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1.
目的:探讨中药消痈溃得康对乙酸所诱导的大鼠胃溃疡模型治疗作用的分子机制.方法:将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、消痈溃得康组和奥美拉唑组,每组8只.采取胃黏膜局部投与乙酸方法制备胃溃疡模型,并于造模后第2天开始给药,消痈溃得康组按照4 g·kg-1剂量灌胃给予消痈溃得康颗粒,奥美拉唑组按照1.25 g·kg-1剂量给予奥美拉唑.假手术组、模型组给予纯水,每日一次,共灌胃10 d.10d后取血清及胃组织进行检测.采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)及与凋亡相关的因子Bcl-2、C-myc的含量.取溃疡局部胃组织,Trozol法提取RNA,反转录为cDNA后采用实时荧光定量PCR法检测胃组织中EGFmRNA表达.结果:假手术组与正常组相比大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2,C-myc含量没有显著差异;模型组中EGF,Bcl-2含量低于正常组(P<0.05),VEGF,C-myc的含量高于正常组(P<0.05);消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2含量高于模型组(P<0.05);消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中C-myc含量低于模型组(P<0.05).荧光定量PCR检测EGFmRNA表达结果显示:假手术组与正常组相比没有差异,中药消痈溃得康治疗组大鼠胃组织EGF mRNA表达水平明显高于模型组(P<0.05).结论:中药消痈溃得康可以提高大鼠血清中VEGF,EGF等生长因子的表达,促进胃黏膜上皮及血管内皮细胞的生长,促进愈合,提高Bcl-2水平,抑制凋亡.同时降低C-myc水平,减少了癌变发生几率.  相似文献   

2.
目的:研究中药消痈溃得康对乙酸致胃溃疡模型大鼠血清胃泌素(gastrin,GAS)和胃动素(motilin,MTL)含量的影响,探讨中药消痈溃得康抗胃溃疡的机制.方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组.大鼠胃黏膜局部投与乙酸制备胃溃疡模型,消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组于术后第2天开始分别灌胃给药消痈溃得康(4 g·kg-1)和奥美拉唑(1.25 mg· kg-1),假手术组和胃溃疡模型组给予纯水,给药11d后,取各组大鼠的血清,酶联免疫法(ELISA)检测血清GAS,MTL的含量.结果:胃溃疡模型组大鼠血清GAS(7.39±0.61) μg·L-1,MTL(514.41 ±94.25) ng·L-1含量明显高于正常组和假手术组(P<0.01);消痈溃得康治疗组大鼠血清GAS(5.35±0.52)μg·L-1,MTL(311.92 ±79.75)ng·L-1含量较胃溃疡模型组显著降低(P<0.01).结论:中药消痈溃得康可能是通过降低胃溃疡大鼠血清GAS、MTL含量,从而达到抑制胃酸、保护胃黏膜、促进溃疡愈合的作用.  相似文献   

3.
目的:探讨消痈溃得康的作用机制。方法:健康Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组、模型组、消痈溃得康高、低剂量组以及胃康胶囊组、西咪替丁组共6组。结果:消痈溃得康通过对血清NO、NOS含量的影响,从而保护胃黏膜,调节胃黏膜血流量、胃酸分泌。结论:消痈溃得康可以提高胃溃疡愈合质量(QOUH)。  相似文献   

4.
清热解毒消痈生肌方药抗胃溃疡机制研究进展   总被引:1,自引:1,他引:0  
胃溃疡是消化系统常见病、多发病,目前西医在对胃溃疡发病机制的认识及治疗策略上均取得较大进展,但仍存在西药的不良反应及治疗后复发等问题。中药在胃溃疡治疗中具有一定的优势。胃溃疡活动期患者中医辨证分型以毒热证型为主,采用"清热解毒、消痈生肌"治则,使用复方中药消痈溃得康治疗,临床疗效显著,动物实验亦显示具有促进溃疡愈合作用。消痈溃得康的抗胃溃疡机制包括抑制炎症;促进生长因子、三叶因子(TFF-2)表达;促进前列腺素E2(PGE2)释放等。消痈溃得康由黄芪、黄连、蒲公英、苦参、浙贝母、海螵蛸、白及、人参、柴胡、甘草组成,其中多数单味中药的提取物也被证明具有抗胃溃疡的作用。研究表明:甘草及其提取物不仅能够直接杀灭幽门螺旋杆菌(Hp),还可以通过抑制Hp与胃壁的黏附,减轻Hp感染;黄连、蒲公英、甘草可以减轻胃溃疡的炎症反应;白及甘露聚糖、蒲公英、柴胡皂苷可以抑制胃酸的分泌;蒲公英乙醇提取物、白及中酚类物质、白及多糖琥珀酸酯、黄连总生物碱均具有抗氧化作用;海螵蛸、浙贝母通过促进胃黏液的分泌,海螵蛸能够同时增加一氧化氮(NO)含量而起到保护胃黏膜的作用;人参根提取物可以诱导热休克蛋白27(HSP27)的表达,保护模型大鼠胃黏膜;黄芪可以促进表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)的表达,促进胃黏膜组织修复,提高溃疡愈合质量。复方中药消痈溃得康处方工艺优化及机制解明将进一步提高中药治疗胃溃疡的疗效。  相似文献   

