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相似文献
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1.
目的:在异丙肾上腺素(Iso)导致的心肌肥大纤维化模型上观察了心肌线粒体钙转运功能的变化。方法:大鼠经皮下注射Iso共10天以制备心肌纤维化模型,心肌线粒体以差速离心法分离。结果:心脏重量/体重比值增加40%(P<0.01),心肌胶原含量增加81%(P<0.01),心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。心肌线粒体时间依赖和钙浓度依赖的钙摄取显著低于对照组,其摄取的Vmax较对照组低50%(P<0.01),但Km值无显著差别。Vmax与心脏重量/体重比值呈负相关(r=-0.67,P<0.01)。结论:上述结果提示Iso心肌损伤时,线粒体钙转运能力的降低可能与心肌肥大纤维化的发生具有密切的关系。  相似文献   

2.
应用心内电生理检查。对9例可诱发持续性室上性心动过速(SVT)病人进行电药理学试验,结果发现:静脉注射普罗帕酮延长房室及室房传导间期,延长房室及室房传导系统功能不应期,使8/9病人不能再诱发持续性SVT;静脉滴注异丙肾上腺素(ISO)能逆转普罗帕酮的电生理作用,并使1/8病人重新诱发持续性SVT,5/8病人非持续性SVT的持续间期延长,ISO逆转普罗帕酮效应能被普萘洛尔阻断。研究提示,在交感神经兴奋状态下,即使口服经临床电药理学试验证实有效的药物,部分病人仍可能复发SVT。对于这部分病人可预防性联合应用β受体阻滞剂  相似文献   

3.
目的:研究异丙肾上腺素(Iso)对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及心得安对Iso的拮抗作用。方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分别观测了1μmol/L、10μmol/L、100μmol/LIso对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响,以及心得安(5μmol/L)对Iso(100μmol/L)作用的拮抗。观测指标有:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)时间以及自发放电频率(RPF)。结果:11μmol/LIso可使RPF显著加快(P<0.05);210μmol/LIso灌流时,RPF和VDD明显加快(P<0.05),Vmax加速(P<0.05),APA显著增大(P<0.05);3100μmol/LIso可使RPF和VDD显著加快(P<0.01),Vmax加速(P<0.01),APA和MDP绝对值显著增大(P<0.01),APD50和APD90明显缩短(P<0.01);45μmol/L心得安可拮抗100μmol/LIso的效应,使RPF和VDD显著减慢(P<0.01),Vmax减慢(P<0.05),APA降低(P<0.01),MDP绝对值减小(P<0.05),APD50和APD90明显延长。结论:Iso可提高豚鼠左心室流出道组织的自律性,这种效应表现为浓度依赖性,心得安可拮抗Iso的效应。  相似文献   

4.
目的测定犬右心室三层心肌细胞上参与离子流平衡的内向电流L型钙电流(ICa.L)的特性,并研究其对异丙肾上腺素的反应。方法经酶解分离获得犬右心室外膜下细胞、M细胞和内膜下细胞,应用全细胞膜片钳技术,记录并比较不同部位心肌细胞的ICa.L,分析使用异丙肾上腺素前后电流-电压曲线的差异。结果ICa.L的峰值电流密度(pA/pF)在右心室外膜下细胞、M细胞和内膜下细胞分别为-4.868±1.362(n=20),-3.594±0.544(n=20)和-2.874±0.547(n=20),差异有统计学意义(F=33.493,P<0.05)。使用0.5μmol/L异丙肾上腺素后,右心室外膜下心肌细胞ICa.L的峰值电流密度由-4.832±1.127(n=11)增至-22.348±4.057(P<0.01),M细胞由-3.726±1.051(n=11)增至-17.992±4.159(P<0.01),心内膜下心肌细胞用药前后变化(-2.714±0.879,-2.987±1.012)差异无统计学意义(P>0.05)。结论ICa.L在犬右心室肌的不同细胞(外膜下心肌细胞、M细胞、内膜下心肌细胞)存在不均一性,β-肾上腺能激动剂可以减小右心室外膜下心肌细胞和M细胞动作电位复极1期末离子流的外向转移。  相似文献   

5.
海马CA1区微量注射去甲肾上腺素对慢波睡眠的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨海马CA1区给予去甲肾上腺素(NA)对大鼠睡眠的影响。方法运用立体定位技术进行海马微量注射,通过多导睡眠描记(PSG)观察大鼠睡眠的变化。结果NA引起慢波睡眠(SWS)和总睡眠时间(TST)增加,NA的B型受体阻断剂普奈洛尔减少SWS和TST,并可阻断NA的促睡眠效应;NA的仅型受体阻断剂酚妥拉明对睡眠无影响,亦不能阻断NA的促睡眠效应。结论海马CA1区参与睡眠一觉醒的调节,海马中的NA通过B受体发挥其促进慢波睡眠的作用。  相似文献   

