神经微循环改变与三叉神经脱髓鞘的关系

目的了解三叉神经痛患者神经微循环改变及与神经脱髓鞘的关系。方法对三叉神经痛支标本和正常对照三叉神经标本分别行CD34-McAb免疫组化染色和髓鞘染色，用图像分析仪测定并计算中轴突的横截面积与神经纤维总面积的比值(R1)、微血管密度(MVD)、血管腔面积与血管横截面面积的比值(R2)并进行统计学分析。结果t检验显示病例组和对照组R1、MVD、R2值均有显著差异；F检验显示MVD值、R2值与R1值间有显著的线性正相关。结论三叉神经痛患者三叉神经患支存在微循环障碍，可能是TN病因机制之一。     

三叉神经脱髓鞘与慢性神经痛

三叉神经脱髓鞘病变是三叉神经痛的主要病理基础，在三叉神经脱髓鞘或髓鞘不良的神经轴突部位异位电活动的产生是损伤部位钠离子通道异常表达及作用的结果。本文就三叉神经脱髓鞘及其所致慢性神经痛的机理作一综述。     

三叉神经脱髓鞘与慢性神经痛

三叉神经脱髓鞘病变是三叉神经痛的主要病理基础,在三叉神经脱髓鞘或髓鞘不良的神经轴突部位异位电活动的产生是损伤部位钠离子通道异常表达及作用的结果。本文就三叉神经脱髓鞘及其所致慢性神经痛的机理作一综述。     

巨噬细胞免疫炎性反应和三叉神经脱髓鞘关系

目的探讨巨噬细胞对三叉神经的损害关系为临床解释三叉神经脱髓鞘病变的免疫学发生机理提供理论依据方法采用HE染色与免疫组化相结合观察巨噬细胞和淋巴细胞在三叉神经脱髓鞘过程中的变化结果CD68、CD45Rb、CD3在病变的神经组织中表达分布为1沿血管分布和浸润2病变的神经纤维间表达呈局灶性、节段性分布表达增高3神经外膜分布呈浸润性描写组与轻度、中度、重度组的CD68、CD45Rb、CD3表达相比较有显著差异p<0.05或p<0.01复发组与原发组的CD68、CD45Rb、CD3表达相比较有显著差异p<0.05或p<0.01结论巨噬细胞是破坏髓鞘的主要效应细胞它参与了三叉神经脱髓鞘的免疫炎症反应并激活淋巴细胞参与免疫应答加速了病变的发生和发展     

内皮细胞与三叉神经脱髓鞘的关系探讨

目的：探讨血管内皮细胞与三叉神经脱髓鞘病变的关系,为临床解释脱髓鞘病因发生提供依据。方法：分别选用描写、轻度、中度、脱髓鞘组进行免疫组化表达,对内皮细胞、淋巴细胞在病变处分布变化进行定量分析。结果： Ｃ Ｄ３１、 Ｆ８ 的表达证实病变处血管内皮细胞突起和塌陷。 Ｃ Ｄ３、 Ｃ Ｄ４５ Ｒ Ａ 表达病变均有淋巴细胞参与。描写、轻度组与中度、脱髓鞘组的血管内皮细胞与淋巴细胞计数相比较,差异显著（ Ｐ＜ ０．０５ 或 Ｐ＜ ０．０１）。结论：血管内皮细胞在脱髓鞘病变中,可激活淋巴细胞,也可输送淋巴细胞参与免疫应答。因此,阻止内皮细胞的病变具有重要意义。     

三叉神经痛患者神经生化改变与三叉神经血管系统的关系

三叉神经痛（ｔｒｉｇｅｍｉｎａｌ ｎｅｕｒａｌｇｉａ,ＴＮ）的发病机理至今未明,但与Ｈｏｒｔｏｎ神经痛明显相关。因此血管源性因素在ＴＮ的病种机制中可能起着非常重要的作用。自８０年代以来,三叉神经血管系统（ｔｒｉｇｅｍｉ－ｍｏｖａｓｃｕｌａｒｓｙｓｔｅｍ,ＴＶＳ）在血管源性神经痛的重要作用得到广泛认同,而ＴＮ的生化变化研究也方兴未艾,作者对ＴＮ患者体内生化变化与ＴＶＳ的关系作一综述。     

上颌神经诱发三叉神经皮层电位的研究

目的　探讨三叉神经的分支上颌神经皮层诱发电位的特点及与三叉神经其他分支皮层诱发电位的差异。方法　通过刺激 10名健康成人的眶下神经 ,收集刺激对侧的三叉神经诱发电位 (TSEP)。结果　①刺激发生 2 0ms左右出现P1,其后N1～N5等 9个波峰依次出现 ;②P3、N3、P4潜伏期稳定 ,N3～N4振幅高且图形规律 ;③上颌神经皮层诱发电位与下颌神经皮层诱发电位无明显差异。结论　上颌神经TSEP中高峰电位出现于 110ms的N3P4波 ,波幅 >10 μV ,其潜伏期相对稳定 ,形成上颌神经TSEP的特点 ,早期的P1～N2波幅较低 ,但可以因周围神经的改变而有较大的变化 ;正常上颌神经的TSEP各波潜伏期、图形特点、峰峰电位差与下颌神经TSEP差异不明显。根据图形特点、参数可以作为临床三叉神经上颌支功能状态和病理改变的判定指标     

