藻黄合剂含药血清对高糖环境下人肾小球系膜细胞增殖的影响

近年来由糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）导致的慢性肾衰竭不断增加,严重危害着人类健康。DN足以肾脏硬化性病变为主的慢性微血管并发症,其早期改变主要为系膜细胞增生、肥大并分泌大量炎症因子,导致肾小球滤过率增加,从而引起肾小球纤维化或肾小球硬化。     

肾小球足细胞裂孔膜蛋白在肾移植大鼠慢性移植肾肾病中的作用

进展性蛋白尿和肾小球硬化是慢性移植肾肾病(chronic allograft nephropathy, CAN)的特征性表现.足细胞是蛋白尿最主要的物理和电荷屏障,它的损伤可导致蛋白尿和肾小球硬化.尽管足细胞在局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、微小病变和糖尿病肾病中的地位已经得到证实,但是其在CAN中的作用机制目前仍知之甚少.美国研究者利用大鼠肾移植模型试图解释足细胞损伤在CAN中的作用.     

陈以平教授诊治中重症IgA肾病学术思想研究

目前认为IgA肾病是一组进展性肾小球病，其肾脏病理表现复杂多样、病程迁延不愈，易发展成为中重症IgA肾病，并导致肾小球硬化、间质纤维化的发生。     

肾小球足细胞生物学研究进展

肾小球足细胞是高度分化的终末细胞。有关足细胞的认识 ,近年来进展很快。其在遗传性肾脏疾病和肾小球疾病的慢性进展中发挥重要作用。人们期待通过研究足细胞从分子水平上阐明肾小球疾病的发病机制 ,从而为更好的进行干预提供依据。本文就遗传性足细胞疾病、细胞生物学、足细胞损伤与肾小球硬化等方面的新进展作一综述     

IgA肾病患者血清基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制物-1的表达及意义

IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是我国最常见的原发性肾小球疾病,发病率409／6～47．29／6[1,2]。本病以肾小球系膜IgA沉积为主要特征,以细胞外基质（extracellular matrixc,ECM）大量积聚为主要病理改变,ECM积聚导致系膜基质扩张、滤过面积减少,最终发展为肾小球硬化和肾间质纤维化,引起肾衰竭。     

肾小球足细胞生物学研究进展

肾小球足细胞是高度分化的终末细胞。有关足细胞的认识，近年来进展很快。其在遗传性肾脏疾病和肾小球疾病的慢性进展中发挥重要作用。人们期待通过研究足细胞从分子水平上阐明肾小球疾病的发病机制，从而为更好的进行干预提供依据。本文就遗传性足细胞疾病、细胞生物学、足细胞损伤与肾小球硬化等方面的新进展作一综述。     

环孢素A在不同病理类型慢性肾小球疾病治疗中的应用进展

慢性肾小球疾病可分为原发性和继发性,原发性肾小球疾病中常见的病理类型包括以下5种：膜性肾病（membranous nephropathy,MN）、微小病变型肾病（minimal change glomerulonephropathy,MCD）、系膜增殖性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN,包括IgA系膜增殖性肾小球肾炎和非IgA系膜增殖性肾小球肾炎）、局灶节段性肾小球硬化（focal segmental glomerular sclerosis,FSGS）和膜增殖性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN）,常见的继发性肾小球疾病的病理类型有狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎等.     

