14-3-3σ基因在乳腺癌中的甲基化及其转录表达

目的 通过研究14-3-3σ基因在散发性乳腺癌中的甲基化和mRNA转录情况,探讨14-3-3σ基因与乳腺癌发生的相关性。方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应法对散发性乳腺癌患者癌组织标本进行14-3-3σ甲基化检测,SYBR green Ⅰ实时定量PCR法检测14-3-3σmRNA转录水平。结果 采用相对量分析法,△△CT为0.77,根据样本平均相对含量%=2-△△CT,得出14-3-3σ基因在癌症组平均转录表达量是非癌组的58%。14-3-3σ基因启动子在42例散发性乳腺癌标本中甲基化率为66.7%;在24例乳腺非癌组织中甲基化率为25%,经统计学分析,二者差异有显著性（Χ2=10.616,P<0.05）。结论 14-3-3σ基因在乳腺癌组织中有较高的甲基化率,且mRNA表达水平降低,可能甲基化的异常影响了14-3-3σ基因的表达,从而促进乳腺癌的发生。     

14-3-3σ基因在乳腺癌中甲基化及其转录表达研究

目的 通过研究14-3-3σ基因在散发性乳腺癌中的甲基化和mRNA转录情况,探讨14-3-3σ基因与乳腺癌发生的相关性。方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应法对散发性乳腺癌患者癌组织标本进行14-3-3σ甲基化检测,SYBR green Ⅰ实时定量PCR法检测14-3-3σmRNA转录水平。结果 采用相对量分析法,△△CT为0.77,根据样本平均相对含量%=2-△△CT,得出14-3-3σ基因在癌症组平均转录表达量是非癌组的58%。14-3-3σ基因启动子在42例散发性乳腺癌标本中甲基化率为66.7%;在24例乳腺非癌组织中甲基化率为25%,经统计学分析,二者差异有显著性（Χ2=10.616,P<0.05）。结论 14-3-3σ基因在乳腺癌组织中有较高的甲基化率,且mRNA表达水平降低,可能甲基化的异常影响了14-3-3σ基因的表达,从而促进乳腺癌的发生。     

肺癌患者14-3-3σ基因启动子甲基化与其mRNA表达水平的关系

目的:探讨肺癌患者14-3-3σ基因启动子CpG岛甲基化状况与其mRNA表达水平的关系。方法:用实时定量PCR检测14-3-3σ基因mRNA在肺癌组织、正常肺组织及肺癌细胞株A549中的表达;用甲基化特异性PCR检测这些组织、细胞中14-3-3σ启动子区CpG岛甲基化状态。结果:14-3-3σ基因启动子在肺癌组织和正常肺组织中发生甲基化的频率分别为51.11%(23/45)和17.39%(4/23)(2χ=7.229,P=0.007)。14-3-3σmRNA在正常组织中全部表达,在肺癌组织中表达缺失率为15.56%(7/45),且表达量低于正常肺组织(t=10.309,P<0.001),不同肿瘤病理分型(SCLC、NSCLC)之间14-3-3σmRNA有显著差异(t=5.256,P<0.023),不同年龄、性别、肿瘤大小之间无显著差异(P>0.05)。14-3-3σ启动子甲基化与其表达量下降密切相关(r=0.48,P=0.04).结论:在肺癌中14-3-3σ启动子甲基化与其mRNA表达下调或缺失有密切关系,在肺癌发生中14-3-3σ异常甲基化起一定作用。     

