PC-1基因K121Q多态性对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的:探讨PC-1基因K121Q多态性与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:运用PCR-RFLP技术分析PC-1基因多态性,应用放射免疫法测量孕妇空腹胰岛素,分析GDM妇女和正常妊娠妇女两组Q、K等位基因和KQ、KK基因型与胰岛素抵抗指数(IR)之间的关系。结果:GDM组KQ基因型频率和Q等位基因频率高于正常妊娠组(分别为P<0.01和P<0.05),GDM组KQ基因型孕妇的IR高于KK基因型孕妇(P<0.05)。结论:PC-1基因与妊娠期糖尿病IR密切相关,可能参与GDM的发病机制。     

2型糖尿病及胰岛素抵抗与脂蛋白脂酶基因HindⅢ和PvuⅡ酶切位点多态性相关性的研究

目的探讨脂蛋白脂酶基因第8内含子HindⅢ和第6内含子PvuⅡ酶切位点多态性与2型糖尿病及其胰岛素抵抗的发生之间是否有关联。方法选取78例2型糖尿病患者为病例组,49例正常人为正常对照组,分别对第8号内含子HindⅢ酶切位点(H)及第6号内含子PvuⅡ酶切位点(P)进行多态性分析。结果病例组等位基因"H "和基因型H H 分布频率分别高于正常对照组(P<0.05)。病例组中并发高甘油三酯血症组等位基因H 和基因型H H 分布频率均高于正常甘油三酯血症患者组(P<0.05)。病例组中P P 组高密度脂蛋白胆固醇水平低于P-P-组(P<0.05),而低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数水平高于P-P-组(P<0.05)。结论脂蛋白脂酶HindⅢ酶切位点多态性与2型糖尿病及其胰岛素抵抗有关。PvuⅡ酶切位点多态性与2型糖尿病中胰岛素抵抗有关。     

妊娠期糖尿病患者胎盘组织中胎球蛋白A的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者胎盘组织中胎球蛋白A（AHSG）基因mRNA及蛋白表达与胰岛素抵抗的关系.方法 采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot技术检测43例正常足月妊娠剖宫产患者（对照组）和45例GDM患者（GDM组）胎盘组织中AHSG基因mRNA及蛋白表达水平,并检测剖宫产前空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）,计算稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果 GDM组FPG、FINS和HOMA-IR水平均显著高于对照组[（5.28±0.63） mmol/L比（4.24±0.21） mmol/L,（11.75±4.85） mU/L比（9.73±2.18） mU/L,2.79±1.02比1.87±0.66],差异有统计学意义（P＜0.01或＜0.05）;GDM组胎盘组织AHSG基因mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组（0.7616±0.0691比0.3294±0.025 1,0.824 5±0.1375比0.420 3±0.075 0）,差异有统计学意义（P＜0.01或＜0.05）;GDM组HOMA-IR水平与胎盘组织AHSG基因mRNA和蛋白表达水平呈正相关（r=0.633,0.587,P＜ 0.05）.结论 GDM患者胎盘组织中AHSG基因mRNA和蛋白表达水平显著升高,胰岛素抵抗在GDM患者发病中有重要作用.     

妊娠期糖尿病血浆Ghrelin水平与胰岛素抵抗的关系

目的对检测GDM母儿血浆Ghrelin、血糖(BG)、胰岛素(INS)水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性研究,探讨Ghrelin对GDM母儿的影响。方法分别于妊娠24～28周及入院临产前(37～41周)各抽取孕妇血液一次,酶联免疫反应法(ELISA)测定Ghrelin;放射免疫法(RIA)测定空腹胰岛素(Fins),葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);高压液相色谱法测定GHbA1c。结果 GDM组孕妇分娩前体重、BMI和新生儿出生体重及PI值均明显高于正常对照组(p<0.05);GDM组母血及脐血的Ghrelin水平均明显低于正常对照组(p<0.05);而母血及脐血的胰岛素水平均高于正常对照组(p<0.05);不管在妊娠中期和晚期,GDM组孕妇血浆脑肠肽水平与BMI、FINS、HOMA-IR均呈负相关,而正常对照组孕妇血浆脑肠肽水平与BMI、FINS、HOMA-IR均呈正相关。结论妊娠期糖尿病母儿同时存在低脑肠肽血症,母亲的低脑肠肽水平可防止肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病继续进展的作用;新生儿低脑肠肽水平可防止宫内高血糖引起的高胰岛素所致的过度刺激胎儿脂肪组织形成,减少巨大儿的发生。     

