辅酶Q10抗氧化作用研究进展

辅酶Ql0是体内组成呼吸链的必需成分，是电子传递链中的递氢体，为线粒体合成能量物质ATP的必要成分，主要来源于食物补充和自身合成。近年来越来越多的研究证明，还原性辅酶Q10可以通过与维生素E协同作用清除自由基而在体内起抗氧化作用，是体内一种重要的脂溶性抗氧化剂。辅酶Q10通过阻止体内LDL氧化修饰而对动脉粥样硬化的发生和发展有一定的抑制作用，但其作用机制尚不确切。     

水溶性辅酶Q10与维生素E协同抗衰老小鼠的脂质过氧化作用

目的探讨水溶性辅酶Q10与维生素E协同作用对自然衰老小鼠抗氧化能力的影响。方法自然衰老小鼠随机分为正常对照组、维生素E组、辅酶Q10 维生素E组(10.0、20.06、0.0 mg/kgB.W.)。实验结束后测血中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力。结果辅酶Q10与维生素E协同可显著提高衰老小鼠血中的SOD活性,明显降低MDA含量。结论辅酶Q10与维生素E协同可显著提高衰老小鼠的抗氧化能力,其抗氧化效果优于单独的维生素E。     

074 辅酶Q10抗氧化作用研究进展

辅酶Q10是体内组成呼吸链的必需成分,是电子传递链中的递氢体,为线粒体合成能量物质ATP的必要成分,主要来源于食物补充和自身合成.近年来越来越多的研究证明,还原性辅酶Q10可以通过与维生索E协同作用清除自由基而在体内起抗氧化作用,是体内一种重要的脂溶性抗氧化剂.辅酶Q10通过阻止体内LDL氧化修饰而对动脉粥样硬化的发生和发展有一定的抑制作用,但其作用机制尚不确切.     

液质联用法同时测定保健食品中维生素E、维生素E乙酸酯和辅酶Q10

目的采用高效液相色谱-串联质谱法(HPLC-MS/MS),建立保健食品中维生素E、维生素E乙酸酯和辅酶Q10的检测方法。方法样品经过乙腈超声提取(50℃),采用HPLC-MS/MS法进行检测。色谱条件:采用Agilent Eclipse-plus C18(2.1 mm×50 mm,1.8μm)色谱柱,流动相为乙醇-甲醇(含0.1%甲酸)溶液,梯度洗脱,流速为0.2 ml/min,柱温为35℃。质谱条件:电喷雾离子源(ESI+),干燥气温度为250℃,鞘气流速为11 L/min,源电压为4 kV,检测方式为多重反应监测(MRM)模式。结果维生素E、维生素E乙酸酯和辅酶Q10在相应的浓度范围内与峰面积都呈良好线性关系(r>0.99),加样回收率为78.1%~96.3%,精密度RSD<6%,方法检出限在0.008μg/g^0.15μg/g。结论此方法测定快速准确、灵敏度高,专属性强,可用于保健食品中维生素E、维生素E乙酸酯和辅酶Q10的检测。     

辅酶Q10对脑衰老影响的实验研究

衰老是在生命进程中机体各组织器官出现功能和形态退变的过程。而一氧化氮(NO)是存在于生物机体内的一种信号分子。调节心血管系统、神经系统和免疫功能。近年研究发现NO与衰老也有密切的关系。辅酶Q10是真核细胞线粒体电子传递链的组成成分，参与氧化磷酸化，临床上主要用于心脏病的治疗，增加能量的供应。但辅酶Q10也是体内一个重要的还原剂，能清除自由基，减轻氧化损伤。本文主要通过给D-半乳糖老化模型小鼠补充外源性辅酶Q10，     

抗氧化别忘辅酶Q10

提起抗氧化作用．很多人都会想到维生素C、维生紊E等营养素．但是在我们的生命活动中，还有一个不可缺少的重要物质．就是辅酶Q10。辅酶Q10是上世纪中期在美国被发现的．是一种广泛存在的脂溶性抗氧化剂．它的结构类似维生素K。它是细胞呼吸和代谢的激活剂．具有提高人体免疫功能．增强抗自由基能力、延缓衰老、增强人体活力等多方面功能。     

类维生素物质—辅酶Q10的研究进展

本简要回顾了辅酶Q10（CoQ10)的研究发展历程，阐述了其定义，特点和生理活性，同时对CoQ10缺乏的原因，CoQ10的临床研究进展和应用前景以及人们关心的若干问题作了综述论述。     

类维生素物质——辅酶Q10的研究进展

本文简要回顾了辅酶Q10 (CoQ10 )的研究发展历程 ,阐述了其定义、特点和生理活性 ,同时对CoQ10缺乏的原因、CoQ10的临床研究进展和应用前景以及人们关心的若干问题作了综合论述     

148 类维生素物质--辅酶Q10的研究进展

本文简要回顾了辅酶Q10(CoQ10)的研究发展历程,阐述了其定义、特点和生理活性,同时对CoQ10缺乏的原因、CoQ10的临床研究进展和应用前景以及人们关心的若干问题作了综合论述.     

