刺五加多糖对H_2O_2损伤的海马神经元表达c-fos和p53基因的影响

目的研究刺五加多糖(ASPS)对氧化应激损伤的海马神经元表达c-fos和p53基因的影响,进一步探讨ASPS对氧化应激损伤海马神经元的保护机制。方法从新生大鼠分离出海马,其神经元经培养后分为阴性对照组、损伤模型组(1 mmol/LH_2O_2诱导)和ASPS干预组(该组按ASPS 10、5、2.5μg/ml的终浓度又分为三个亚组)。采用H_2O_2建立海马神经元氧化应激损伤模型。用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测各组海马神经元活性,免疫组化法检测其c-fos和p53的表达。结果 ASPS干预组神经元活性显著高于损伤模型组(P0.05)。c-fos和p53在ASPS干预组神经元中的表达水平较损伤模型组明显降低(P0.05)。结论 ASPS能够减少受损海马神经元c-fos和p53基因的表达,增强其活性,对海马神经元有明显的保护作用。     

刺五加多糖对H2O2损伤的海马神经元表达Fas和Fasl的影响

目的探讨刺五加多糖（ASPS）对氧化应激损伤的海马神经元表达Fas和Fasl的影响,进一步研究ASPS抑制海马神经元凋亡的机制。方法从新生大鼠脑分离海马,其神经元经原代培养后分为阴性对照组、损伤模型组（1mmol/LH2O2）和ASPS干预组（该组按ASPS的干预剂量的不同又分为3个亚组,即终浓度为10、5、2.5μg/ml的3个亚组）。用H2O2建立海马神经元应激损伤模型（阴性对照组除外）。倒置显微镜下观察各组细胞形态学变化;免疫组化法检测其Fas和Fasl蛋白的表达,TUNEL法检测海马神经元凋亡,并计算各组的凋亡率。结果与阴性对照组比较,模型组细胞损伤严重,并高表达Fas和Fasl蛋白（P〈0.05）,神经元凋亡率明显升高（P〈0.01）。与损伤模型组相比,各药物干预组受损伤海马神经元Fas和Fasl蛋白的表达水平和凋亡率均明显降低（P〈0.05）,并表现一定的浓度依赖性。结论 ASPS能减少受损海马神经元细胞中Fas和Fasl蛋白的表达,抑制细胞的凋亡,对受损的海马神经元有明显的保护作用。     

外源性H_2S对血管性痴呆大鼠海马核因子-κB、环氧合酶-2表达的影响

目的观察外源性硫化氢(Hydrogen Sulfide,H2S)对血管性痴呆大鼠(vascular dementia,Va D)海马NF-κB及环氧合酶-2表达的影响。方法采用改良的四血管法(4-VO)复制大鼠Va D模型,将模型大鼠按给药干预时间分为1 d、7 d、30 d 3个时段,每时段又分为假手术组、模型组、低剂量组、高剂量组。低剂量组每日腹腔注射H2S供体Na HS 30μmol/kg,高剂量组每日腹腔注射H2S供体Na HS 100μmol/kg,假手术组与模型组每日腹腔注射等量生理盐水,然后进行Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Western blot法检测大鼠海马区NF-κB、COX-2的表达。结果与假手术组比,3个时段的模型组大鼠学习记忆力均明显下降,NF-κB、COX-2的表达显著提高;与模型组相比,硫氢化钠干预组可改善大鼠的学习记忆,且低剂量组COX-2、NF-κB的表达明显降低(P<0.05)。结论硫氢化钠可改善血管性痴呆大鼠的认知水平,可能是通过抑制大鼠脑组织NF-κB、COX-2的表达发挥其脑保护作用。     

