表皮生长因子对重症胰腺炎肠外营养大鼠肠道细菌易位的影响

探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对重症胰腺炎（ＳＡＰ）全肠外营养（ＴＰＮ）支持大鼠肠道细菌易位的影响。方法：４８只ＳＤ大鼠随机分为ＳＡＰ组、ＳＡＰ＋ＴＰＮ组及ＳＡＰ＋ＴＰＮ＋ＥＧＦ组。分别测定肠系膜淋巴结、肝脏及脾脏细菌易位率,利用图像分析仪对小肠粘膜进行检测,并测定回肠粘膜厌氧菌与需氧菌的比率。结果：ＳＡＰ＋ＴＰＮ＋ＥＧＦ组肠系膜淋巴结、肝脏及脾脏细菌易位率明显降低,小肠粘膜绒毛面积、高度、隐窝深度增加,回肠厌氧菌与需氧菌的比率显著提高。结论：ＥＧＦ具有保护重症胰腺炎全肠外营养大鼠肠粘膜机械屏障、生物屏障和降低肠道细菌易位率的作用。     

谷氨酰胺双肽保护肠粘膜屏障

传统的肠外营养和化疗药应激可导致肠粘膜形态及屏障功能障碍。为研究腹腔注射５－ＦＵ后谷氨酰胺双肽对肠粘膜形态及屏障功能的影响，作者将大鼠随机分成两组。对照组（ｎ＝１０）接受传统肠外营养液。双肽组（ｎ＝１０）接受传统肠外营养液加３％谷氨酰胺双肽，胃肠外营养维持７天；第４天腹腔注射５－ＦＵ，第３、７天测定肠粘膜通透性，第８天处死，测氨基酸谱、肠粘膜形态及细菌移位。结果：双肽组较对照组体重丢失少（Ｐ＜０．０５）。双肽组血浆谷氨酰胺浓度、空肠粘膜厚度和绒毛高度均高于对照组（Ｐ＜０．０５）。双肽组肠系膜淋巴结细菌移位率低于对照组（分别为３０％和９０％，Ｐ＜０．０５）。对照组和双肽组术后第３天（即化疗前）肠粘膜通透性无差异。乳果糖／甘露醇（Ｌ／Ｍ）分别为０．０２６±０．００６和０．０２２±０．００３。用５－ＦＵ后第３天（即第７天）对照组肠粘膜通透性明显升高。Ｌ／Ｍ为０．０４２±０．００５（Ｐ＜０．０５）。但双肽组Ｌ／Ｍ基本维持不变０．０２９±０．００２。作者认为：谷氨酰胺双肽强化的肠外营养对腹腔注射５－ＦＵ的大鼠，可维持小肠粘膜形态及屏障功能，减轻肠道细菌移位和肠粘膜通透性的升高。     

表皮生长因子对全胃肠外营养大鼠小肠和肌肉谷氨酰胺代谢…

通过大鼠全胃肠外营养（ＴＰＮ（模型，观察表皮生长因子（ＥＧＦ）以ＴＰＮ大鼠小肠和肌肉谷氨酰胺代谢酶活性的影响，结果发现：长期ＴＰＮ可致小肠粘膜谷安酶活性降低，而骨骼肌谷氨酰胺合成酶活性增高；ＴＰＮ同时加用ＥＧＦ后，小肠安酶活性相应地升高，骨骼肌谷氨酰胺合成酶活性进一步提高。提示ＥＧＦ可以通过改变ＴＰＮ大鼠小肠放肌肉的谷氨代谢酶活性来增强肠道对谷氨酰胺的作用，从而阻止ＴＰＮ所致的肠粘膜萎缩，保护肠粘     

丹参提取物F与西咪替T抗胃窦部粘膜再灌注损伤作用的比较

目的 比较丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）与西咪替丁（ＣＩ）抗胃窦部粘膜再灌注损伤作用。方法 以Ｉｔｏｈ法复制大鼠失血性休克再灌员伤模型。１９只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为生理盐水组（ＮＳ,ｎ＝７）,丹参提取物Ｆ组（ＤＳＦ,ｎ＝８）及西咪替丁组（ＣＩ,ｎ＝６）,分别于尾静脉静注生理盐水,ＤＳＥＦ１ｋ１００ｇ ｗｔ及ＣＩ６．５ｍｇ／１００ｇ ｗｔ。测定胃窦部粘膜损伤指数、损伤深度、细胞内钙含量及粘膜前列腺素含量     

