幽门螺旋菌在各期胃癌中的检出率与分布

对７例早期胃癌和４２例中晚期胃癌活检组织，作ＨＥ染色及石碳酸碱性品红法染色显示幽门螺旋菌（ＨＰ）。结果表明：４２例中晚期胃癌患者ＨＰ阳性率为２３８％，７例早期胃癌患者ＨＰ阳性率为５７１％，两者差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。在ＨＰ阳性的患者，ＨＰ并不分布于癌变组织，而是分布于癌旁“正常”组织，在中晚期胃癌的ＨＰ分布较早期胃癌更稀疏。提示ＨＰ与胃癌的进展关系不大。     

幽门螺杆菌在胃与十二指肠疾病中的检出率及其分布

本文通过对我院胃镜室1998年6月～1999年6月所检病人行四个部位的活检,检测幽门螺杆菌(HP)的感染情况,研究HP在胃内的分布.     

早期胃癌中幽门螺旋菌的检出与分布

作者对50例早期胃癌和1例十二指肠溃疡胃切除标本的粘膜幽门螺旋菌(HP)的分布与检出情况进行了详细回顾性观察,部分病例进行了改良W-S及复红染色。结果:50例早期胃癌中HP检出率为62.0％,但癌组织中HP阴性,该菌主要存在于癌周病变粘膜以胃粘膜慢性炎症,特别是活动性慢性胃炎为多,HP量及密度与炎症程度有关;异型增生粘膜HP少见;HP不仅存在于粘膜浅层,也可侵入深部腺管,但和非癌病例胃粘膜相比,早期胃癌病例的HP明显少于前者。作者认为,HP与慢性胃炎有关,而与胃癌的发生可能没有直接病因学联系。     

幽门螺旋菌与慢性胃部疾病的关系

ＨＰ感染与胃部疾病的相关性已被公认，ＨＰ感染不同地区有差异。本文通过对煤矿井下工人与地面工人及基它不同工种人员ＨＰ阳性检出率分析。结果井下工人ＨＰＳ同率明显高于其它工种人员。     

胃幽门螺旋菌美兰染色法

胃幽门螺旋菌(Helicobacter Pytrids,HP)与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系,现被公认为是上述疾病的致病因素之一。检查HP现已有多种染色方法,如HE染色,Warthin-Star-     

幽门螺旋菌的几种检测方法研究

幽门螺旋菌(Helicobacter pxloyi间称HP)与胃、十二指肠溃疡病,慢性胃炎,消化不良等疾病关系十分密切。目前检查的方法较多,如细菌培养,组织切片镜检,尿素酶呼吸试验等,但存检测时间较长,检测仪器贵重,不适宜基层医院等弊端。为找到适合于一般医院开展的简、易、行方法,我们对因上消化道症状、胃镜检查及胃十二指肠溃疡而实行手术的患者,采用3种(革兰氏染色显微镜检查;尿素酶试验;空腹胃液尿素氮测定)方法进行检测。并对这些方法进行了研究和比较。     

幽门螺杆菌感染与胃癌

自1983年发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori．H．pylori)以来，大量流行病学资料显示，Hp感染与胃癌的发生密切相关。1994年世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)将幽门螺杆菌(Helicobacter pylori．Hp)列为人类胃癌第1类致癌原。Hp与胃癌关系的研究更加受到重视。目前认为HD感染为胃癌发生的始发因素，而综合因素     

幽门螺杆菌与胃癌发生进程的10年队列研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）在胃癌发生进程中的作用。方法 采用整群随机抽样方法,在胃癌高发区山东省临朐县选择14个自然村,对35-64岁的自然人群进行胃镜普查和血清学检验：取胃黏膜活检组织进行病理学诊断,用酶联免疫吸附法检测Hp抗体。随访5年和10年后,分别再对该人群进行胃镜复查。随访期间对观察对象中无论是自然发生还是胃镜复查发现的胃癌病例均进行登记。结果 经10年随访,共获得符合研究条件的观察对象2469名。随访期间有58例发生胃癌,其中1603名Hp感染阳性者中发生44例（2．74％）,866名Hp感染阴性者中发生14例（1．62％）。Hp感染阳性者发生胃癌的危险性显著高于Hp感染阴性者[比值比（OR）=1．871,95％可信区间（CI）：1．012—3．459]。基线正常或浅表性胃炎（SG）组Hp感染阳性者与阴性者向胃癌癌前病变转化和继续发展进度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。而基线萎缩性胃炎（CAG）组Hp感染阳性者胃癌癌前病变的发展速度明显快于阴性者（P〈0．01）;且该组Hp感染阳性者的胃癌发生率（7／615）也明显高于Hp感染阴性者（0／470,P=0．019）。经10年随访,虽然基线肠上皮化生（IM）组和异型增生（DYS）组Hp感染阳性者的胃黏膜病变重于阴性者（分别为P〈0．05,P〈0．01）,但这两组Hp感染阳性者与阴性者的胃癌发生率非常接近：IM组为17／573和7／224（P=0．907）;DYS组为19／368和7／122（P=0．806）。结论 在胃癌的形成过程中,HP是萎缩性胃炎向更高级癌前病变转化和继续发展的重要促进因素,而且在整个胃癌癌前病变的发展过程中均具有促进作用。HP可能不直接引起胃癌,它与其他致癌因素共同作用促进胃癌的发生。HP对正常或仅为浅表性胃炎的胃黏膜可能没有重要的影响,尚需要做进一步研究。     