孕酮通过PI3K/Akt信号通路减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤

目的探讨孕酮是否通过PI3K/Akt信号通路减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤。方法取40只7 d龄新生Wistar大鼠随机分成4组:假手术组:仅做颈部切口,不做缺氧缺血处理;模型组:按动物模型的方法进行缺氧缺血处理;孕酮组:动物进行缺氧缺血处理且在缺氧前30 min按8 mg/kg腹腔注射孕酮溶液;抑制剂组:在建立缺血缺氧性脑损伤模型前30 min,按16μg/kg剂量在大鼠左侧海马区注射Wortmannin。电镜观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经元的变化,采用免疫组织化学法检测海马pAkt及NF-κB的蛋白表达,应用Western blot检测海马pAkt及NF-κB的蛋白含量。结果 24 h后假手术组神经元结构基本正常,模型组神经元由于缺氧缺血损伤呈空化改变,给予孕酮后的缺氧缺血神经元受损情况改善,空化现象减少,应用抑制剂神经元空化改变明显。缺氧缺血后海马神经元pAkt蛋白表达减少,NF-κB表达增加;孕酮预处理可增加pAkt的表达,降低NF-κB表达;使用抑制剂组pAkt蛋白表达减少,NF-κB表达增加。结论孕酮可通过激活PI3K/Akt信号通路,增加pAkt的水平,抑制NF-κB表达,减轻缺血缺氧性脑损伤中的炎症反应,发挥脑保护作用。     

活血益智片对血管性痴呆大鼠海马区环氧化酶-2、核因子-κB表达的影响

目的观察活血益智片对血管性痴呆(VD)大鼠行为学改变及海马区环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的变化,探讨其对VD大鼠脑保护作用的可能机制。方法反复缺血再灌注建立血管性痴呆大鼠动物模型,60只雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组和活血益智片低剂量(1.55g/kg)组、中剂量(3.1g/kg)组、高剂量(6.2g/kg)组、甲磺酸二氢麦角毒碱片(5.4mg/kg)组。Y迷宫及Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,Western blot法检测大鼠海马区COX-2、NF-κB的表达。结果活血益智片可以显著提高血管性痴呆大鼠的学习记忆力和反应能力;与假手术组相比,模型组COX-2、NF-κB表达明显增高,活血益智片组可降低其表达。结论活血益智片可以明显改善血管性痴呆大鼠的行为学症状,可能是通过抑制大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达发挥其脑保护作用。     

锂-匹罗卡品癫(癎)模型中核转录因子的表达及干预机制

目的探讨癫发作时核转录因子(nuclear factor kappaB,NF-κB)在神经元损伤中的表达变化以及拉莫三嗪、黄芪注射液对这一过程的影响。方法干预组大鼠预处理3d后制作大鼠锂-匹罗卡品(lithi-um-pilocarpine,Li-PC)癫模型,造模后24h、3、7d应用光镜及电镜进行神经元形态学观察,利用免疫组织化学法半定量检测NF-κB的表达含量。结果与正常组比较,模型组海马内NF-κB表达明显增多(P<0.01),在24h达峰值;与模型组比较,拉莫三嗪、黄芪注射液能够使NF-κB表达增加(P<0.05)。结论NF-κB的主要作用是有利于神经元生存,拉莫三嗪、黄芪注射液可通过调控凋亡因子的表达而发挥对癫的神经元保护作用。     