电刺激颏神经诱发三叉神经皮层电位的研究

目的　以电生理手段客观评价三叉神经的功能状态。方法　通过刺激 18名健康成人颏神经 ,在T3、T4部位收集本侧及对侧的三叉神经诱发电位 (TSEP)。结果　①在刺激发生 16ms左右 ,出现第一个阳性波即P1,依次为N1～N5等 10个波峰 ;②其中P3,N3,P4,N4潜伏期较为稳定 ,N3～P4为一个陡降的高振幅波且图形稳定 ;③对于刺激的反应 ,在同一个体双侧具有同等的程度 ;④波幅随刺激强度的加大明显增高。结论　各波的潜伏期、图形特点、峰峰电位差并结合图形整体形态及参数可以作为临床判定TSEP的指标。     

三叉神经痛患者神经生化改变与三叉神经血管系统的关系

三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)的发病机理至今未明,但与Horton神经痛明显相关。因此血管源性因素在TN的发病机制中可能起着非常重要的作用。自80年代以来,三叉神经血管系统(trigemi-novascular system,TVS)在血管源性神经痛的重要作用得到广泛认同,而TN的生化变化研究也方兴未艾,作者对TN患者体内生化变化与TVS的关系作一综述。     

神经骨管松解术治疗三叉神经Ⅱ、Ⅲ支痛的临床探讨

三叉神经痛是口腔科常见神经疾患之一 ,作者对 76例三叉神经Ⅱ、Ⅲ支痛患者进行了骨管松解术 ,取得满意效果一、临床资料按照Ｗｈｉｔｅ标准诊断原发性三叉神经痛 76例 ,确诊单纯Ⅱ支痛者 41例 ,单纯Ⅲ支痛者 35例 ,其中男性 36例 ,女性 40例 ,年龄 39～ 76岁。发病周期 1～ 2 0年 ,所有病例皆有不同方法治疗史 ,其中 6例为骨腔病灶刮治术后复发。二、手术方法本组所有病例 ,术前根据病变支 ,分别拍摄上颌窦华氏位及患侧下颌骨侧位Ｘ线片。对Ⅱ支痛者 ,常规消毒颌面部及口内 ,神经阻滞麻醉后 ,于患侧尖牙凹龈粘膜上作 3～4ｃｍ的弧形切口 ,…     

脂质体阿霉素对大鼠三叉神经形态与功能影响的实验研究

目的 :观察脂质体阿霉素对大鼠三叉神经形态与功能的影响。方法 :3 3g/L脂质体阿霉素直接注射于大鼠一侧眶下神经束 ,对侧以生理盐水对照。神经电生理检查给药后大鼠的二腹肌肌电的变化 ,光镜下观察实验侧三叉神经节细胞的形态学变化 ,透射电镜观察三叉神经节细胞的超微形态结构变化。结果 :神经电生理结果显示动物对针刺反应不敏感 ,并显示不同时间左右两侧潜伏期 (ms)及痛阈 (mA)的变化都有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;实验侧光镜下可见大量细胞皱缩 ,形态不规则 ,细胞周围出现空隙 ;电镜下可见胞质中出现不规则的电子致密物质 ,线粒体、高尔基体、粗面内质网、核膜、有髓神经纤维髓鞘和无髓神经纤维病理性改变。结论 :脂质体阿霉素注入神经干后 ,可以选择性破坏相应的节细胞 ,引起神经功能上的变化。     

三叉神经痛末梢支脱髓鞘的超微结构研究

目的 为了探讨三叉神经痛与末梢支脱髓鞘、感染、缺血及神经管内压力持续增高的关系。方法 通过对１０例三不梢支的脱髓鞘染色,光镜观察,（５例无痛的舌神经,５例疼痛的下牙槽神经）,８例电镜观察,（眶下神经痛４例,下牙槽神经痛４例）,２２例病理性骨腔刮汉物Ｈ,Ｅ染色光镜观察,结合临床症状深入研究三叉神经痛的周围病因。结果 １８例末梢神经都发现有脱髓鞘改变。无痛的舌神经与疼痛的下牙槽神经末梢支脱髓鞘程度无显     