谷氨酰胺双肽保护肠粘膜屏幕

传统的肠外营养和化疗药应激可导致肠粘膜形态及屏幕功能障碍，为研究腹腔注射５－ＦＵ后谷氨酰胺双肽对肠粘形态及屏幕功能的影响，作者将大鼠随机分成两组，对照组（ｎ＝１０）接受传统肠外营养液，双肽组（ｎ＝１０）接受传肠外营养液在３％谷氨酰胺双肽，胃肠外营养维持７天，第４天腹腔注射５－ＦＵ，第３、７天测定肠粘膜通透性，第８天处死，测氨基酸谱，肠粘膜形态及细菌移位，结果：双肽组较对照组体重丢失少（Ｐ〈０．０５     

EGF对TPN大鼠肠膜细胞EGFR表达的影响

目的：利用大鼠全肠外营养（ＴＰＮ）模型,搪塞表皮生长因子（ＥＧＦ）对ＴＰＮ支持后肠膜细胞表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）表达的影响。方法：４８只ＳＤ大鼠随机分为对照组,常规ＴＰＮ组及ＴＰＮ－ＥＧＦ组。实验持续１４天,采用免疫组化结合计算机图象分析的方法,分别测定颌下腺内ＥＧＦ含量以及小肠粘膜细胞中ＥＧＦ和ＥＧＦＲ含理。结果：ＴＰＮ及ＴＰＮ－ＥＧＦ组大鼠人ＥＧＦ含量均明显下降;ＴＰＮ组小肠粘膜细胞中ＥＧ     

腹腔感染实验大鼠肠粘膜屏障功能的变化及机理

目的探讨实验大鼠腹腔感染时肠粘膜屏障功能变化及其发病机理。方法在盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）模型上,观察肠粘膜通透性、肠粘膜血流量、血浆内毒素、肠道荧光标记菌示踪以及肠组织血小板活化因子（ＰＡＦ）、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和丙二醛（ＭＤＡ）的变化。结果腹腔感染组比对照组肠粘膜通透性和血浆内毒素水平明显升高;肠道荧光标记菌大量移位于肠外器官。肠粘膜血流量明显降低。肠组织ＰＡＦ、ＰＬＡ２和ＭＤＡ水平明显升高。应用ＰＡＦ拮抗剂ＷＥＢ２１７０治疗能明显减轻肠粘膜损害,有效降低肠道细菌移位率和血浆内毒素水平。结论腹腔感染时有肠粘膜屏障功能严重受损和肠源性感染发生,而ＰＡＦ是导致这一病理生理改变的重要因素之一     

全麻诱导气管插管时大脑皮层电活动与血流动力学的变化——比较异丙酚和硫喷妥钠的药理作用

目的：探讨数量化脑电图在反映麻醉诱导气管插管期间脑电的活动程度，以及ＥＥＧ和心血管反应相关性研究。方法：７０例ＡＳＡⅠ级病人，随机双盲分两组，组Ⅰ（ｎ＝３５）硫喷妥钠，组Ⅱ（ｎ＝３５）异丙酚。硫喷妥钠或异丙酚和琥珀胆碱行气管插管。分别于诱导前、诱导后、气管插管后１～２分和３～５分监测数量化脑电图、ＭＡＰ、ＨＲ、ＳｐＯ２的变化。结果：诱导前，两组病人的ＥＥＧ及血流动力学参数无差异。诱导后，ＥＥＧ抑制，ＳＥＦ、ＭＦ、ＢＩＳ下降，δＲ升高，但两组之间无区别；异丙酚组ＭＡＰ降低程度大于硫喷妥钠组（Ｐ＜０．０１），ＨＲ无差异。气管插管后，ＥＥＧ活化，ＳＥＦ、ＭＦ、ＢＩＳ升高（Ｐ＜０．０１），δＲ降低（Ｐ＜０．０１），异丙酚组ＥＥＧ各参数的变化程度轻于硫喷妥钠组（Ｐ＜０．０１）；异丙酚组ＭＡＰ和ＨＲ升高程度小于硫喷妥钠组（Ｐ＜０．０１）。结论：气管插管前，等效剂量的异丙酚和硫喷妥钠对中枢神经的抑制程度类似，气管插管后，异丙酚组的ＥＥＧ活化程度及血流动力学的变化明显轻于硫喷妥钠。     