Toll样受体4/核因子-κB信号通路在癫癎持续状态大鼠海马损伤中的作用

目的 通过观察癫疴持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠海马Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及核因子-κB(nuclear factor KB,NF-κB)的表达;并观察应用NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)后,对TLR4/NF-κB信号通路及海马损伤的影响,探讨TLR4/NF-κB信号通路在SE后大鼠海马损伤的发生发展过程中的作用.方法 106只SD大鼠随机分为对照组(A组)、SE组(B组)和PDTC干预组(C组),其中B组再随机分为B1～B4组(分别于惊厥后4、24、48和72 h处死),B组和C组采用氯化锂.匹罗卡品法制作大鼠SE模型,C组在大鼠惊厥终止后30 min,给予100 mg/kg PDTC腹腔注射,每天1次,连用3 d.光镜下观察大鼠海马病理学改变;免疫组织化学法检测海马TLR4和NF-κB/p65蛋白的表达变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测海马TLR4 mRNA表达的动态改变.结果 长程惊厥发作后,脑内神经元损伤存在动态变化,在72 h内随着观察时间的延长,神经元损伤逐渐加重,C组改变较B4组明显减轻.B组各时间点TLR4蛋白的表达(B1组0.1287±0.0260,B2组0.1296±0.0285,B3组0.1330 4-0.0329,B4组0.1604 4-0.0457)均明显高于A组(0.0964±0.0324,t=0.0641～0.3236,P<0.05),并随时间延长明显增高;C组TLR4蛋白表达(0.1271±0.0330)较B4组显著降低(t=-0.0334,P<0.01).B组可见NF-κB/p65蛋白在胞核内有不同程度表达,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05);C组与B4组比较,NF-κB/p65蛋白表达水平明显降低(P<0.01).B组各时间点TLR4 mRNA的表达均较A组(0.268±0.072)高(P<0.05),且随时间延长逐步升高,惊厥后72 h达到高峰(1.242±0.100);C组海马TLR4 mRNA的表达(0.984±0.263)明显低于B4组(t=-0.2578,P<0.05).各组TLR4的表达情况与NF-κB/p65一致.结论 ,TLR4及NF-κB/p65在SE后的大鼠海马中表达升高,NF-κB抑制剂PDTC可以下调TLR4的表达,并减轻惊厥后海马病理损伤程度,提示TLR4/NF-κB信号通路在惊厥后海马损伤的发生发展过程中起促进作用.     

血管性痴呆大鼠海马区核因子-κB、环氧合酶-2的表达变化

目的通过检测血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区核因子-κBp65(nuclear factor-κB p65,NF-κBp65)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,探讨NF-κB、COX-2对VD大鼠的损伤作用。方法28只大鼠随机分为两组,假手术(SOG)组(n=13)和模型(VD)组(n=15),采用HE染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞的改变,免疫组化方法检测海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组组海马CA1区锥体细胞损伤、丧失明显,NF-κBp65、COX-2蛋白表达高于假手术组,与假手术组相比有统计学意义(P(0.01)。结论血管性痴呆大鼠海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的表达增加,NF-κBp65、COX-2蛋白的高表达可能是学习记忆障碍的原因之一。     

菊苣酸调控p38 MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元凋亡及炎症反应的影响

目的 分析菊苣酸(CA)对缺血性脑卒中大鼠神经元凋亡、炎症反应的影响及其作用机制。方法 采用改良线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型。将大鼠分为假手术组、模型组、CA组(10 mg/kg)、CA+p38 MAPK激活剂(Anisomycin)组(10 mg/kg CA+2 mg/kg Anisomycin),各组进行相应干预2 w,对大鼠进行Zea Longa评分和检测脑梗死体积百分比,尼氏(Nissl)染色检测大鼠海马组织神经元损伤,TUNEL法检测大鼠海马组织神经元凋亡,酶联免疫吸附法检测大鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经元形态不规则、染色较浅,尼氏体数目明显减少,Zea Longa评分、脑梗死体积百分比、神经元细胞凋亡率、海马组...     

美满霉素抑制血管性认知功能损伤大鼠海马星型胶质细胞激活和神经炎症(英文)

目的观察美满霉素(minocycline)对血管性认知功能损伤大鼠海马组织GFAP、COX-2、NF-κB、IL-1β和TNF-α表达的影响,探讨美满霉素对血管性认知功能损伤脑保护作用的机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、血管性认知功能损伤模型组(M组)和美满霉素治疗组(MT组)。免疫组织化学法检测大鼠海马组织COX-2和NF-κB的表达,蛋白质印迹和免疫组织化学法检测大鼠海马组织GFAP的表达,ELISA法检测大鼠海马组织IL-1β和TNF-α的表达。结果MT 组 GFAP、COX-2、NF-κB、IL-1β和 TNF-α表达较 M 组均降低(P<0.01) ;MT 和 M 组GFAP、COX-2、NF-κB、IL-1β和 TNF-α表达均显著高于 S 组(P<0.01)。结论美满霉素能降低血管性认知功能损伤大鼠海马组织中GFAP、COX-2、NF-κB、IL-1β和TNF-α的表达,抑制血管性认知功能损伤大鼠海马星型胶质细胞活化和神经炎症,发挥脑保护作用。     