辅酶Q10对自然衰老大鼠的抗氧化作用研究

目的研究辅酶Q10对自然衰老大鼠的抗氧化作用。方法将48只雄性老龄SD大鼠按其血清丙二醛(MDA)含量分层后随机分为3个剂量组和1个阴性对照组,每组12只大鼠。3个剂量组分别给予15.00、7.50、3.75mg/kg BW的辅酶Q10,阴性对照组给予小麦胚芽油,采用经口灌胃法给样,每日1次,连续灌胃90天。试验终末用试剂盒法测定大鼠体内MDA、脂褐质(Lip)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与阴性对照组相比较,辅酶Q10各剂量组大鼠血清、脑和肝组织中的MDA含量呈不同程度下降;SOD和GSH-Px活性呈不同程度升高;脑和肝组织中Lip不同程度下降。结论辅酶Q10具有抗氧化功能。     

联合口服VitA和VitE对正常家兔血清SOD和LPO的影响

为了探讨ＶｉｔＡ对ＶｉｔＥ的抗氧化作用的影响，我们检测了家兔口服ＶｉｔＡ和ＶｉｔＥ及联合口服ＶｉｔＡ和ＶｉｔＥ后，血清中ＳＯＤ和ＬＰＯ。结果：①联合服二种药物与单一服ＶｉｔＥ组比较ＳＯＤ值有增加（ｒ＝４．０３，Ｐ〈０．０５），②联合口服ＴｉｔＡ和ＶｉｔＥ组与对照组比较ＳＯＤ值增加，ＬＰＯ值降低，差异有显著性（Ｐ〈０．０５），结果提示：联合应用ＶｉｔＡ和ＶｉｔＥ比单独服用ＶｉｔＥＳＯＤ的活性的增加；     

EFFECTS OF VITAMIN E AND SELENIUM ON THE TOXICITY OF PARAQUAT

The toxicity of paraquat, which has been attributed to the activation of oxygen, is strongly modulated by dietary selenium but not by vitamin E.     

辅酶Q_(10)缓解小鼠运动性疲劳的实验研究

[目的]研究辅酶Q10对小鼠运动性疲劳的缓解作用。[方法]将小鼠随机分为1个对照组和3个剂量组,分别以辅酶Q10含量为0.084,0.167,0.250g/kg.d的剂量连续灌胃30d,测定负重游泳时间、血乳酸含量、血清尿素氮含量以及肝糖原含量。[结果]高剂量组小鼠的游泳时间长于对照组(P﹤0.05);游泳后20min高剂量组小鼠的血乳酸值与对照组相比明显降低(P﹤0.05);低剂量组小鼠肝糖原含量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]辅酶Q10具有缓解运动性疲劳的作用。     

硒、维生素E对心肌胶原蛋白代谢的影响

目的：阐明硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）与心肌胶原蛋白代谢的关系。方法：以病区粮（低Ｓｅ、低ＶＥ）喂养大鼠,并注射异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）诱发心肌缺血缺氧性坏死,检测心肌中谷胱甘肽氧化酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和胶原蛋白含量变化。结果：低Ｓｅ低ＶＥ组血浆和心肌ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性下降,ＭＤＡ含量上升,与心肌胶原蛋白含量变化有相关性。补Ｓｅ补ＶＥ后,ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性上升,ＭＤＡ水平下降,心肌胶原蛋白含量下降。结论：低Ｓｅ低ＶＥ加重ＩＳＯ诱发的心肌损伤,脂质过氧化和自由基与心肌胶原蛋白代谢关系密切。补Ｓｅ补ＶＥ后,能缓解心肌细胞对诱发因素所造成的损伤,对保护心肌细胞和防止心肌纤维化的形成具有一定作用。     

补充VE和Vc对鸡胴体脂质过氧化的保护作用

在饲喂基础饲料的基础上,对两组实验鸡分别补充V_e、V_e V_c,饲养3周。宰后立即取血、胸肌、腿肌及48小时后取胸肌、腿肌样品测超氧化物歧化酶(SOD)含量和丙二醛(MDA)水平。结果显示,实验组肉鸡SOD含量显著高于对照组,MDA水平显著低于对照组。提示饲料中补充这两种抗氧化维生素可延长胴体保藏时间。上述两种维生素起协同作用。     