6.
本实验采用静脉注射肾上腺素造成大鼠肺损伤模型,观察消炎痛对肾上腺素性肺损伤时,肺血管壁通透性及肺组织形态学影响。结果表明:消炎痛可预防肾上腺素所致的肺血管壁、肺泡壁通透性增高(分别为P<0.025;P<0.01),延长存活时间(P<0.001);形态学检查:肺损伤明显减轻(P<0.005)。提示前列腺素(PG)参与了肾上腺素性肺损伤。  相似文献   

7.
目的 :探讨细胞外液酸碱度 ( p H0 )的改变对主动脉平滑肌细胞电生理特性的影响。方法 :通过改变培养的乳鼠主动脉平滑肌细胞外液的酸碱度 ,应用全细胞膜片钳技术记录细胞膜的变化和钾离子通道活动的情况。结果 :p H0 降低时引起细胞膜超极化 ,外向钾电流增大 ;反之 ,p H0升高时引起细胞膜去极化 ,外向钾电流减小。这种变化可以被 TEA阻断 ,而对 4- AP不敏感。结论 :p H0 改变引起主动脉平滑肌细胞膜电位及外向电流幅值变化 ,其机制可能与钙激活性钾通道的开放几率有关  相似文献   

8.
目的:探讨香叶木苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠心脏功能紊乱和氧化应激的作用。方法:采用皮下注射异丙肾上腺素的方法建立异丙肾上腺素诱导心肌损伤模型,造模成功后,分为香叶木苷低剂量组、香叶木苷中剂量组和香叶木苷高剂量组,分别灌胃香叶木苷5、10、20 mg/kg。每天给药1次,连续给药10周。检测心率(HR)并通过BL-420F生物机能实验系统记录左心室收缩压(LVSP)和左室射血分数(LVEF);酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌酸激酶同工酶(CK-Mb)、CK、肌钙蛋白I(cTnI)含量的变化;苏木精-伊红染色法(HE)染色观察心肌组织结构的排列情况;免疫组织化学法检测各组心肌组织中Ki67的表达;试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化;免疫印迹法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、存活素(Survivin)、Nrf2、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、线粒体转录因子A(TFAM)的蛋白表达。结果:香叶木苷中剂量和香叶木苷高剂...  相似文献   

9.
目的:探讨细胞间隙通讯和细胞钙离子信号传导系统在非遗传毒性致癌物的遗传外致癌过程中的作用.方法:应用划痕染料示踪技术(SLDT)和fluo-3荧光标记法,测定微囊藻毒素、佛波酯(TPA)、苯巴比妥钠3种非遗传毒性致癌物对BALB/c 3T3细胞间隙通讯功能和细胞内游离Ca2+离子浓度的影响.结果:3种非遗传毒性致癌物均可不同程度抑制细胞间隙通讯功能,并呈良好的剂量效应关系.TPA和微囊藻毒素可明显诱导细胞内游离钙离子浓度升高,但在试验剂量下苯巴比妥钠未见引起细胞内Ca2+离子浓度的明显改变.结论:细胞间隙通讯系统可能是3种非遗传毒性致癌物的共同作用位点,对细胞Ca2+系统的影响以TPA类非遗传毒性致癌物为主.  相似文献   

10.
目的 探讨细胞外液成分对获取适于电生理研究的耐钙心室肌细胞及对L-型钙通道电流(ICa-L)、延迟整流钾电流(IK)记录的影响. 方法 家兔心室肌细胞急性分离采用Langendorff灌流装置及酶解分离技术,心脏灌流前实验组细胞外液为正常台氏液,对照组细胞外液为无钙台氏液,观察细胞外液中的钙离子对获取适于电生理记录的单个耐钙心肌细胞的影响;应用全细胞膜片钳技术,实验组分别以含BaCl2的台氏液及N-甲基-D-葡萄糖胺(NMDG)溶液作为细胞外液记录ICa-L及IK,对照组为正常台氏液. 结果与对照组相比较,实验组心室肌细胞存活率和耐钙心肌细胞存活率均明显升高(71% ±9.7% vs 55% ±10% ;52%±7.9% vs 39%±11% ,n=10,P<0.05);实验组引出的ICa-L峰值电流大于对照组,且幅值稳定;实验组IK时间依赖性外向电流及尾电流随去极化时间延长增大作用更明显(1.39±0.05 pA/pF vs 0.53±0.14 pA/pF; 0.74±0.09 pA/pF vs 0.39±0.13 pA/pF,n=10,P<0.05).结论 细胞外液中的钙离子有助于获取耐钙心肌细胞,以含BaCl2的台氏液及NMDG溶液作为细胞外液易于获得典型而稳定的ICa-L及IK.  相似文献   