血管性痴呆大鼠海马区核因子-κB、环氧合酶-2的表达变化

目的 通过检测血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区核因子-κBp65(nuclear factor-κB p65, NF-κBp65)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX、2)的表达,探讨NF -κB和COX-2的损伤作用.方法 28只大鼠随机分为假手术组(SOG)13只和模型组(VD)15只,取海马CA1区为观察部位,HE染色观察锥体细胞的改变,免疫组化检测NF-κBp65、COX-2的表达.结果 与SOG相比,VD大鼠海马CA1区锥体细胞损伤、丧失明显,NF-κBp65、COX-2蛋白增加,差异有统计学意义(P﹤0.01).结论 VD大鼠海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的高表达可能是学习记忆障碍的原因之一.     

胰岛素对缺氧/复氧神经元上的HMGB1、NF-κB表达的影响

目的探讨胰岛素(insulin,In)对缺氧/复氧诱导新生大鼠皮质神经元损伤的保护作用及其机制。方法将培养7 d的大鼠皮质神经元随机分为3组,A组为正常对照组,B组单纯采用缺氧/复氧(H/R),C组采用In预处理加H/R,各组在H/R后0、3、6、12、24h各时间点,以TUNEL比较各组凋亡细胞,免疫组化比较各组高迁移率族蛋白B1(high mobilitygroup protein box 1,HMGB1)、核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)表达。结果①B组凋亡神经元明显多于A组,C组显著少于B组,3组比较差异有统计学意义。②B组HMGB1、NF-κB的表达较正常对照组明显增加,C组HMGB1、NF-κB表达较B组明显减少。结论In可使H/R后神经元HMGB1、NF-κB表达降低,抑制神经元凋亡,这可能是其脑保护作用的机制之一。     

多奈哌齐对血管性痴呆大鼠海马CA_1区NF-κB及COX-2表达的影响

目的观察血管性痴呆(VD)大鼠行为学改变及海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)表达的变化及多奈哌齐干预效果。探讨多奈哌齐对VD大鼠脑保护作用的可能机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆大鼠动物模型,120只雄性SD大鼠随机分为:假手术4w、8w组、模型4w、8w组;多奈哌齐治疗4w、8w组。Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区NF-κB、COX-2的表达。结果多奈哌齐可以显著提高血管性痴呆大鼠的学习记忆力和反应能力;模型组和多奈哌齐治疗组NF-κB、COX-2表达均较假手术组明显增高(P0.01),但多奈哌齐治疗组两者表达较模型组明显降低(P0.01)。结论多奈哌齐可以明显改善血管性痴呆大鼠的行为学症状,可能是抑制大鼠脑组织NF-κB、COX-2的表达发挥其脑保护作用。     

PDTC对慢性致痫大鼠海马NF-κB及IL-10表达的影响

目的研究NF-κB信号传导通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对慢性致痫大鼠海马组织中核转录因子κB(NF-κB)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法通过腹腔注射亚惊厥量的戊四氮(PTZ)来建立慢性癫痫大鼠模型,并将大鼠分为PTZ模型组、PTZ+PDTC干预组和生理盐水对照组。实验14d、21d、28d和35d分别取大鼠海马组织检测,用实时荧光定量PCR检测癫痫大鼠海马组织中NF-κB/P65和IL-10mRNA的表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织中IL-10蛋白的表达。结果 PTZ模型组海马组织中NF-κB p65 mRNA的表达于14d开始增高,持续至28d,35d后恢复至14d水平,与对照组之间比较差异具有统计学意义(P<0.01);经PDTC干预后,NF-κB p65 mRNA的表达明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.001)。海马组织中IL-10经过PDTC干预后,IL-10 mRNA的表达也明显低于模型组(P相似文献   