不同表型幽门螺杆菌对幽门螺杆菌相关性胃炎和胃癌组织p53表达的影响

目的：探讨不同表型幽门螺杆菌（Hp）对Hp相关性胃炎和胃癌病变及其p53表达的影响。方法：对137例Hp（＋）慢性胃炎（CG）、消化性溃疡及胃癌患者和34例Hp（-）患者用Western blot检测Hp细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡毒素（VacA）、尿素酶（Urease）及其亚型。评价Hp（＋）CG中慢性炎症（CI）、多形核活动性（PA）、Hp定植密度（DH）的组织学等级。用免疫组化检测p53表达，以H-score方法评价。结果：①Hp128ku CagA、116ku CagA、95ku VacA、91ku VacA、30ku UreA表达在轻度CI组的比例低于中、重度CI组（P均〈0．05），95ku VacA、91ku VacA和30ku UreA表达在无PA组的比例低于有PA组（P均〈0．05）。②Hp（＋）组P53 Hscore均高于Hp（-）CG组（P=0．002）。在Hp＋CG中，中重度CI组P53 Hscore均高于轻度组（P=0．025），而在Hp（-）CG组中，差异无显著性。③Hp＋胃癌中，未发现任何独立表型与CG和胃癌的53 Hscore有关（P〉0．05）。结论：Hp多种毒力因子对胃黏膜CI程度加重、PA的发生和发展起促进作用，Hp感染及DH增加均促进p53表达无关；未见Hp任何独立表型与53表达有关，提示Hp可能通过多种毒力因素及此研究未提及的其他因素的综合作用促进p53过度表达。     

Study on association of Helicobacter pylori infection with gastric precancerous diseases and gastric cancer

目的 研究宁夏惠农区回、汉族人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的情况及其与胃癌前病变、胃癌的相关性.方法 选择宁夏惠农区回、汉族383例,其中正常对照组99例(回族45例,汉族54例)、慢性萎缩性胃炎组97例(回族45例,汉族52例)、胃溃疡组75例(回族35例,汉族40例)和非贲门胃癌组112例(回族50例,汉族62例).采用免疫印迹法检测血清Hp抗体、细胞毒素相关基因蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶B(UreB)、尿素酶A(UreA).结果 ①回、汉族正常对照组Hp阳性率分别为68.9%和70.3%,差异无统计学意义(P＞0.05);回、汉族Hp阳性率在胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);②回、汉族CagA抗体阳性的Hp在慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).CagA+ VacA 、VacA、UreA和UreB抗体阳性率在对照组、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌中差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 ①宁夏惠农区回、汉族正常人群Hp感染率高,回、汉族之间Hp感染差异无统计学意义.②宁夏惠农区回、汉族人群胃癌前疾病及胃癌高发与CagA抗体阳性Hp感染率高密切相关,表明Hp致病因子中毒素CagA发挥着主要作用.     