发病时的蛋白尿和足突融合在IgA肾病预后判断上的价值

目的：探讨发病时的蛋白尿〉1．0g／d和广泛足突融合在IgA肾病预后判断上的价值。方法：以1998年1月～2005年1月间肾活检诊断为IEA肾病-局灶硬化性肾小球肾炎（IgAN-FSGN）99例为研究对象，分析广泛足突融合和蛋白尿〉1．0g／d与肾小球硬化及小管间质病变的相关性。结果：电镜下显示肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合24例（24．2％），足细胞无明显改变（包括足突细胞部分融合）75例（75．8％）。广泛足突融合组的重度肾小球硬化发生率为54．2％（13／24例）明显高于足细胞无明显改变组的28．0％（21／75例）；临床表现尿蛋白〉1．0g／d组44例（44．4％），尿蛋白〈0．5g／d组23例（23．2%）。尿蛋白〉1．0g／d组足突广泛融合的发生率为29．5％（13／44例）明显高于尿蛋白〈0．5g／d组的4．3％（1／23例），尿蛋白〉1．0g／d组的重度肾小球硬化发生率为40．9％（18／44例）明显高于尿蛋白〈0．5g／d组的13．0％（3／23例）。结论：广泛足突融合或蛋白尿〉1．0g／d均与IgAN-FSGN肾小球硬化的加重呈正相关，广泛足突融合可作为IgAN-FSGN病变进展的一个病理学标志，尿蛋白〉1．0g／d可作为反映IgAN—FSGN病变进展的一个临床标志。     

干细胞治疗肾脏病的研究进展

干细胞是一类具有自我更新和多系分化能力的细胞,按生存阶段可以分为胚胎干细胞和成体干细胞。目前,干细胞的相关研究已成为生命科学研究的热点,而干细胞移植治疗疾病又是其研究的重点,有研究报道干细胞对一些肾脏病有一定的治疗作用,如IgA肾病、慢性马兜铃酸肾病、局灶节段性肾小球硬化、急进性肾小球肾炎、狼疮性肾炎（LN）、急性及慢性肾衰竭等。     

肥胖相关性肾病伴IgA肾病2例临床病理分析

目的：探讨肥胖相关性肾病（ORG）伴IgA肾病的组织形态学特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法：回顾性分析2例ORG伴IgA肾病的临床病理资料,并结合文献进行复习。结果：2例均为成年人,男女各1例,中位年龄35.5岁;以尿检异常为主要症状,体型肥胖,BMI均超正常值。光镜示：肾小球显著肥大,系膜区及系膜旁区沉积物伴一定数量的肾小球硬化。免疫组化显示以IgA沉积为主的系膜区沉积。电镜显示系膜区少量沉积物伴足突融合及微绒毛变性。结论：ORG伴IgA肾病非常罕见,依赖病理形态学和免疫表型,结合患者有肥胖及BMI超标即可确诊。病理学上需与IgA沉积及肾小球硬化相关肾病加以鉴别。ORG伴IgA肾病治疗方法多种,其预后较难预测。     

高同型半胱氨酸血症与足细胞损伤研究进展

众所周知,慢性肾脏疾病已成为全世界范围内重要的公共卫生问题.一般认为,肾小球硬化和肾小管间质纤维化是慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路.足细胞又称为肾小球上皮细胞,其足突为肾小球滤过屏障的重要组成部分.近10余年来的研究已证实,足细胞损伤是肾小球硬化的初始事件[1].     

我国IgA肾病临床与病理联系研究近况

IgA肾病是指一组以肾小球系膜区IgA沉积、同时伴系膜细胞增生和系膜基质增多为主要病理改变的原发性肾小球肾炎[1],是目前导致终末期肾病（ESRD）的主要病因之一[2]。我国IgA肾病占原发肾小球疾病的40%～47.2%,且近10年有明显上升的趋势[3]。肾脏免疫病理是诊断IgA肾病的金标准,     

氧化低密度脂蛋白与肾小球硬化

肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球．导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。其基本病理改变是细胞外基质（extraeellularmatrix,ECM）增加、肾小球系膜细胞（domerularmesangialceils,GMCs）增生和足细胞的逐渐丧失。有关研究表明[1],肾小球硬化性损伤中,足细胞损伤、氧化应激、肾脏血流动力学障碍、致纤维化细胞因子异常表达、炎症反应等是其主要的发病机制。本文就氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）与肾小球硬化的研究进展做一综述。     

足细胞损伤与IgA肾病

近年来,许多不同的病因基本是通过足细胞的损伤而启动IgA肾病的进程,尤其对足细胞多种蛋白分子的研究可进一步了解IgA肾病的发病机制.     