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB的表达及异丙酚的影响

目的探讨异丙酚对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB的表达及神经元凋亡的影响.方法成年大鼠随机分为脊髓缺血后异丙酚治疗组(P组)和单纯缺血再灌注组(Ⅰ组),建立脊髓缺血再灌注模型,脊髓神经元NF-κB亚单位水平通过免疫组化来测定,用HE染色观察脊髓组织病理学变化,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞.结果HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变P组明显轻于Ⅰ组;Ⅰ组脊髓神经元P65亚单位的表达较P组显著增强(P＜0.01);P组脊髓神经元凋亡较Ⅰ组明显减少(P＜0.01).结论脊髓缺血再灌注可导致NF-κB表达增多,凋亡神经元增多;NF-κB的激活与神经元凋亡相关;异丙酚可抑制脊髓神经元NF-κB的表达,减少神经元凋亡.     

制何首乌提取物对创伤后应激障碍大鼠的神经保护作用及其机制

目的 研究制何首乌提取物对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠神经保护作用及其机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为5组,每组各12只。对照组大鼠常规饲养; PTSD模型组大鼠以幽闭电击法建立PTSD模型;低、中、高剂量制何首乌组大鼠造模后分别予以0. 5、1. 5、3 g/kg制何首乌提取物腹腔注射。比较各组大鼠的Morris水迷宫(MWM)评分、神经损伤严重缺损评分(NSS)、旷场试验(FT)、高架十字试验(ECT)结果、海马区细胞形态学、海马区神经元细胞凋亡灰度值、核因子Kappa B/抑制蛋白(NF-κB/IκB)通路p65、p IκBα/IκBα表达水平。并在给药大鼠中挑选改善效果最好的剂量组,给予NF-κB激活剂CHPG,观察其对海马区神经元凋亡的影响。结果 高、中、低剂量组大鼠逃避潜伏期、NSS评分低于PTSD模型组,穿越平台位置次数、在原平台所在象限的时间占比、中央进入次数、水平活动度、开臂停留时间、开臂进入次数高于PTSD模型组。并且3组中剂量越高组大鼠以上指标改善越明显(均P 0. 05)。PTSD模型组大鼠海马细胞排列疏松、胞浆染色深浅不一、细胞数目减少、体积缩小,存在固缩、变性神经元。低、中、高剂量组较模型组依次改善;高、中、低剂量组大鼠海马区细胞凋亡灰度值低于PTSD模型组;并且3组中剂量越高组大鼠的海马区细胞凋亡灰度值越低(均P 0. 05)。高、中、低剂量组p65、p IκBα/IκBα低于PTSD模型组,且3组中剂量越高组的p65、p IκBα/IκBα表达降低幅度越大(均P 0. 05)。应用CHPG大鼠海马区细胞凋亡灰度值显著高于未应用CHPG大鼠(均P 0. 05)。结论 制何首乌提取物可改善PTSD大鼠行为学和海马区损害,并能呈剂量依赖性靶向NF-κB/IκB通路调控海马区神经元凋亡。     

核因子-κB活性抑制剂对癫(癎)大鼠的脑保护作用

目的 研究核因子-κB(NF-κB)活性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对癫(癎)大鼠的脑保护作用.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为癫(癎)组(14只)、PDTC干预组(PDTC组,14只)和假手术组(8只).采用海马注射海人酸(KA)方法制作癫(癎)大鼠模型,PDTC组大鼠造模前30 min给于腹腔注射PDTC150 mg,/kg;观察各组大鼠癫(癎)发作的潜伏期和初次至第6次≥Ⅳ级发作的时间(发作严重程度).应用HE染色和免疫组织化学染色,观察各组大鼠海马CA3区残存神经元数和NF-κB的表达.结果 PDTC组大鼠癫(癎)发作潜伏期[(89.6±39.3)min]长于癫(癎)组[(67.5±22.9)min],但差异无统计学意义;PDTC组初次至第6次≥Ⅳ级发作的时间[(29.2±20.4)min]较癫(癎)组[(12.1±4.0)min]显著延长(P＜0.05);与癫(癎)组相比,PDTC组大鼠海马CA3区残存神经元数显著增多(P＜0.05),NF-κB表达水平显著降低(P＜0.01),二者间呈负相关(r=-0.562,P=0.001).结论 NF-κB活性抑制剂能降低癫(癎)发作严重程度,减少海马神经元的变性死亡,具有脑保护作用.提示癫(癎)发作所致脑组织损伤可能与NF-κB活化有关.     