5.
目的:探讨消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将大鼠随机平均分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。每天早晚两次灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水,连续5 天,末次给药1h后造模。取大鼠血、胃,将胃拍照、分割。结果:水-束缚应激引起大鼠胃及血清中谷胱甘肽(Glutataione,GSH)含量降低、脂质过氧化物(Lipid Hydroperoxide,LPO)含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GPX)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)酶活力降低。消痈溃得康及各拆方均能够抑制水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤,提高水-束缚应激引起的大鼠胃组织及血清中GSH含量及GPX、iNOS酶活力;降低LPO含量。结论:消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤起到保护,其中托里生肌组药物作用最明显,抗氧化作用可能是其重要的机制之一。  相似文献   

6.
目的:探讨消痈溃得康及其拆方对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。给药组连续给药5天,末次给药1h后,模型组和给药组灌胃1mL无水乙醇,作用1h,造成大鼠急性胃黏膜损伤。以大体及光镜下观察评价消痈溃得康及其拆方对胃黏膜损伤的保护作用;采用生化检测法检测胃组织中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量、脂质过氧化物(Lipid Peroxide,LPO)含量以及诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)活力的变化。结果:消痈溃得康及各拆方组溃疡指数明显低于模型组(P<0.01),给药组与模型组比较大鼠胃组织中GSH 含量明显高于模型组(P<0.01),LPO含量明显低于模型组(P<0.01),iNOS酶活力明显低于模型组(P<0.01)。结论:消痈溃得康对乙醇诱导的大鼠急性胃损伤具有明显的保护作用,其中消痈溃得康组和清热解毒组药物作用最为明显,提示乙醇诱导的大鼠急性胃损伤符合中医毒热证证型,消痈溃得康及各拆方对其保护作用的机制可能与抗氧化有关。  相似文献   

7.
目的:研究中药消痈溃得康对乙酸胃溃疡模型大鼠的治疗作用及其对大鼠前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组。局部注射乙酸法制备胃溃疡模型,术后第2天开始给药,假手术组和胃溃疡模型组给纯水,术后第12天取血清及溃疡局部胃组织,酶联免疫法(ELISA)检测PGE2、EGF含量。结果:模型组大鼠胃组织及血清PGE2含量、胃组织EGF含量低于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组大鼠胃组织及血清PGE2含量、胃组织EGF含量明显高于胃溃疡模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:消痈溃得康治疗胃溃疡的机制之一可能是通过促进胃、十二指肠黏膜合成、分泌、释放PGE2,增加黏膜上皮EGF的含量,维护胃黏膜的完整性,从而增强胃黏膜防御、修复功能。  相似文献   

8.
目的:研究分析超微肝胃百合汤、消痈溃得康颗粒联合常规治疗胃溃疡肝胃气滞的临床效果。方法:选取肝胃气滞型胃溃疡患者84例,按照随机单盲法分为观察组和对照组各42例,对照组患者给予常规治疗,观察组在对照组基础上采用超微肝胃百合汤、消痈溃得康颗粒治疗。结果:观察组患者治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组IL-1和TNF水平低于对照组(P0.05);观察组患者HP转阴率88.10%,较对照组69.05%明显提高,观察组患者不良反应发生率、疾病复发率均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:超微肝胃百合汤、消痈溃得康颗粒联合常规治疗胃溃疡患者,有利于减少炎症反应,促使HP转阴,提高治疗有效率,不良反应少,复发率低,疗效安全显著。  相似文献   

