control组、LPS组、Intra组、Clino组和Omega组。分别采用生理盐水或不同种类脂肪乳剂处理7 d;并均在取标本前8 h时于气管内滴入生理盐水或LPS, 建立ALI大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变、凋亡指数, 测定IL-6mRNA变化以及IL-6蛋白浓度。结果 1)各组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;2)Clino组和Omega组血清中IL-6mRNA表达较Intra组、LPS组均明显降低;BALF中Clino组和Omega组IL-6蛋白水平明显低于Intra组、LPS组, 差异具有统计学意义(P均＜0.005)。而Clino组和Omega组两组IL-6mRNA表达及其蛋白水平差异均无统计学意义(P均＞0.005)。3)Clino组和Omega组凋亡系数均低于LPS组和Intra组(P均<0.005);Clino组和Omega组AI值差异无统计学意义(P＞0.005)。结论 Clinoleic和Omegaven可通过降低IL-6而减轻ALI大鼠炎症反应, 并能减轻肺泡上皮细胞凋亡。