乳腺癌p16基因甲基化及与蛋白表达的关系

目的:探讨散发性乳腺癌中p16基因异常甲基化状况及其与蛋白表达的关系,进而研究散发性乳腺癌中p16基因异常的表遗传学作用。方法:用甲基化特异PCR(MSP)和SP法研究68例乳腺癌组织及相应癌旁正常组织中p16基因启动子甲基化状况及蛋白表达情况。结果:p16基因在68例散发性乳腺癌组织中的甲基化率为29%,且其甲基化与肿瘤组织分型、患者居住地及淋巴结转移相关(P<0.05),而与肿瘤患者绝经与否及组织分级无关(P>0.05);P16蛋白在所有肿瘤标本中的表达下降率为51%,在相应癌旁组织中均呈阳性表达,二者有显著性差异(P<0.05),P16蛋白表达下降与肿瘤患者淋巴结转移及患者居住地明显相关(P<0.05),与患者绝经、组织分级和分型无关(P>0.05);在20例p16甲基化的癌组织标本中,P16蛋白表达下降率(95%),显著高于48例未发生甲基化的乳腺癌标本下降率(33%),两者有显著性差异(P<0.05),乳腺癌患者组织p16基因甲基化检出率与P16蛋白表达下降率具有良好的一致性(Kappa=0.506),而p16未发生甲基化的正常乳腺组织和乳腺良性病变组织其蛋白均呈阳性表达。结论:在散发性乳腺癌中p16启动子甲基化改变会明显降低P16蛋白表达,p16基因启动子甲基化是其蛋白表达下降的重要原因,这种机制更倾向于农村乳腺癌患者。     

乳腺癌组织与血清BRCA1基因异常甲基化的临床意义

目的:探讨乳腺癌BRCA1基因启动子异常甲基化状况及其在乳腺癌早期诊断中的价值。方法:用甲基化特异PCR方法对乳腺癌患者癌组织、癌旁组织及对应血浆进行BRCA1异常甲基化检测。结果:乳腺癌组织中BRCA1启动子异常甲基化检出频率为35/102(34%),血浆的检出率为32/102(32%),而癌旁组织中没有检出BRCA1异常甲基化。根据不同病理特征将35例散发性乳腺癌按组织类型、不同分级、有无淋巴结转移和年龄进行分类分析。结果显示,MSP法检测肿瘤组织与对应血浆BRCA1异常甲基化有很好的一致性(P>0.05)。102例患者的组织与血清中甲基化检出率的一致性良好(Kappa=0.765)。BRCA1基因甲基化结合病理特征表明,BRCA1基因在原位癌中甲基化检出率明显低于浸润性癌(P<0.05),有淋巴结转移相应标本BRCA1基因甲基化检出率也明显高于无淋巴结转移的标本(P<0.05),而BRCA1基因甲基化与否与肿瘤分级及年龄(绝经前后)无明显关联(P>0.05)。结论:BRCA1基因异常甲基化在乳腺癌组织与血清有相似的甲基化模式,且在乳腺癌的组织分型与转移方面有一定的鉴别诊断价值。     

丹参对人肝癌细胞14-3-3σ基因甲基化的影响

目的：观察肝癌组织中14-3-3σ基因的表达及其启动子区域甲基化程度的改变,丹参对人肝癌细胞株Huh-7细胞14-3-3σ基因的表达及其启动子区域甲基化的影响。 方法：收集2014年1月至2014年12月间36例肝癌病人的肝癌组织及其癌旁组织,分别分离其RNA及DNA,针对14-3-3σ基因的表达及其启动子区域甲基化程度进行定量分析;使用丹参处理人肝癌细胞株Huh-7细胞,观察丹参处理后人肝癌细胞株Huh-7细胞侵袭能力及其14-3-3σ基因的表达及其启动子区域甲基化程度的改变。 结果：相较于癌旁组织,肝癌组织中14-3-3σ基因的表达量显著降低,且基因组DNA启动子区域多个CpG位点呈连续性的甲基化水平增高;丹参处理后人肝癌细胞株Huh-7细胞的侵袭能力显著降低;伴随着14-3-3σ基因的表达量增加,且其启动子区域的多个CpG位点呈连续性的甲基化水平降低。 结论：肝癌组织中14-3-3σ基因的低表达与其启动子区域的高甲基化水平相关;丹参能抑制通过抑制14-3-3σ基因启动子区域的多个CpG位点的甲基化,促进抑癌基因14-3-3σ的表达,从而降低人肝癌细胞株Huh-7细胞的侵袭能力。     