9.
目的:探讨消痈溃得康颗粒对胃溃疡活动期患者血清IL-6及IL-8的影响,反证"毒热"为胃溃疡活动期的病因,IL-6及IL-8等细胞因子为"毒热"病因要素的生物学基础。方法;选取胃溃疡活动期符合中医胃毒热证患者300例,采用随机对照双盲双模拟实验研究方法,实验组口服消痈溃得康颗粒加溃疡胶囊模拟剂,对照组口服溃疡胶囊加消痈溃得康颗粒模拟剂,6周后观察中医症状积分变化;采用ELASA法测定实验组、对照组各22例血清IL-6及IL-8的变化,进行统计分析。结果:治疗组脱落8例,对照组脱落6例。中医证候积分(PPS)实验组疗前(10.606±3.26)分,与疗后(1.331±1.54)分比较,P<0.01,有显著统计学差异;对照组疗前(10.313±3.32)分,与疗后(4.056±2.35)分比较,P<0.01,有显著统计学差异;两组疗后比较,P<0.01,有显著统计学差异。实验组疗后IL-6(1.04±0.10)ng/L、IL-8(86.44±9.58)ng/L与疗前(1.49±0.13)ng/L、(135.00±17.26)ng/L比较,P<0.01,有显著统计学差异;对照组疗后IL-6(1.40±0.11)ng/L、IL-8(120.94±11.26)ng/L与疗前(1.51±0.10)ng/L、(136.13±18.22)ng/L比较,P<0.01,有显著统计学差异;两组疗后IL-6及IL-8比较,P<0.01,有显著统计学差异;结论:清热解毒、消痈生肌之消痈溃得康颗粒可以明显降低胃溃疡活动期患者血清IL-6及IL-8的水平,改善中医症状,从而达到治疗溃疡的目的,且疗效优于对照组,以效测证,反证"毒热"确为胃溃疡活动期的病因,IL-6及IL-8等细胞因子为"毒热"病因要素的生物学基础。  相似文献   

10.
消痈溃得康颗粒治疗活动期胃溃疡270例   总被引:1,自引:0,他引:1  
胃溃疡是一种常见的慢性和易复发性疾病,在人群中的发病率为8%~10%,约占胃镜受检病例的16.5%~28.9%。西医治疗疗效确切,但约30%~50%的溃疡病患者在治愈后1年内复发,5年内复发率高达100%,其癌变率为2%~5%,因此  相似文献   

11.
目的探讨消溃平汤剂抗胃溃疡的疗效。方法利用利血平致大鼠胃部溃疡和水浸应激致小鼠胃部溃疡模型,设阳性对照组(甲氰咪胍)、消溃平汤剂组和生理盐水组,比较各组溃疡指数。结果阳性组和消溃平汤剂组溃疡指数均明显低于生理盐水组,且消溃平汤剂组有剂量效应关系。结论消溃平汤具有显著的抗胃溃疡作用,其疗效与甲氰咪胍相当。  相似文献   

12.
目的:观察消痤胶囊对大鼠棉球肉芽肿抑制率及对血清中TNF-α、IL-1α含量的影响的作用机制。方法:将大鼠随机分为6组,正常组、模型组、消痤胶囊高、中、低组及清热暗疮丸组。建立大鼠棉球肉芽肿模型,检测各组棉球肉芽肿干重及抑制率、检测血清中TNF-α、IL-1α的含量。结果:消痤胶囊高、中剂量组与清热暗疮丸组相比,对棉球肉芽肿的干重及抑制率有明显的抑制作用,对血清中TNF-α、IL-1α的含量有明显的降低作用(P0.01)。结论:消痤胶囊对大鼠棉球肉芽肿有明显的抑制作用,可降低血清中TNF-α、IL-1α的含量。  相似文献   