严重烫伤大鼠肠粘膜通透性改变及其机理

采用９９ｍＴｃ－ＤＴＰＡ血至肠腔清除率定量测定方法，观察大鼠严重烫伤后肠粘膜通透性的变化规律及血小板活化因子（ＰＡＦ）对其产生的影响，以探讨严重烫伤后肠粘膜屏障功能损害的病理生理过程及机理。结果表明：严重烫伤后肠粘膜通透性显著升高，与肠组织ＰＡＦ含量升高呈显著正相关（ｒ＝０．９４，Ｐ＜０．０１），ＰＡＦ拮抗剂治疗能明显降低肠粘膜通透性。提示，ＰＡＦ是导致严重烫伤后肠粘膜通透性升高的重要因素之一。     

大鼠全脑缺血再灌注细胞凋亡的观察

本实验采用大鼠全脑缺血再灌注模型，观察缺血后不同时间点的神经元凋亡，以研究大鼠全脑缺血再灌注后脑组织的形态学改变。材料与方法一、动物分组健康、雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４３只，体重２００～２５０ｇ，随机分成七组；假手术组（Ａ组，ｎ＝５），缺血组：分成缺血１０分钟组Ｂ组、缺血６小时组Ｃ组（各组ｎ＝５），缺血再灌注组：缺血１０分钟再灌注１天组Ｄ组、２天组Ｅ组、４天组Ｆ组、７天组Ｇ组（各组ｎ＝７）。二、脑缺血模型的制备采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ法［１］，制备大鼠全脑缺血模型。假手术组只分离出翼小孔、双侧颈总动…     

大鼠肝缺血预处理对肝缺血再灌注所致肝外脏器损伤的保护作用

目的　探讨大鼠肝缺血预处理 (IP )对缺血再灌注 (I/R )致肝外主要脏器损伤的保护作用。方法　 72只SD大鼠随机分为IP ,I/R组及S(假手术 )组 ,每组 2 4只。建立IP及I/R模型后观察术后 2 ,2 4h及 1周时小肠、胰腺、心肌、肾、肺、脑及骨骼肌组织病理学改变。结论　 (1)小肠组织损伤程度 :在 2h及 2 4h时IP组及I/R组显著高S组 (P <0 .0 1) ,且I/R组显著高于IP组 (P <0 .0 1)。 (2 )肾脏组织损伤程度 :I/R组在 2 ,2 4h及 1周时均显著高于S组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,IP组 2 4h及 1周时显著低于I/R组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。 (3 )IP组胰腺和肺组织损伤虽较I/R组有所以改善 ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,但IP组及I/R组均显著高于S组。 3组的脑、心肌及骨骼肌组织未见明显损伤。结果　大鼠肝脏缺血预处理能有效减轻肝缺血再灌注对小肠及肾脏的损伤。     

不同时机早期肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 研究不同时机启动早期肠内营养（enteral nutrition,EN）对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠肠黏膜屏障功能和结构的影响。方法 将75只健康雄性大鼠随机分为空白组（S组,n=15）、实验组（EN组,又分为EN-1、EN-2和EN-3组,各n=15）和对照组（TPN组,n=15）。S组仅翻动内脏,余组建立SAP模型。造模后,S组正常喂食;TPN组采用肠外营养;EN-1、EN-2和EN-3组分别于建模后第1、2、4天启动EN。各组于建模后第2、3、5天分别处死5只大鼠,心脏采血检测淀粉酶（amylase,AMS）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、血清内毒素（endotoxin,ET）的变化,取末端回肠作病理组织学检查并评分。结果 建模后第2天,空白组与EN组、对照组各指标差异有统计学意义（P ＜0.01）,EN组和对照组四组之间差异均无统计学意义（P均＞0.05）;建模后第3、5天,EN组各指标低于对照组,随着治疗持续,四组指标水平均呈下降趋势（P＜0.05）,EN-1组下降最明显。结论 启动早期EN利于控制胰腺炎和保护肠道黏膜屏障,越早启动越有利。     