11.
为证实甲状腺激素对中枢神经系统的影响与β受体活动的关系,本文采用内服甲基硫氧嘧啶制作小鼠低甲状腺激素的模型,再用放射配基结合分析法测定小鼠脑β受体最大结合容量(Bmax)和亲和力(KD)的变化。并以助阳药进行实验性治疗。结果表明:脑组织B受体Bmax较对照组显著减少(p<0.00  相似文献   

12.
家兔窒息兴奋期和抑制期注射尼可刹米,积分膈神经活动频率增快(P<0.01),但抑制期频率增值小于自然呼吸时和兴奋期(P<0.05,P<0.01)。抑制期幅度降低(P<0.01),减值低于兴奋期(P<0.01),注射肾上腺素引起动脉血压升高(P<0.01),增值均低于自然呼吸时(兴奋期P<0.05,抑制期P<0.01),抑制期又低于兴奋期(P<0.01),抑制期肾上腺素作用潜伏期延长和作用时间缩短均非常显著(P<0.01)。可见尼可刹米和肾上腺素对窒息时呼吸和心血管活动的作用减弱,且窒息时间愈长,作用愈弱。  相似文献   

13.
目的 :观察混合稀土常乐在孕鼠和胎鼠肝中的蓄积情况以及对钙 ( Ca2 + )含量的影响。方法 :采用电感耦合等离子体质谱法和电感耦合等离子体原子发射光谱法分别检测孕鼠和胎鼠肝中镧 ( La3 + )、铈 ( Ce3 + )、镨 ( Pr3 + )、钕 ( Nd3 + )和钙含量变化。结果 :孕鼠 2 0 mg· kg-1常乐组肝中La3 + 、Ce3 + 和 Nd3 + 含量高于对照组 ( P <0 .0 5 ) ;孕鼠肝脏 Ca2 + 含量各实验组高于对照组( P<0 .0 5 )。结论 :孕鼠 2 0 mg· kg-1常乐组稀土元素在孕鼠肝中有蓄积 ,各实验组孕鼠肝脏钙含量均有变化 ;胎鼠肝脏稀土含量和钙含量无变化  相似文献   

14.
目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24h同IR组处理;硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶( S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达.结果:心肌梗死面积与IR组(38.27%±5.64%)比,H组(25.40%±3.54%)减小(P<0.05),D组(40.53%±5.24%)无明显差异(P>0.05).心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P<0.05);与IR组比,H组降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05).与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05).结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.  相似文献   

15.
目的观察不同浓度的乙醇及二甲基亚砜(DMSO)对人γδT细胞和αβT细胞凋亡与细胞活性的影响. 方法分别用结核杆菌低分子多肽抗原(Mtb-Ag)、CD3单抗(CD3mAb)刺激正常人外周血单个核细胞,分别获得Mtb-Ag激活的T细胞(αβT细胞为主)及CD3mAb激活的T细胞(γδT细胞为主);用不同浓度的乙醇及二甲基亚砜分别作用于γδT细胞和γδT细胞4、24 h后,应用Annexin-V-FITC/PI染色,流式细胞术检测不同T细胞亚群的凋亡,应用四唑盐(MTT)法检测T细胞的活性. 结果 Mtb-Ag激活的T细胞中γδT细胞比例可达70%~90%;CD3mAb激活的T细胞中γδT细胞比例>90%;与对照组相比,除浓度为1.0%及2.0%的DMSO作用于γδT细胞24h的诱导凋亡作用明显(P<0.05)及浓度为2.0%的DMSO作用于γδT细胞4h对细胞活性抑制明显(P<0.05)外,低浓度乙醇及DMSO(≤2.0%)对人γδT细胞和γδT细胞的诱导凋亡作用及对细胞活性的抑制作用均无显著性(P>0.05);与对照组相比,除5.0%乙醇作用于γδT细胞4 h及5.0% DMSO作用于γδT细胞4 h诱导细胞凋亡作用不明显(P>0.05)外,高浓度乙醇和DMSO(5.0%)对γδT细胞和γδT细胞的诱导凋亡作用及对细胞活性的抑制作用均增加(P<0.05). 结论乙醇及二甲亚砜(DMSO)均可诱导人γδT细胞和αβT细胞凋亡,且能抑制二者的细胞活性.  相似文献   