浸润性乳腺癌中14-3-3σ蛋白的表达与ER、PR的相关性研究

目的 探讨浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ蛋白的表达与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的相关性.方法 选择2012年12月～2014年10月重庆市公安消防总队医院手术切除的浸润性乳腺癌组织标本55例及其相应的癌旁正常组织31例为研究对象,分别将其作为浸润性乳腺癌组织组和正常乳腺组织组.采用免疫组化SP法检测乳腺组织中14-3-3σ蛋白及ER、PR的表达情况;采用Pearson相关系数分析14-3-3σ蛋白表达水平与ER、PR的相关性.结果 浸润性乳腺癌组织14-3-3σ蛋白及ER阳性表达率明显低于正常乳腺组织,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01);浸润性乳腺癌组织PR阳性表达率与正常乳腺组织比较,差异无统计学意义(P＞0.05);浸润性乳腺癌组织中,14-3-3σ蛋白阳性表达率明显低于ER、PR,差异均有统计学意义(均P＜0.05);正常乳腺组织中,14-3-3σ蛋白、ER及PR表达情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05).不同年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移情况的浸润性乳腺癌患者14-3-3σ蛋白阳性表达率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);不同TNM分期、组织分型、分化程度、PR及ER表达情况的浸润性乳腺癌患者14-3-3σ蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).Pearson相关性分析显示,14-3-3σ蛋白与ER阳性表达呈正相关(r=0.3334,P＜0.05),14-3-3σ蛋白与PR无相关性(P＞0.05).结论 14-3-3σ蛋白可能参与浸润性乳腺癌的发生、发展和转移,14-3-3σ与ER的联合检测可成为乳腺癌患者预后判断的重要指标.     

14-3-3σ和Mdm2蛋白在浸润性乳腺癌中的表达及意义

目的 研究浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ和Mdm2蛋白的表达情况及其与临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组化PV-9000两步法检测浸润性乳腺癌73例、乳腺导管原位癌20例、乳腺导管上皮不典型增生20例、导管内乳头状瘤10例、乳腺腺病10例和癌旁正常乳腺组织12例中14-3-3σ和Mdm2蛋白的表达情况.结果 73例浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ的阳性表达率为20.5%,20例乳腺导管原位癌为40.0%,20例导管上皮不典型增生为65.0%,10例导管内乳头状瘤为70.0%,10例乳腺腺病为80.0%和12例癌旁正常组织为83.3%,其中浸润性乳腺癌明显低于乳腺癌旁正常组织(P＜0.05);14-3-3σ的表达在TNM分期、腋窝淋巴结转移、HER-2受体及ER受体等组间差异均有统计学意义(P＜0.05),其他临床特征组间差异均无统计学意义(P＞0.05);Mdm2蛋白在浸润性乳腺癌、乳腺导管原位癌、导管上皮不典型增生、导管内乳头状瘤、腺病及癌旁正常组织中的表达阳性率分别为61.6%(45/73)、55.0%(11/20)、45.0%(9/20)、40.0%(4/10)、30.0%(3/10)30%和16.7%(2/12),其中浸润性乳腺癌明显高于癌旁正常组织(P＜0.05);Mdm2的表达与腋窝淋巴结转移有关(P＜0.05),而与其他临床病理参数无关(P＞0.05);14-3-3σ和Mdm2蛋白的表达在浸润性乳腺癌中呈负相关(rs=-0.458,P=0.000).结论 14-3-3σ和Mdm2蛋白在浸润性乳腺癌中异常表达,说明其可能在乳腺癌的发生发展中起重要作用.     

p53和14-3-3σ在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达和意义

目的探讨p53和14-3-3σ在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达。方法采用免疫组化SP法和RT-PCR方法检测慢性宫颈炎20例、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)75例(其中CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级病变各25例)、宫颈癌患者30例组织中p53和14-3-3σ的表达。结果慢性宫颈炎组未见P53阳性表达,宫颈癌组P53阳性表达率明显高于宫颈上皮内瘤样病变组(p<0.05)。在宫颈癌组、宫颈上皮内瘤样病变组4-3-3σ阳性表达率明显低于慢性宫颈炎(P<0.05),宫颈癌组4-3-3σ阳性表达率明显低于宫颈上皮内瘤样病变组(P<0.05)。而P53和14-3-3σ在宫颈上皮内瘤样病变各分级中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。宫颈癌p53和14-3-3σ阳性表达与宫颈癌的组织分化程度有关(P<0.05),而与临床分期及有无淋巴结转移无关(P>0.05),且二者在宫颈癌组织中的表达呈负相关(r=-0..533,P<0.05)。结论 p53和14-3-3σ的异常表达可能在子宫颈的恶性转变和细胞分化中发挥着重要的作用,提示14-3-3σ可能是宫颈癌发生和发展中的重要抑制因子。     