EGF对TPN大鼠肠粘膜细胞EGFR表达的影响

利用大鼠全肠外营养(TPN)模型,探讨表皮生长因子(EGF)对TPN支持后肠粘膜细胞表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法:48只SD大鼠随机分为对照组、常规TPN组及TPN-EGF组。实验持续14天,采用免疫组化结合计算机图象分析的方法,分别测定颌下腺内EGF含量以及小肠粘膜细胞中EGF和EGPR含量。结果:TPN及TPN-EGF组大鼠颌下腺内EGF含量均明显下降(P<0.01);TPN组小肠粘膜细胞中EGF、和EGFR含量显著下降(P<0.01),而TPN-EGF组则未减少(P<0.05)。结论:内源性EGF分泌减少是TPN肠粘膜屏障损伤的重要原因之一;EGF具有促进肠粘膜细胞EGFR表达的作用。     

EGF对急性胰腺炎大鼠肠道细胞凋亡的影响

目的:探讨表皮生长因子(EGF)对急性胰腺炎(AP)大鼠肠道细胞凋亡影响的机理。方法:72只雄性SD大鼠AP模型随机分为3组:对照组(仅开腹翻动胰腺,n=24)、AP组(n=24)及APEGF组(n=24)。APEGF组皮下注射EGF0.1μg·g-1,其余两组动物皮下注射相同体积的生理盐水。每次8只大鼠分别于术后6h、12h、24h剖杀取材,经心脏取血2ml,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶,以干纱布吸沾腹水法测量腹水量。从屈氏韧带远侧10cm处开始取2cm空肠,观测空肠组织细胞凋亡;另取10cm空肠,检测空肠粘膜MDA(丙二醛)含量。结果:术后12h及24h,APEGF组动物腹水量显著低于AP组(P<0.05,P<0.01),APEGF组动物血清淀粉酶也显著低于AP组(P<0.05,P<0.01);术后24h,APEGF组动物血浆、空肠组织MDA含量均显著低于AP组;术后12h及24h,空肠粘膜凋亡指数显著低于AP组。结论:EGF能迅速恢复血清淀粉酶正常活性,降低AP大鼠血浆、肠粘膜组织MDA含量,减轻AP所致的肠粘膜细胞凋亡损害。     

不同营养方式对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障功能的影响

目的探讨不同营养物质及支持途径对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障功能和细菌易位的影响。方法60只雄性SD大鼠建立肠道缺血再灌注模型,随机分成普通肠外营养组(PN),富含谷氨酰胺的肠外营养组(G-PN),普通肠内营养组(EN)及免疫增强型肠内营养组(IEN)。从术后第1天起连续营养支持7d,各组等氮、等热卡。观察肠道形态学、肠道黏膜通透性、肠道细菌易位情况和血浆内毒素水平及肠道免疫功能检测。结果PN组肠黏膜明显萎缩,其绒毛高度、黏膜厚度、隐窝深度及绒毛表面积均显著低于其他各组(P<0.05);其肠黏膜通透性及内毒素值显著高于其他各组(P<0.05),细菌易位率(100%)明显高于其他各组(G-PN组60.0%,EN组33.3%,IEN组20.0%)。PN组CD4 T淋巴细胞和IgA 浆细胞分布显著低于其他各组(P<0.01)。结论EN在维护肠黏膜屏障功能、防止细菌及内毒素易位方面优于PN。免疫增强型EN在维护肠黏膜屏障、改善肠道免疫功能、防止细菌易位方面作用优于普通EN。     

氯化钆对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞分泌炎症介质的影响

目的 ：探讨氯化钆（Gdcl3）对急性坏死性胰腺炎（ANP）肺泡巨噬细胞 (AM)分泌炎症介质的影响。方法 ：90只成年SD大鼠随机分为正常对照组（C组）、ANP组、Gdcl3处理正常对照组（C+Gdcl3组）、ANP Gdcl3预处理组、ANP Gdcl3治疗组。每组18只。各组大鼠均经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞，行支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平、AM分泌肿瘤坏死因子α（TNF-a）和一氧化氮（NO）水平分析;行血气分析，检测肺湿/干重比值，并行肺组织病理学检查。结果 ：C+Gdcl3组各指标与正常对照组相比差异无显著性（ P >0.05）。ANP Gdcl3预处理组和ANP Gdcl3治疗组除动脉血氧分压外各项指标显著高于正常对照组，差异有显著性（ P <0.05），但与ANP组相比有降低，差异有显著性（ P <0.05）。结论 ：氯化钆可抑制ANP大鼠AM分泌炎症介质，并减轻ANP所致的肺损伤。     