幽门螺杆菌感染情况及其抗体与胃癌前疾病、胃癌的相关性研究

目的研究宁夏惠农区回、汉族人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的情况及其与胃癌前病变、胃癌的相关性。方法选择宁夏惠农区回、汉族383例,其中正常对照组99例(回族45例,汉族54例)、慢性萎缩性胃炎组97例(回族45例,汉族52例)、胃溃疡组75例(回族35例,汉族40例)和非贲门胃癌组112例(回族50例,汉族62例)。采用免疫印迹法检测血清Hp抗体、细胞毒素相关基因蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶B(UreB)、尿素酶A(UreA)。结果①回、汉族正常对照组Hp阳性率分别为68.9%和70.3%,差异无统计学意义(P>0.05);回、汉族Hp阳性率在胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);②回、汉族CagA抗体阳性的Hp在慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CagA+VacA、VacA、UreA和UreB抗体阳性率在对照组、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌中差异均无统计学意义(P>0.05)。结论①宁夏惠农区回、汉族正常人群Hp感染率高,回、汉族之间Hp感染差异无统计学意义。②宁夏惠农区回、汉族人群胃癌前疾病及胃癌高发与CagA抗体阳性Hp感染率高密切相关,表明Hp致病因子中毒素CagA发挥着主要作用。     

幽门螺杆菌在胃癌发生过程中的作用机制

目的：探讨脚可能的致癌机制．方法：采用Warthin—Starry嗜银染色法检测胃癌组织39例,胃黏膜不典型增生24例和慢性胃炎组织33例中的却感染情况;采用PCR法检测上述标本中HpcagA;采用免疫组化S-P法检测组织中iNOS,VEGF,c—erbB-2和ras癌基因产物p185和p21的表达．结果：Hp,HpcagA,iNOS,VEGF,p185和p21在不典型增生和胃癌组织中的表达显著高于慢性胃炎组织;脚阳性慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中iNOS,VEGF和p21的表达显著高于脚阴性组,却阳性不典型增生及胃癌组织中p185的表达显著高于脚阴性组;慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中却与iNOS,VEGF和p21表达呈正相关,不典型增生和胃癌组织中脚与p185表达呈正相关．结论：脚的致癌作用与其HpcagA的过度表达,增强胃黏膜细胞中iNOS和VEGF的表达,促进胃黏膜细胞癌基因c—erbB-2和ras的活化密切相关．     

幽门螺杆菌与胃癌

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的发生密切相关，其分子机制非常复杂，可能通过多个途径的调节而发生。动物模型的建立为阐明Hp感染在胃癌发生中的作用奠定了基础。本文就近年来该领域流行病学、动物模型、分子发病机制等研究作一综述。     

幽门螺杆菌感染对胃癌细胞糖酵解的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(H.pylori)对胃癌细胞糖酵解的影响及分子机制。方法 通过检测胃黏膜上皮细胞GES-1与6种胃癌细胞(MKN28、AGS、HGC27、MGC803、MKN45、NCI-N87)的葡萄糖消耗速率和乳酸产量,确定GES-1和两种胃癌细胞MKN28、AGS为后续研究对象。将GES-1、MKN28和AGS细胞分别与H.pylori(H.pylori-HVS、H.pylori-26695、H.pylori-△cagA)共培养,构建H.pylori急性和慢性感染的细胞模型,将未感染H.pylori的3种细胞设置为对照组。在所有细胞模型中检测葡萄糖消耗、乳酸生成和葡萄糖摄取,并且通过Western blotting检测糖酵解关键酶的蛋白表达水平。结果 与正常胃黏膜上皮细胞GES-1比较,多种胃癌细胞(AGS、HGC27、MGC803、MKN45、NCI-N87)中葡萄糖消耗和乳酸生成上调,差异均有统计学意义(P均<0.001)。与未感染H.pylori的对照组细胞比较,H.pylori急性感染不影响GES-1和两种胃癌细胞MKN28、AGS的葡萄糖摄取和乳酸生成,差异...     

Helicobacter pylori and gastric diseases

Helicobacter pylori (H. pylori) infection is a pathogenic agent of gastric diseases, but their mechanisms are unclear. Effects of ammonia, tumor necrosis factor (TNF), and anti-Lewis autoantibodies induced after H. pylori infection on the development of gastric diseases were investigated. Ammonia disturbed the collagen metabolism in the ulcer base. Soluble TNF receptors regulate the action of TNF. The involvement of anti-Lewis autoantibodies in the development of peptic ulcer might be unlikely. Moreover, H. pylori-specific IgA in gastric juice and TNFalpha gene polymorphism in persons infected with H. pylori were studied. According to H. pylori-specific IgA titer in gastric juice, persons were divided into two histologically and endoscopically different states of disease. TNFA -857 single nucleotide polymorphism (SNP) may be associated with rugal hyperplastic gastritis and gastric carcinomas without severe atrophy. However, complete elucidation of pathogenic mechanisms of H. pylori-induced gastric diseases requires further research.