14-3-3σ和Cyclin B1蛋白在浸润性乳腺癌中的表达及意义

目的 探讨浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ和Cyclin B1的表达并分析其阳性表达与预后的关系。方法 应用免疫组化PV-9000两步法检测80例浸润性乳腺癌 ,40例乳腺导管原位癌和25例乳腺增生症术后石蜡标本中14-3-3σ和Cyclin B1蛋白的表达情况。结果 80例浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ的阳性表达率为22.5%（18/80）,明显低于乳腺导管原位癌65%（26/40）和乳腺增生症92%（23/25）（P<0.05）; 14-3-3σ的表达在组织学分级、TNM分期、腋窝淋巴结转移、术后复发、HER-2受体及ER受体等分组间差异均有显著性意义（P<0.05）,与其它临床特征之间差异均无统计学意义（P>0.05）; Cyclin B1蛋白在浸润性乳腺癌、乳腺导管原位癌、乳腺增生症组织中的表达阳性率分别为67.5%（54/80）、52.5%（21/40）和36%（9/30）,其中浸润性乳腺癌明显高于乳腺增生症（P<0.05）;Cyclin B1的表达在腋窝淋巴结转移、术后复发及ER受体等分组间差异均有显著性意义（P<0.05）,而在与其它临床特征之间差异均无统计学意义（P>0.05）;14-3-3σ和Cyclin B1蛋白的表达呈负相关（r=-0.521,P=0.000）。14-3-3σ蛋白阳性表达组患者的总生存期OS明显高于阴性表达组患者的总生存期OS,Cyclin B1蛋白的表达与之相反（P<0.05）。结论 14-3-3σ和cyclin B1蛋白与浸润性乳腺癌的发生发展可能相关,二者联合检测可能对判断患者的预后有一定作用。     

p16基因启动子甲基化与乳腺癌临床病理特征的关系

目的探讨p16基因在乳腺癌组织中的表达及其启动子区域甲基化情况,并分析p16基因启动子甲基化与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SP方法和甲基化PCR(MSP)方法检测47例乳腺癌和20例乳腺增生组织p16蛋白表达及其启动子甲基化情况。结果乳腺癌组织p16蛋白阳性表达率低于乳腺增生组织(48.9%vs.70.0%),启动子甲基化率高于乳腺增生组织(38.3%vs.20.0%),但差异均无统计学意义(P>0.05);p16基因表达下降与其高甲基化呈负相关(r=-0.33,P=0.02);p16基因启动子甲基化与年龄、肿瘤直径、临床分期、雌激素受体(ER)以及孕激素受体(PR)无关(P>0.05),而与组织分级、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论p16基因启动子甲基化诱导p16蛋白低表达在乳腺癌早期发生过程中作用有限,但在乳腺癌发展过程中发挥作用。     

乳腺癌患者外周血浆中RAR-β_2基因启动子异常甲基化分析

目的:探讨RAR-β2基因(retinoic ac id receptorβ2 gene)启动子在散发性乳腺癌患者血浆中异常甲基化状况。方法:用甲基化特异PCR(MSP)法和实时荧光定量PCR法对62例散发性乳腺癌患者血浆和15例良性乳腺增生患者血浆中的RAR-β2基因启动子异常甲基化状况进行检测。结果:散发性乳腺癌患者血清中37%(28/62)发生了RAR-β2基因启动子甲基化,良性乳腺增生患者中均未检测到RAR-β2基因的甲基化。RAR-β2基因启动子甲基化状态与淋巴结转移和临床分期有相关性(P<0.05)。结论:乳腺癌患者外周血浆中RAR-β2基因启动子异常甲基化是散发性乳腺癌发生的早期事件,有望成为乳腺癌早期诊断的指标。     