银杏叶提取物预处理对胰腺移植受体大鼠 小肠肠黏膜屏障的影响

目的 ：探讨银杏叶提取物（EGb）对胰腺移植受体大鼠肠黏膜屏障的保护作用及其机制。方法 ：12只正常SD大鼠为对照组;糖尿病大鼠随机分为胰腺移植组（PT组， n =12）及银杏叶提取物预处理胰腺移植组（EGb组， n =12），大鼠均接受同系胰腺移植。EGb组于移植前1d和30min予受体静脉注射EGb （1.5mL/kg）。移植术后5 d测定小肠通透性和吸收功能，检测血清TNF-α，NO，SOD和淀粉酶活性。取受体回肠黏膜组织测定小肠黏膜湿重、微绒毛厚度及宽度、MDA含量及MPO活性。同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织行细菌培养，观察细菌易位情况。结果 ：EGb组血清TNF-α含量（ P <0.01）、淀粉酶活性（ P <0.01）、MDA含量（ P <0.05）、MPO活性（ P <0.05）、小肠通透性（ P <0.01）、细菌易位率（ P <0.01）和小肠黏膜损伤程度均低于PT组;血清NO和SOD含量、小肠吸收功能均高于PT组( P <0.01)。结论 ：EGb预处理可保护胰腺移植受体大鼠小肠肠黏膜屏障，降低细菌易位率，机制可能与抗氧化、清除自由基、减少TNF-α生成、减轻嗜中性粒细胞黏附与聚集、增加内源性NO的生成有关。     

Enteral nutrition prevents bacterial translocation but does not improve survival during acute pancreatitis

OBJECTIVE: To evaluate the effect of enteral nutrition (EN) in attenuating bacterial and/or endotoxin translocation, maintaining immune responsiveness, and improving outcome in early acute pancreatitis (AP) in Wistar male rats. DESIGN: Acute pancreatitis was induced in rats receiving total parenteral nutrition (TPN) (AP/TPN group) (n=34) and EN (AP/EN group) (n=35) by pressure injection of 1% deoxycholate into the biliopancreatic duct (0.6 mg/kg of body weight). Rats in the sham/TPN and sham/EN groups (n=10 each) underwent laparotomy without induction of AP. Catheters for TPN and EN were placed into the external jugular vein and jejunum, respectively. Rats were infused with Ringer lactate solution for 48 hours followed by TPN in the AP/TPN and sham/TPN groups, and EN in the AP/EN and sham/EN groups until day 7. The fluid volume and energy (calories) intake were similar in all groups. SETTING: Medical school research laboratory. MAIN OUTCOME MEASURES: Survival, blood endotoxin level, villus height, 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU) uptake in the jejunum and ileum, bacterial culture of mesenteric lymph nodes, and CD4/CD8 ratio of T cells in mesenteric lymph nodes, spleen, and peripheral blood. RESULTS: There was no difference in survival and pancreatic healing between the AP/TPN and AP/EN groups. Colony-forming units of the mesenteric lymph nodes and the endotoxin level were significantly lower in the AP/EN group than in the AP/TPN group (P<.05). Villus height and BrdU intake was significantly higher in the AP/EN group than in the AP/TPN group (P<.05). The CD4/CD8 ratio of T cells in spleen and peripheral blood was higher in the AP/EN group than in the AP/TPN group (P<.05), whereas there was no difference in mesenteric lymph nodes. CONCLUSIONS: Jejunal administration of EN is well tolerated in early AP, maintains immune responsiveness and gut integrity, and reduces bacterial and/or endotoxin translocation. However, compared with TPN, EN does not improve outcome. These results suggest that factors other than bacterial and/or endotoxin translocation may be responsible for mortality in this rat model of early AP. However, additional studies of both early bacterial and/or endotoxin translocation and late assessment of outcome are indicated.     

一氧化氮对正常及肝硬化大鼠全胃肠外营养肝损害的影响

目的　探讨一氧化氮（Nitricoxide,NO）在全胃肠外营养(Total Parenteral Nutrition,TPN)导致正常肝脏及肝硬化大鼠肝损害中的影响。　方法　30只正常Wistar大鼠和30只肝硬化Wistar大鼠各自分别随机分为5组A组,自由进食和水;B组,TPN;C组,TPN+精氨酸;D组TPN+N