13.
目的:通过给胃溃疡大鼠模型灌服药物,并检测相关指标,探讨化浊解毒消溃煎治疗消化性溃疡的作用机制,为临床研究提供实验依据。方法:用随机数字表法,将40只W istar健康雄性大鼠随机分为5组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、雷尼替丁组(C组)、化浊解毒消溃煎低剂量组(D组)、化浊解毒消溃煎高剂量组(E组),每组8只。除正常组外,其余各组大鼠采用乙酸侵蚀胃壁制造胃溃疡大鼠模型。造模后第2天开始灌胃给药:化浊解毒消溃煎高剂量组按22.1g/(kg.d)灌服化浊解毒消溃煎;化浊解毒消溃煎低剂量组按5.5g/(kg.d)灌服化浊解毒消溃煎;雷尼替丁组按31.25mg/(kg.d)灌服雷尼替丁;正常组、模型组每日灌服等容积的蒸馏水;各组均连续灌胃10天,每日1次。末次给药后禁食24小时,断头取血,每只取血2m l,并留取标本检测以下指标:血小板活化因子(PAF)、降钙素相关基因肽(CGRP)、胃黏膜大体观、溃疡指数(UI)、胃黏膜组织病理观察。结果:(1)胃黏膜肉眼观:计算溃疡指数和溃疡抑制率发现,雷尼替丁组、中药小剂量组和中药大剂量组均有效,但以中药大剂量组效果最为明显。(2)胃黏膜组织学观察(HE染色切片):模型组大鼠:溃疡处于进展期,部分溃疡深达肌层,表面炎性坏死、渗出,可见大量炎症细胞浸润。雷尼替丁组大鼠:溃疡处于愈合期,新生腺体覆盖溃疡面,边缘新生腺体部分呈囊状扩张,底部肉芽组织内新生血管丰富。中药低剂量组大鼠:溃疡处于愈合期,溃疡面留有少量坏死组织,周围再生腺体扩张呈不规则样,黏膜下肉芽组织增生,炎症细胞浸润,毛细血管丰富。中药高剂量组大鼠:溃疡处于愈合期,溃疡面积缩小,边缘再生腺体部分囊状扩张且再生腺体数量增多,腺体间结缔组织减少。肉芽组织中胶原纤维数量比较多,慢性炎症细胞浸润,新生毛细血管丰富。(3)中药大、小剂量组与雷尼替丁组的血浆CGRP水平显著高于模型组(P〈0.05),而血浆PAF水平显著低于模型组(P〈0.05)。结论:化浊解毒消溃煎可能是通过降低胃溃疡大鼠血浆PAF含量及升高CGRP含量,从而改善胃黏膜微循环,增高胃黏膜保护因子的水平,降低胃黏膜攻击因子的能力而起到治疗消化性溃疡的作用。  相似文献   

14.
目的:探讨消痈溃得康颗粒对胃溃疡活动期患者血清前列腺素(PGE2)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,反证"毒热"为胃溃疡活动期的病因,PGE2及TNF-α细胞因子为"毒热"病因要素的生物学基础。方法:选取胃溃疡活动期符合中医胃毒热证患者,采用随机对照双盲双模拟试验研究方法,试验组22例口服消痈溃得康颗粒加溃疡胶囊模拟剂,对照组22例口服溃疡胶囊加消痈溃得康颗粒模拟剂,6周后,采用ELASA法测定血清PGE2及TNF-α的变化及中医症状积分变化,进行统计分析。结果:试验组PGE2疗前(0.15±0.04)ng/mL,疗后(0.33±0.18)ng/mL,P〈0.01,有显著统计学差异。对照组疗前(0.18±0.08)ng/mL,疗后(0.19±0.03)ng/mL,P〉0.05,无统计学差异。疗后两组比较P〈0.01,有显著统计学差异,试验组优于对照组。TNF-α试验组疗前(76.45±11.36)ng/L,疗后(34.38士5.03)ng/L,P〈0.01,有显著统计学差异。对照组疗前(78.37±15.89)ng/L,疗后(57.90±10.74)ng/L,P〈0.01,有显著统计学差异。疗后两组比较P〈0.01,有显著统计学差异,试验组优于对照组。中医证侯积分试验组疗前(10.633±3.37)分,与疗后(1.667±2.11)分比较,P〈0.01,有显著统计学差异;对照组疗前(10.700±3.28)分,与疗后(4.500±2.39)分比较,P〈0.01,有显著统计学差异;两组疗后比较,P〈0.01,有显著统计学差异。结论:清热解毒、消痈生肌之消痈溃得康颗粒对胃溃疡活动期患者可以明显增强血清PGE2的水平,降低TNF-α的水平,改善中医症状,从而达到治疗溃疡的目的,且疗效优于对照组,以效测证,以效证因,反证"毒热"为胃溃疡活动期的病因。  相似文献   