环磷酸腺苷信号在足细胞生物学中的作用

肾小球血管上皮细胞（足细胞）是高度分化、具有特异性分枝结构（足突）并且增生有限的特殊细胞,大量的足突是足细胞的一个显著特点。足细胞位于肾小球基底膜的尿腔侧,细胞相互交错的足突以及足突间的裂隙膜结构防止血液中大分子物质渗漏入原尿,是最关键的肾小球分子滤过屏障。各种致病因素或者遗传因素引起足细胞受损,裂隙膜分子减少,足细胞死亡或凋亡,最终都导致大量蛋白尿。足细胞数量减少也被认为是局灶节段肾小球硬化的最关键致病因素之一,而局灶节段肾小球硬化是各种肾小球疾病进展到肾小球硬化的共同途径。因此,足细胞细胞生物学的改变和肾小球疾病的发生发展密切相关。     

IgA肾病患者尿足细胞排泄与临床病理相关性分析

目的观察原发性IgA肾病患者尿足细胞排泄、肾小球足细胞病变,分析其与临床病理之间的关系。方法50例经肾活检明确诊断的IgA肾病患者和10名健康志愿者,利用podocalyxin（PCX）作为标记蛋白,标记尿液和肾组织足细胞,收集患者肾活检时临床资料,各项病理指标和肾组织足细胞PCX荧光表达采用不同的半定量积分法进行评分,电镜检测肾小球外周袢的足突宽度。结果①IgA肾病患者中尿足细胞染色阳性为32例（64％）,较健康对照者有统计学差异。②IgA肾病伴尿足细胞阳性患者尿蛋白水平、血肌酐（SCr）、平均动脉压（MAP）较尿足细胞阴性患者增高,血浆白蛋白（Alb）、肾小球滤过率（GFR）降低（P〈0．05）。③光镜示IgA肾病伴尿足细胞阳性患者肾小球硬化程度、新月体发生率较尿足细胞阴性患者明显增高（P〈0．05）,但小管间质病变与肾组织足细胞PCX表达阳性指数,2组比较无统计学差异。④电镜结果提示IgA肾病患者尿足细胞阳性足突宽度明显增宽（P〈0．05）。结论足细胞尿是反映肾脏疾病轻重的一个指标,足细胞尿与肾脏病理类型有一定关系,IgA肾病患者尿足细胞排泄指标是否能够独立预测患者的预后还有待证实。     

足细胞损伤与IgA肾病

近年来,许多不同的病因基本是通过足细胞的损伤而启动IgA肾病的进程,尤其对足细胞多种蛋白分子的研究可进一步了解IgA肾病的发病机制.     

局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的诊断和治疗进展

FSGS主要表现为大量蛋白尿或肾病综合征,近年来已成为肾病综合征最常见的病理类型,多数经过5-10年发展为终末期肾病.根据病因和发病机制,FSGS分为原发性和继发性两大类,继发性FSGS是指多种病因和发病机制明确的肾小球疾病所导致的肾小球局灶节段性硬化性病变,而原发性FSGS则发病原因不明,其发病机制日前认为与复杂的遗传因素、血流动力学改变、高脂血症和脂质过氧化、循环因子、病毒感染、细胞凋亡、足细胞损伤以及细胞外基质的合成与降解失衡、细胞因子等介导的免疫损伤都有密切关系.本文就其近年的诊断和治疗进展进行综述.     

足细胞损伤与IgA肾病

近年来,许多不同的病因基本是通过足细胞的损伤而启动IgA肾病的进程,尤其对足细胞多种蛋白分子的研究可进一步了解IgA肾病的发病机制。     

甘肃河西地区原发性IgA肾病的临床与病理分析

IgA肾病是一组以肾小球系膜区IgA沉积、同时伴系膜细胞增生和系膜基质增多为主要病理改变的原发性肾小球肾炎,我国IgA肾病占原发肾小球疾病的400～47％,且近10年有明显上升的趋势。甘肃河西走廊是一个多民族的西部落后地区,有关IgA肾病病理方面的研究资料严重缺乏。本文收集该地区111例原发性IgA肾病患者的临床病理资料,对其临床与病理相关性进行分析。