急性缺氧对大鼠脂质过氧化的影响及补充维生素E的效应

从４０００～６０００ｍ的不同模拟高度以及同一高度不同停留时间，观察缺氧对大鼠脂质过氧化的影响及维生素Ｅ干预的效应。结果表明，不同程度的缺氧能明显地增加多核粒细胞（ＰＭＮｓ）Ｏ－．２的产量，导致机体的脂质过氧化（ＬＰＯ）反应显著增强，其代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量同步增高，但同一高度，缺氧时间长短作用不大。补充维生素Ｅ３０ｍｇ／ｄ，能有效地减轻ＬＰＯ反应，使动物血清ＭＤＡ含量显著下降，但补充ＶＥ对ＰＭＮｓＯ－．２产量无明显影响，说明ＶＥ抗ＬＰＯ很可能是阻断自由基反应，而不是降低自由基产量。     

硒和维生素E对大鼠糖尿病易感性的影响

目的 :　观察硒 ( Se)和维生素 E( VE)对糖尿病 ( DM)易感性的影响。方法 :　应用膳食低 Se复加注射链脲佐菌素 ( STZ)法制成大鼠 DM模型 ,补充一定剂量的 Se和 (或 ) VE,观察对大鼠 DM易感性的影响。结果 :　膳食低 Se、低 VE可明显增加大鼠 DM易感性 ,表现为血清 C肽水平和胰岛 C肽分泌贮备显著降低 ,血糖明显升高 ,并可显著增加 DM大鼠死亡率。在膳食中联合补充 0 .2 mg Se、50 0 mg VE/ kg,明显增加了 DM大鼠血清和胰岛 C肽含量、降低 DM大鼠血糖水平 ,亦使 DM大鼠死亡率显著降低。结论 :　在 DM亚临床状态下 ,联合补充适量 Se和 VE可改善胰岛内分泌细胞代谢偏移及功能紊乱 ,拮抗致病因素的胰岛损伤效应 ,降低 DM易感性。     

维生素E和硒对大鼠肝细胞和储脂细胞的影响

目的：　研究维生素Ｅ（ＶＥ）、硒（Ｓｅ）及二者联合应用对四氯化碳（ＣＣｌ４）作用下肝细胞、储脂（Ｉｔｏ）细胞、细胞外基质（ＥＣＭ）产生的抑制作用。方法：　采用大鼠肝脏原位灌流、分离培养肝细胞和Ｉｔｏ 细胞。结果：　ＶＥ、Ｓｅ 能明显抑制ＣＣｌ４ 作用下大鼠肝细胞、Ｉｔｏ 细胞３Ｈ－脯氨酸（３Ｈ－Ｐｒｏ）掺入、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）分泌,还可使Ｉｔｏ 细胞透明质酸（ＨＡ）、板层素（ＬＮ）、纤维连接素（ＦＮ）分泌减少。ＶＥ加Ｓｅ在抑制肝细胞、Ｉｔｏ 细胞３Ｈ－Ｐｒｏ 掺入、降低丙二醛（ＭＤＡ）释出,提高谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性,降低Ｉｔｏ 细胞ＨＡ、ＦＮ分泌诸方面优于ＶＥ或Ｓｅ 的单独作用,并可使Ｓｅ 的用量节省一半。结论：　ＶＥ和Ｓｅ具有抑制大鼠肝细胞、Ｉｔｏ 细胞ＥＣＭ的作用;二者的联合应用效果更好,可望成为一种抗肝纤维化的新方法。     

硒和维生素E对白血病细胞凋亡及c-Myc基因表达的影响

目的 :　研究 Se和 VE对白血病细胞凋亡及 c- Myc基因表达的影响。方法 :　体外培养白血病细胞株 HL- 6 0、K5 6 2 ,培养时分别添加 Se(8μmol/L)和 VE(1 0 0 μmol/L)。利用 DNA凝胶电泳技术及 Northern杂交技术检测细胞凋亡和癌基因表达。结果 :　Se和 VE均能诱导白血病细胞 HL- 6 0和 K5 6 2细胞凋亡。VE(1 0 0 μmol/L)能够抑制 HL- 6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性 ;VE却不能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达。相反 ,Se(8μmol/L)不能够抑制 HL-6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,却能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性。结论 :　抑制 c- Myc基因的表达 ,诱导白血病细胞凋亡是 Se、VE抑制白血病细胞增殖的重要途径之一。对于髓系和非髓系白血病细胞 ,Se与 VE对 c- Myc基因的表达的影响迥然不同 ,提示二者的作用机制是不同的。