RUNX3基因启动子甲基化与乳腺癌临床病理特征及预后因素的关系

目的 探讨乳腺癌中抑癌基因RUNX3启动子甲基化状态与散发性乳腺浸润性导管癌临床病理特征及预后因素的关系.方法 运用甲基化特异性PCR(MSP)检测40例乳腺浸润性导管癌和15例乳腺增生病标本中RUNX3基因启动子甲基化状态,同时采用免疫组化SP法检测40例乳腺浸润性导管癌标本中ER、PR、C-erbB-2的表达水平.结果 乳腺浸润性导管癌组织中RUNX3基因启动子甲基化频率为47.5%,乳腺增生病组织中均未发生甲基化;RUNX3基因启动子甲基化与患者的年龄、淋巴结转移、PR、C-erbB-2阳性表达无相关性,与患者的病理组织学分级、临床分期、ER的阳性表达有相关性,差异有统计学意义.结论 RUNX3基因甲基化在散发性乳腺浸润性导管癌恶性进展中有一定作用,有可能成为乳腺癌预后不良的分子检测指标.     

The significance of mRNA expression and methylation of SFRP1 promoter in invasive breast cancer

目的 探讨浸润性乳腺癌及相应癌旁乳腺组织中分泌型卷曲相关蛋白1(the secreted frizzled-related protein 1,SFRP1)基因的表达及其启动子CpG岛的异常甲基化状态,并分析其临床意义.方法 采用实时荧光定量PCR技术及甲基化聚合酶链反应(MSP)技术检测58例浸润性乳腺癌组织和相应癌旁乳腺组织中SFRP1基因的mRNA表达及其启动子CpG岛的异常甲基化情况,并分析其与临床病理参数之间的关系.结果 浸润性乳腺癌组SFRP1基因的甲基化显著高于癌旁乳腺组织组(P<0.05);腋窝淋巴结有转移的浸润性乳腺癌组SFRP1基因的甲基化显著高于腋窝淋巴结无转移组(P<0.05),而与其他临床病理参数无关.SFRP1在浸润性乳腺癌组的mRNA表达量与乳腺癌旁组比较,差异有统计学意义(P<0.05);在23例SFRP1基因启动子CpG岛发生异常甲基化的浸润性乳腺癌组,均未检测到SFRP1的mRNA表达.结论 SFRP1基因异常甲基化可能影响其 mRNA的转录水平;SFRP1基因启动子的甲基化与浸润性乳腺癌的发生发展有关,对其进行检测有可能为浸润性乳腺癌的早期诊断和判断预后提供帮助.     

胰腺癌中人RUNT相关转录因子3基因启动子区甲基化及其临床意义

目的检测胰腺癌人RUNT相关转录因子3(RUNX3)基因启动子的甲基化情况并探讨其临床意义。方法采用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)检测56例胰腺癌组织及癌旁组织、14例正常胰腺组织、3株人胰腺癌细胞株(PANC1、CFPAC-1、SW1990)、1株正常肝细胞株(HL-7702)中RUNX3基因启动子区CpG岛甲基化状态。检测用甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-cdR)处理前后胰腺癌细胞株RUNX3 mRNA的表达。分析RUNX3异常甲基化与胰腺癌临床特征的关系。结果56例胰腺癌组织中,51.79%(29/56)存在RUNX3基因启动子区CpG岛的异常甲基化,癌旁胰腺组织有10.7%(6/56)存在异常甲基化,而正常胰腺组织中未检测到RUNX3基因异常甲基化。RUNX3基因异常甲基化与患者病理分化程度(r=0.314,P=0.018)、淋巴结转移(r=0.370,P=0.005)显著相关。在5-Aza-cdR处理前,胰腺癌细胞株PANC1、CFPAC-1、SW1990的RUNX3 mRNA无表达或低表达,经5-Aza-cdR处理后各胰腺癌细胞株RUNX3 mRNA恢复表达。结论胰腺癌组织及胰腺癌细胞株均存在RUNX3基因CpG岛异常甲基化;RUNX3启动子的高甲基化与其基因表达降低有关,与胰腺癌组织分化程度、淋巴结转移相关。     