16.
钙对出生前后低水平铅暴露大鼠学习记忆的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察钙对出生前后低水平铅暴露大鼠学习记忆的影响,探讨低铅暴露早期干预的有效手段.方法:将成年Wistar孕大鼠随机分为正常组、染铅对照组和染铅加钙组,自母鼠孕15 d至幼鼠7 w龄各组喂以相应饲料和饮水.实验大鼠4 w龄时进行跳台试验,6 w龄时进行Y迷宫试验,7 w龄时检测全血铅、血清钙含量以及大脑、海马重量.结果:实验大鼠血铅含量染铅对照组最高,染铅加钙组次之,正常组最低,血清钙含量正常组与染铅加钙组均高于染铅对照组;学习记忆成绩染铅加钙组好于染铅对照组,但低于正常组;实验未发现低铅染毒对实验大鼠大脑、海马重量的影响.结论:低铅暴露尚不足以引起机体器官组织重量的改变,但生理功能已明显受到伤害,增加钙补充可明显改善铅暴露大鼠的学习和记忆能力,同时降低血铅含量.  相似文献   

17.
目的:研究左心室流出道自律性及其电生理特性。方法:本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了常规离子通道阻断剂对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响,重点探讨了该部位自律细胞的0期、4期去极离子流。结果:1用1.2mmol/L河豚毒(TTX)使动作电位幅值(APA)、0期最大除极速率(Vmax)与给药前相比明显减小(P<0.05),舒张期除极速率(VDD)和自发放电频率(RPF)均明显减慢(P<0.01);2用0.5μmol/L维拉帕米(VER)灌流后APA、Vmax、最大舒张电位(MDP)绝对值、VDD、RPF均明显下降,复极90%时间(APD90)延长(P<0.05);3用120μmol/L氯化镍(NiCl2)灌流,VDD明显下降,APA、Vmax、RPF也显著降低;4给予2mmol/L4-氨基吡啶(4-AP)后VDD明显增快,MDP绝对值、APA、Vmax显著下降,APD90明显延长(P<0.05);5给予1.5mmol/L氯化铯(CsCl)后VDD及RPF均明显变慢(P<0.05)。结论:1Ca2+流为兔左心室流出道自律细胞0期去极主要离子流,并有少量Na+内流参与;24期自动除极以K+外流衰减为主,另外,ICa-T、ICa-L及If在起搏电流中也起一定作用。  相似文献   

18.
目的研究丘脑网状核(RT)一氧化氮能神经元对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。方法采用脑立体定位、核团埋管及微量注射和多导睡眠描记技术(PSG)。结果RT双侧分别微量注射一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸2.0μg后引起睡眠增多;注射一氧化氮的前体左旋精氨酸0.5μg后对睡眠有改变,但无显著性意义,其促觉醒作用未能被左旋硝基精氨酸所阻断;注射一氧化氮的供体硝普钠0.2μg后可明显增加觉醒时间,缩短睡眠时间,并且可以阻断左旋硝基精氨酸的促睡眠作用。结论RT参与大鼠睡眠-觉醒周期的调节,RT中的一氧化氮能神经元可能有促觉醒作用。  相似文献   

19.
本文对60例高血压病患者口服国产美多心安进行降压作用和脂肪及糖代谢变化的临床观察。研究结果表明:(1)美多心安治疗高血压病总有效率为80%,其中显效为57.69%。收缩压下降值为25.15±16.49mmHg,舒张压下降值为11.67±7.91mmHg,与治疗前比较相差非常显著(p<0.001)。(2)美多心安治疗后心率减慢(P<0.001),ch和TG无明显变化(p>0.05),HDL和血糖增高(0<0.01)。并指出每日服美多心安100~200mg为宜,对高血压病患者伴有窦性心动过缓、糖尿病和心力衰竭等并发症时应列为禁用。作者认为美多心安是治疗中度高血压病较理想的一种降压药。  相似文献   

20.
目的比较米力农在心肺转流心脏瓣膜置换手术的麻醉中对血流动力学的影响.方法随机、双盲将择期换瓣手术患者20例分为2组,1组为米力农组(M组),另1组为控制组(C组);每组10例.M组在主动脉阻断钳开放后立即静脉输入米力农负荷量50 μg/kg,10 min内输完;继之以静脉注入维持量米力农0.2 μg/(kg*min);C组以同样方法注入安慰剂.记录主动脉开放后患者生命体征变化情况及正性变力药多巴胺、肾上腺素的用量.正性变力药的使用以保持患者平均动脉压不低于6.7 kPa为标准.结果在主动脉开放后30 min内,多巴胺的用量两组差异没有显著性(P>0.05);在主动脉开放后90 min的围麻醉期内其它时间段,肾上腺素和多巴胺的用量M组小于C组(P<0.01).两组主动脉开放后的收缩压(SB)、舒张压(DB)差异无统计学意义(P>0.05);M组心率(HR)快于C组(P<0.05).结论米力农在维持心肺转流心脏瓣膜置换手术的麻醉中患者血流动力学稳定方面起着积极有效的作用.  相似文献   

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