中国人胰岛素受体基因EXON2-2257位点多态性与胰岛素抵抗的关系

目的 从群体角度探讨胰岛素抵抗与胰岛素受体基因多态性的关系。方法 用聚合酶链反应(PCR)对某一特定队列中国人群的胰岛素受体基因第二外显子(EXON2)进行扩增,并用PCR产物直接测序法对EXON2进行了单核苷酸序列分析。结果 在EXON2-2257位点测得单核苷酸多态性,在345人中表现为:纯合CC基因型237人,占68.70％,基因频率0.825;纯合TT基因型13人,占3.77％,基因频率0.175;杂合CT基因型95人,占27.54％,符合Hardy-Weinburg平衡(X2=0.2898,u=3-2=1,0.5相似文献   

妊娠糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 研究妊娠糖尿病患者血清脂联素（APN）水平与胰岛素抵抗的关系,探讨妊娠糖尿病的致病机制.方法 检测2011年3月至2012年12月来我院就诊的正常糖耐量（NGT）孕妇50例以及妊娠糖尿病（GDM）患者40例的脂联素水平和空腹胰岛素水平,对两组检测结果进行比较分析.结果 GDM组患者APN水平（7.3±6.2） mg/L明显低于NGT组孕妇APN水平（11.9 ±3.9） mg/L,HOMA-IR又较NGT组孕妇显著升高（均P＜0.01）.结论 脂联素不足增加了炎性反应,导致胰岛素抵抗的发生和发展,从而导致妊娠糖尿病的发生.     

妊娠糖尿病患者子代脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨妊娠糖尿病(GDM)患者子代血清脂联素(APN)水平与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法:检测28例GDM患者新生儿脐静脉血清、1岁儿童空腹静脉血清和20例正常糖耐量妊娠(NGT)者新生儿脐静脉血清、1岁儿童空腹静脉血清APN、胰岛素、血糖、血脂水平和体重、体重指数(BMI)。结果:①GDM组新生儿脐血清APN、胰岛素水平、体重、BMI比NGT组新生儿显著增高(P0.05),血糖比NGT组新生儿低(P0.05);直线相关分析GDM组新生儿APN与IRI、体重、体重指数呈正相关(P0.05)。②GDM组1岁儿童血清APN水平显著低于NGT组(P0.05),GDM组1岁儿童血清胰岛素、体重、BMI较NGT组高(P0.05);TG、LDL-c水平较NGT组高,HDL-c水平较NGT组低,但组间比较差异无统计学意义(P0.05);直线相关分析GDM组APN与IRI、体重、BMI呈负相关(P0.05),与血糖无关,与血脂无显著相关;回归分析结果,进入回归方程的因素有脂联素(t=2.749,P0.05)、BMI(t=3.624,P0.05)。结论:GDM患者子代血清脂联素水平与IR、体重、BMI有密切关系,GDM患者子代可能是代谢紊乱的高危人群,应受关注。     

妊娠糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的研究妊娠糖尿病患者血清脂联素(APN)水平与胰岛素抵抗的关系,探讨妊娠糖尿病的致病机制。方法检测2011年3月至2012年12月来我院就诊的正常糖耐量(NGT)孕妇50例以及妊娠糖尿病(GDM)患者40例的脂联素水平和空腹胰岛素水平,对两组检测结果进行比较分析。结果 GDM组患者APN水平(7.3±6.2)mg/L明显低于NGT组孕妇APN水平(11.9±3.9)mg/L,HOMA-IR又较NGT组孕妇显著升高(均P<0.01)。结论脂联素不足增加了炎性反应,导致胰岛素抵抗的发生和发展,从而导致妊娠糖尿病的发生。     

妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的相关因素分析

目的 探讨妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的相关因素,为妊娠期糖尿病的预防和控制提供依据.方法 选择妊娠期糖尿病患者38例(A组),正常糖耐量孕妇45例(B组),测定两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).分析各指标与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性.结果 两组年龄及孕周比较差异无统计学意义(P＞0.05),而孕前体质指数、孕期体重增加值、孕期体质指数A组均高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组FPG、FINS、HbA1c、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于B组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于B组,差异有统计学意义(P＜0.01或＜0.05).两组总胆固醇(TC)比较差异无统计学意义(P＞0.05).反映胰岛素敏感性指标的HOMA-IR A、B组分别为14.96±2.11、10.64±1.81,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).Pearson相关分析显示妊娠期糖尿病患者HOMA-IR与孕期体重增加值、孕期体质指数、FINS、HbA1c、TG呈正相关(相关系数分别为0.814、0.474、0.836、0.513、0.824,P＜0.05).以HOMA-IR为因变量,以各项相关因素为自变量进行多元线性逐步回归分析发现,HOMA-IR与孕期体重增加值呈显著正相关(P＜0.05).结论 妊娠期糖尿病患者较正常妊娠孕妇有更严重的胰岛素抵抗,并且孕期体重增加值与胰岛素抵抗有明显相关性.     