浸润性乳腺癌SFRP1基因的表达及其启动子甲基化的意义

目的探讨浸润性乳腺癌及相应癌旁乳腺组织中分泌型卷曲相关蛋白1(the secreted frizzled-relat-ed protein 1,SFRP1)基因的表达及其启动子CpG岛的异常甲基化状态,并分析其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR技术及甲基化聚合酶链反应(MSP)技术检测58例浸润性乳腺癌组织和相应癌旁乳腺组织中SFRP1基因的mRNA表达及其启动子CpG岛的异常甲基化情况,并分析其与临床病理参数之间的关系。结果浸润性乳腺癌组SFRP1基因的甲基化显著高于癌旁乳腺组织组(P<0.05);腋窝淋巴结有转移的浸润性乳腺癌组SFRP1基因的甲基化显著高于腋窝淋巴结无转移组(P<0.05),而与其他临床病理参数无关。SFRP1在浸润性乳腺癌组的mRNA表达量与乳腺癌旁组比较,差异有统计学意义(P<0.05);在23例SFRP1基因启动子CpG岛发生异常甲基化的浸润性乳腺癌组,均未检测到SFRP1的mRNA表达。结论 SFRP1基因异常甲基化可能影响其mRNA的转录水平;SFRP1基因启动子的甲基化与浸润性乳腺癌的发生发展有关,对其进行检测有可能为浸润性乳腺癌的早期诊断和判断预后提供帮助。     

乳腺癌组织中14-3-3σ、P53和IKKα基因mRNA表达及其意义

目的:通过研究14-3-3σ、P53和IKKα基因在散发性乳腺癌中mRNA表达情况,探讨这三个基因在乳腺癌发生中的作用。方法:采用SYBR greenⅠ实时定量PCR法检测14-3-3σ、P53和IKKα基因mRNA表达水平。结果:采用相对量分析法,14-3-3σ、P53和IKKα基因的△△CT依次为0.77、1.96和0.02,根据样本平均相对含量%=2-△△CT,得出14-3-3σ、P53和IKKα基因在癌症组平均转录表达量依次是非癌组的58%、25%和98%,经统计学分析,差异没有显著性。结论:14-3-3σ和P53基因在乳腺癌组织中是低表达的,IKKα基因mRNA表达水平不受影响,三个基因在乳腺癌的发生中是相互影响的。     

浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ和Mdm2蛋白的表达

目的对浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ以及Mdm2蛋白的表达进行分析探讨.方法随机抽取2010年2月~2012年2月间收治的浸润性乳腺癌患者45例以及同期健康体检者50例作为研究对象,分别对其展开组织中14-3-3σ以及Mdm2蛋白的表达情况检查检测,并进行对比分析.结果经统计发现,癌症组患者的14-3-3σ的表达阳性率为20.0%;健康组阳性率为84.0%.Mdm2蛋白在浸润性乳腺癌组中的阳性率为62.22%,健康组中阳性率为30.0%.结论在浸润性乳腺癌组织中,14-3-3σ以及Mdm2蛋白表现出异常表达状态,值得临床给予关注.     

乳腺癌中RUNX3基因启动子区甲基化及基因表达研究

目的 通过检测乳腺癌中RUNX3基因启动子甲基化状态及其对mRNA表达的影响,探讨RUNX3在乳腺癌发生、发展中的意义.方法 运用甲基化特异性PCR(MSP)检测40例乳腺浸润性导管癌和20例乳腺良性病变标本中RUNX3基因启动子甲基化状态,同时采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测该基因的表达情况.结果 乳腺癌组织中RUNX3基因的甲基化率为47.5%,明显高于乳腺良性病变组织的甲基化率,其差异具有显著性(P<0.05);同时乳腺癌组织中RUNX3基因表达缺失率为40%,明显高于乳腺良性病变,其差异也具有显著性(P<0.05).乳腺癌中RUNX3基因启动子甲基化水平与患者的病理组织学分级有相关性,差异有统计学意义(P<0.05),与患者的年龄、淋巴结转移无相关性.RUNX3基因表达与患者的临床病理特征均无相关性.结论 RUNX3基因启动子的高甲基化可能是乳腺癌中一类重要的分子改变,也是导致RUNX3基因表达下降的原因之一,并参与了肿瘤的演进.     

5,7-DMF对MDA-MB-453细胞凋亡和14-3-3σ基因表达的影响

目的:研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)诱导人乳腺癌MDA-MB-453细胞凋亡作用及机制.方法:体外培养乳腺癌MDA-MB-453细胞.MTT法测定细胞活力;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)观察14-3-3σ基因甲基化状态;逆转录聚合酶链反应(RT-P...