低频重复经颅磁刺激对颞叶癫痫大鼠海马NF-κB及COX-2表达的影响

目的 研究低频重复经颅磁刺激(rTMS)对颞叶癫痫模型大鼠海马核转录因子κB(NF-κB)和环争化酶2(COX-2)表达的影响,进而从炎症反应角度探讨rTMS治疗癫痫的可能机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为颞叶癫痫刺激组(TIE+rTMS)、颢叶癫痫假刺激组(TLE+s-rTMS)和生理盐水对照组(NS),每组10只.利用立体定位仪向大鼠海马CA,区微量注射海人酸(KA)制备颞叶癫痫模型,对照组于同部位注射等量生理盐水.刺激组连续接受rTMS治疗10d.采用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法(western blotting)研究大鼠海马NF-κBp65和COX-2表达情况.结果 与生理盐水对照组大鼠比较,造模后大鼠海马组织中NF-κBp65和COX-2表达明显增强NF-κBp65核移位增多,差异均有统计学意义(P＜0.05),TLE+rTMS组大鼠海马组织中NF-κBp65和COX-2表达较TLE+s-rTMS组明显降低,NF-κBp65核移位减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 rTMS可能通过降低癫痫大鼠海马NF-κB和COX-2的表达,阻止NF-κB核移位,从而抑制炎症反应发挥抗癫痫作用.     

白介素1β单克隆抗体对癫痫致大鼠海马组织炎症反应的影响

目的观察白介素1β(IL-1β)单克隆抗体对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫大鼠海马组织炎症反应的影响。方法将大鼠随机分为对照组、生理盐水+癫痫模型组(模型组)、IL-1β抗体治疗+癫痫模型组(单抗组),以氯化锂-匹罗卡品建立癫痫动物模型。采用蛋白质印记法检测海马组织中治疗抗体的浓度,RT-PCR检测海马组织中IL-1β、NF-κB mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中S100B水平,免疫荧光法检测海马区胶质细胞活化情况及尼氏染色检测神经元凋亡情况。结果 IL-1β单克隆抗体在海马组织中浓度>3.00μg Ab/g;与模型组比较,治疗组IL-1β、NF-κB表达水平均低于模型组(均P<0.01),血清中S100B蛋白水平明显下降(P<0.01),海马CA3区锥体细胞、神经元缺失情况、胶质细胞活化情况显著减轻(P<0.05)。结论 IL-1β单克隆抗体可能对癫痫导致炎症反应有抑制作用,其机制可能通过中和IL-1β、抑制IL-1β介导炎症信号转导通路而减轻炎症反应,这可能是IL-1β单克隆抗体减轻癫痫所致的神经损伤的机制之一。     

二甲基亚砜对大鼠颅脑损伤后Survivin基因表达的影响

目的探讨二甲基亚砜(dimethy sulfoxide,DMSO)对颅脑损伤后伤侧脑组织核因子-κB(NF-κB)和Survivin表达的影响,探讨其脑保护机制。方法选取78只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(6只)、颅脑损伤对照组(36只)及DMSO治疗组(36只)。采用自由落体撞击颅脑损伤模型,应用免疫组织化学SP法检测Survivin和NF-κB表达的变化。结果与假手术组相比,颅脑损伤对照组的Survivin、NF-κB的表达水平明显升高(P<0.01);与颅脑损伤对照组相比,DMSO治疗组在伤后1、2、3、5d的Survivin表达及伤后各时间点的NF-κB表达均明显升高(P<0.05)。结论DMSO的应用可促进NF-κB及抗凋亡因子Survivin的表达而抑制脑损伤后所致的细胞凋亡,发挥脑保护作用。