PC-1基因多态性与2型糖尿病及胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨浆细胞膜精蛋白PC-1基因多态性与胰岛素抵抗（IR）特征和2型糖尿病（DM）的关系。方法 运用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术对深圳市133例2型DM患者和108例非DM对照人群的PC-1基因第四外显子K121Q多态性进行分析，并对2型DM组不同基因型间临床及生化指标进行比较。结果 2型DM组与非DM对照组比较，PC-1基因型频率和等位基因频率分布差别均无统计学意义；2型DM组携带Q等位基因者空腹血糖、甘油三酯及空腹血C肽水平显著高于携带K等位基因者。结论 Pc-1基因K121Q多态性与2型DM患者IR表型相关，但与2型DM的发生无明显关联。     

脂蛋白酯酶在妊娠期糖尿病孕妇胎盘和脂肪组织中的表达及意义

目的:探讨脂蛋白酯酶(LPL)在妊娠期糖尿病孕妇脂肪及胎盘中的表达及其异常表达的意义。方法:采用定量RT-PCR及Western bolt方法检测妊娠期糖尿病妇女(GDM组)和正常妊娠妇女(对照组)剖宫产前的血脂水平及其皮下脂肪组织及胎盘组织的LPL蛋白表达情况。结果:GDM组血甘油三酯含量为(3.29±1.36)mmol/L,对照组为(2.34±1.35)mmol/L,两组比较P<0.05。LPL mRNA在GDM组脂肪组织中的相对表达水平为4.9×10-2±1.1×10-2,与对照组的5.5×10-2±1.3×10-2比较差异无显著性;LPL mRNA在GDM组胎盘组织中的相对表达为3.2×10-2±0.7×10-2,对照组为1.0×10-2±0.5×10-2,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot显示,两组孕妇脂肪组织中LPL表达无明显差异,但GDM患者胎盘组织中LPL表达较对照组明显增强。结论:妊娠期糖尿病孕妇胎盘中LPL表达增强可能是引起母体到胎儿的脂质转运异常的因素之一。     

胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病机制中的作用

目的: 探讨胰岛素抵抗(IR) 在妊娠期糖尿病(GDM) 发病机制中的作用。方法: 应用放射免疫法测量32例GDM妇女、30例正常糖耐量妊娠妇女(NGT) 的空腹胰岛素及C肽水平和75g葡萄糖耐量试验(OGTT) 后2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 及胰岛分泌功能指数(HBCI), 比较两组HOMA-IR及HBCI的差异。结果: GDM组HOMA-IR (2. 3±0. 3) 高于NGT组(1. 4±0 .4), 有显著差异(P<0 .01); 两组间HBCI比较差异不显著(P>0. 05)。结论: 妊娠期存在生理性IR, 妊娠期IR程度增加, 可能是GDM主要的发病机制之一。     

妊娠糖尿病子代红细胞膜胰岛素受体与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨妊娠糖尿病(GDM)子代红细胞膜胰岛素受体与胰岛素抵抗之间的关系。方法:32例妊娠糖尿病患者的儿童,22例正常妊娠者的儿童,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h血糖(2h BG)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和亲和力常数(K1、K2),计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:GDM组儿童R1、R2低于对照组(P<0.05);GDM组儿童体重、BMI、FINS水平高于正常对照组(P<0.05)。多元线性逐步回归分析结果显示,进入回归方程的因素有体重(t=32.186,P<0.05)、BMI(t=3.362,P<0.05)、R1(t=-2.613,P<0.05)、R2(t=-2.541,P<0.05),提示以上因素是影响GDM组儿童IR的主要危险因素。结论:妊娠糖尿病(GDM)子代存在胰岛素抵抗,且与红细胞膜胰岛素受体数目减少、亲和力下降及体重指数有密切关系。     