三叉神经损伤大鼠延髓内γ-氨基丁酸A受体的变化

目的：以实时定量聚合酶链反应（PCR）测定三叉神经损伤大鼠延髓内γ-氨基丁酸A（GABAA）受体量的变化,探讨GABAA受体与三叉神经痛发病机制的关系。方法：20只SD大鼠随机分为4组,每组各5只。A、C组为手术组,B、D组为假手术组。手术组用铬线疏松结扎大鼠右侧眶下神经,造成慢性缩窄性损伤,而假手术组只暴露神经,不结扎。观察术前和术后3、6、9、12、15d时大鼠对机械性疼痛刺激的反应阈值。A、B组术后第9天,C、D组术后第15天分别取大鼠延髓组织,实时定量PCR法测定大鼠延髓内GABA。受体α1、α2、α3的3个亚基的量。采用SAS6．12软件包进行两样本均数的t检验。结果：术后第9—15天,结扎组大鼠较假手术组,右眶下神经支配区域机械性痛觉超敏（P〈0．05）。A组延髓内GABAAα1、GABAAα2、GABAAα3受体量与B组无显著差异,C组延髓内GABAAαl、GABAAα2、GABAAα3受体量与D组无显著差异。结论：眶下神经的慢性环扎损伤可导致大鼠三叉神经痛,大鼠疼痛时GABAA受体α1、α2、α3的3个亚基并不参与其中。     

CO_2冷冻治疗原发性三叉神经痛远期疗效

目的　观察CO2 冷冻治疗原发性三叉神经痛的远期疗效。方法　对 5 6例确诊为原发性三叉神经痛的患者 ,手术显露相关神经末稍 ,- 5 0℃进行 4个冻融周期 ,每次间隔 2min。结果　局部麻木感在术后 2个月内恢复正常 ,4个月止痛率 10 0 %。 6个月内无效率为 1.79% ,5年内复发率为 3.75 % ,5年以上未见复发病例。结论　CO2 冷冻治疗原发性三叉神经痛手术简单、安全。对神经组织的破坏是可逆性的。远期疗效显著     

1型单纯疱疹病毒三叉神经节潜伏感染再激活对大鼠三叉神经痛阈的影响

目的 建立SD大鼠1型单纯疱疹病毒（HSV-1）三叉神经节潜伏感染和再激活的动物模型,利用痛阈检测观察HSV-1神经节感染和再激活对三叉神经痛阈的影响。方法 SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组角膜划痕滴加 HSV-1接种病毒,建立神经节潜伏感染模型;对照组仅滴加生理盐水。8周后,再将实验组大鼠分为紫外照射组和非紫外照射组,实施紫外线照射,干预诱导潜伏感染再激活。利用Von Frey纤维丝测痛仪检测各组大鼠触须垫机械痛阈。提取大鼠三叉神经节组织,RT-PCR检测HSV-GD、LAT、ICP27的表达水平,验证HSV-1神经节潜伏感染和再激活是否成功。结果 大鼠HSV-1神经节潜伏感染和再激活成功;实验组大鼠在HSV-1潜伏感染状态下和再激活状态下,发生疼痛刺激样反应,痛阈有降低趋势,尤其在再激活后更加明显。结论 三叉神经节HSV-1潜伏感染再激活可以诱发动物三叉神经痛阈降低,提示HSV-1可能是三叉神经痛的病因。     

全下颌管内外神经撕脱术治疗三叉神经(第Ⅲ支)痛

目的:介绍全下颌管内外神经撕脱术手术方法,评价治疗效果.方法:对34例原发性三叉神经第Ⅲ支痛患者,采用自下颌孔上方高位切断后,撕脱全部下颌管内段神经和颏孔末梢神经,同时撕脱颊神经,随访观察手术治疗效果.结果:34例手术均顺利完成,术后伤口愈合正常,无严重并发症,随访2～4年无复发.结论:全下颌管内外神经撕脱术是治疗三叉神经第Ⅲ支痛的有效方法.     

冠向复位瓣联合结缔组织移植重建上颌种植义齿周围软组织缺损的临床研究

目的评价冠向复位瓣技术联合结缔组织移植术重建种植义齿修复后软组织缺损的临床效果。方法收集11例11颗上颌前牙区单颗种植义齿修复后存在软组织严重退缩影响美观的病例,所有患者从腭部获取游离结缔组织联合冠向复位瓣技术进行上皮下结缔组织移植术重建软组织。以手术后1年为基线,临床评估软组织愈合情况,种植义齿牙龈曲线、修复体与天然邻牙唇侧龈缘位置的协调性。结果11颗种植义齿术后红色美学明显改善。追踪观察1～4年,临床效果稳定。结论采用冠向复位瓣技术联合腭部游离结缔组织重建种植义齿修复后软组织缺损短期临床效果良好,其长期稳定性有待进一步研究。     

源于种植床的骨及游离结缔组织瓣移植在种植美学中的应用

目的：采用源于种植床的骨及游离结缔组织瓣移植术,恢复唇侧丰满度,达到理想的美学效果。方法：对55例上颌前牙区植入102颗ITI种植体,同期植入种植床收集的骨和结缔组织瓣,种植体植入后最短6周行上部结构修复,观察其唇侧丰满度的变化和美学效果。结果：唇侧丰满度均有很大改善和提高,取得理想的美学效果。结论：源于种植床的骨移植及游离结缔组织瓣移植术效果好,方法简单,值得推广。