妊娠期糖尿病孕妇血浆Ghrelin水平与胰岛素抵抗的研究

目的:观察妊娠期糖期尿病孕妇血浆ghrelin水平及其与体重指数(BMI)、血脂、血糖、胰岛素抵抗的相关性。方法:选取正常分娩的妊娠期糖尿病孕妇40例为研究组,对照组为正常孕妇40例,两组孕妇年龄、孕龄及BMI均无统计差异(P0.05)。对两组孕妇于孕28周进行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),测定0、1、2、3 h静脉血浆葡萄糖,如有2个或2个以上时点的血糖大于或等于临界值,则诊断为妊娠期糖尿病。酶联免疫吸附法(EIA)测定空腹血浆ghrelin浓度,并测定空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,计算胰岛素敏感指数。结果:①与正常对照组比较,研究组孕妇FBG、FINS、TC、TG、LDL-C及HOMA-IR均明显升高(P0.01),HDL-C明显下降(P0.01)。②妊娠期糖尿病组血浆ghrelin水平显著低于对照组(P0.01)。Pearson相关分析表明,研究组孕妇血浆ghrelin与BMI、空腹血糖、空腹胰岛素及HOMA-IR呈负相关。结论:妊娠期糖尿病孕妇血浆存在糖脂代谢紊乱,胰岛素抵抗增加;妊娠期糖尿病孕妇ghrelin水平表达较正常孕妇显著降低;血浆ghrelin水平与胰岛素抵抗呈负相关;Ghrelin参与了孕期机体的能量代谢以及胰岛素抵抗的发生。     

血清脂联素水平与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗相关性

目的:探讨妊娠期糖尿病患者血清脂联素和TNF-α水平与胰岛素抵抗关系。方法:检测40例GDM患者(GDM组)、30例正常葡萄糖耐量妊娠(NGT组)血清脂联素、TNF-α,分析两者与胰岛素抵抗指数的相关性。同时用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数。结果:与NGT组比较,GDM组血清脂联素水平明显下降(P<0.01)、TNF-α明显升高(P<0.01),脂联素与胰岛素抵抗(IR)呈负相关(r=-0.612,P<0.01)、TNF-α与胰岛素抵抗呈正相关(r=0.332,P<0.01)。GDM组多元线性逐步回归分析结果显示,孕前BMI、脂联素和TNF-α是影响GDM患者IR的独立危险因素。结论:GDM患者血清低脂联素水平、高TNF-α水平与IR密切相关,是妊娠糖尿病发生、发展的重要影响因素。     

妊娠糖尿病患者超敏C反应蛋白与胰岛素抵抗相关性的初步探讨

目的:探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选择41例妊娠糖尿病孕妇(GDM组)、40例糖耐量正常(NGT)的孕妇作对照(NC组),用ELISA方法测定hs-CRP水平,同时计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:①GDM组的hs-CRP、HOMA-IR分别为(10.80±3.57)mg/L、(3.96±2.16)mg/L,NC组分别为(5.96±2.56)mg/L、(2.59±0.71)mg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);②多元线性逐步回归分析显示,HOMA-IR是影响hs-CRP最为显著的因素。结论:GDM患者的血清hs-CRP水平明显升高与IR密切相关,hs-CRP与GDM的发病有关。     

妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的危险因素分析

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)的危险因素,为防治GDM的发生、发展提供理论依据。方法:分析106例GDM患者和80例正常孕妇年龄、孕周、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质指数(BMI)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ谷氨酸转移酶(GGT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns),用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IR程度,采用单因素分析及多元线性逐步回归分析,探讨各因素与胰岛素抵抗的关系。结果:GDM组BMI、ALT、GGT、TC、TG、LDL-C、FBG、FIns、HOMA-IR、CRP水平明显高于对照组(P0.05),HDL-C水平低于对照组(P0.05)。以HOMA-IR为因变量,进行多元线性逐步回归分析显示HOMA-IR与BMI、ALT、GGT、TG、CRP呈正相关(P0.05)。结论:BMI、ALT、GGT、TG、CRP水平与IR密切相关,是影响GDM发生、发展的危险因素,提示有效控制体重,监测血脂、肝酶及血清CRP指标,有望缓解IR的严重程度。     

CAPN-10基因多态性与妊娠期糖尿病遗传易感性的关系

目的:探讨CAPN-10基因19、43及63位点多态性与妊娠期糖尿病遗传易感性的关系。方法:采用病例对照研究方法及PCR-RFLP技术对100例葡萄糖耐量正常的妊娠妇女(NGT组)和100例妊娠期糖耐量受损患者(GIGT组)及100例妊娠期糖尿病患者(GDM组)的CAPN-10基因19、43及63多态性位点进行基因分型。结果:①CAPN-10基因的19、43、63位点的基因型频率经Hardy-Weinberg平衡定律检验,均符合遗传平衡法则,表明各基因频率满足遗传平衡(P>0.05),基因型频率分布具有群体代表性。②43位点GG基因型频率及G等位基因频率在GDM组均显著高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05),而在GIGT组与NGT组间差异无统计学意义。③19位点和63位点的基因型频率、等位基因频率在GDM组、GIGT组与NGT组差异均无统计学意义;19、43、63位点的基因型频率、等位基因频率在GIGT组与GDM组差异无统计学意义。结论:CAPN-10基因多态性可能与GDM遗传易感性有关;CAPN-10基因SNP43位点G等位基因可能与GDM的发生有关,其16和63位点则与GDM的发生无关。