15.
目的:课题以研究胃溃疡活动期的中医"毒热"病因理论为突破口,以建立中医病因学研究方法为途径,以阐明中医药治疗胃癌前状态性疾病的疗效机制为特色,丰富和发展中医病因学理论和实践。方法:通过中医胃脘病"毒热"病因理论研究、中医"毒热"实验病因学研究、"毒热"病因要素的临床流行病学调查、"毒热"病因的中药干预验证性临床试验,进行系统研究。结果:通过病例对照设计,581例胃溃疡活动期83.3%为毒热证;266例浅表性胃炎13.3%为毒热证,从而确证胃溃疡活动期"毒热"为多发、常见病因,通过多因素Logistic回归分析,辨证求因要点包括幽门螺杆菌(Hp)感染、胆汁反流、炎症因子增高、胃肠激素分泌异常等。经300例随机双盲双模拟多中心对照临床试验,试验组证候积分愈显率86.62%,胃镜愈显率80.29%。改良胃溃疡活动期胃毒热证的实验动物模型及其评价方法,验证清热解毒、消痈生肌治法中药复方疗效确切,并阐明其生物学机制。结论:"毒热"为胃溃疡活动期的主要病因,"以痈论治"胃溃疡活动期的新治法为清热解毒、消痈生肌,疗效显著。  相似文献   

16.
目的:观察骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型组织内白介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响和对组织形态学的影响,探讨骨刺消巴布剂在治疗急性软组织损伤过程中的可能机制。方法:将36只SD大鼠随机分为4组,空白组6只,模型组10只,对照组10只,治疗组10只。重物打击法建立SD大鼠急性软组织损伤模型,分组采取相应处理。各组于第3天、第8天各处死一半,进行组织形态学观察和IL-6、TNF-α含量的测定。结果:模型组、对照组、治疗组样本内IL-6、TNF-α含量在伤后各时相均高于空白组(P〈0.05),对照组、治疗组、空白组IL-6、TNF-α含量均低于模型组(P〈0.05)。相应处理后第3天,治疗组与对照组样本内IL-6、TNF-α含量相比P〈0.05;第8天组间比较P〉0.05。治疗第3天后组织形态学病理程度分级对照组与治疗组相比P〉0.05。但对照组、治疗组分别与模型组相比P〈0.05。第8天时,治疗组与对照组组间相比P〉0.05。结论:骨刺消巴布剂治疗急性软组织损伤是通过调节组织内IL-6、TNF-α的水平以抑制无菌性炎症过程而实现的,与奇正消痛贴相比,其治疗效果相当。  相似文献   

17.
目的:探讨乌灵胶囊联合西药治疗脑卒中后抑郁患者临床疗效及对患者血清炎性反应因子和神经肽Y(NPY)的影响。方法:选取2014年12月至2016年12月北京大学国际医院收治的脑卒中后抑郁患者98例,按照随机表法分为观察组49例与对照组49例。对照组采用盐酸舍曲林治疗,观察组在对照组基础上结合乌灵胶囊治疗。2组疗程均为8周。比较2组治疗疗效,治疗前后HAMD评分、NIHSS评分、血清炎性反应因子和NPY水平变化,及不良反应情况。结果:观察组治疗总有效率(91.84%)高于对照组(73.47%)(P0.05)。2组治疗后HAMD评分和NIHSS评分降低(观察组:t=31.1627、17.5090,对照组:t=24.2748、9.2482,P0.05);观察组治疗后HAMD评分和NIHSS评分低于对照组(t=10.2514、8.4123,P0.05)。对照组治疗后血清IL-6、IL-8和TNF-α水平无明显变化(t=0.8293、0.8261、0.7223,P0.05);观察组治疗后血清IL-6、IL-8和TNF-α水平降低(t=9.8965、15.8601、13.7221,P0.05);观察组治疗后血清IL-6、IL-8和TNF-α水平低于对照组(t=8.4032、15.5007、13.2612,P0.05)。对照组治疗后NPY水平无明显变化(t=0.7242,P0.05);观察组治疗后NPY水平增加(t=9.8646,P0.05);观察组治疗后NPY水平高于对照组(t=8.5904,P0.05)。结论:乌灵胶囊联合西药治疗脑卒中后抑郁患者临床疗效明显,可降低炎性反应因子IL-6、IL-8和TNF-α水平,及提高NPY水平,且不良反应少,故而具有重要研究价值,值得进一步推广应用。  相似文献   

18.
目的:观察消溃方灌肠治疗溃疡性结肠炎湿热内蕴证的临床疗效。方法:选择2019年6月至2021年6月郑州人民医院肛肠科治疗的溃疡性结肠炎湿热内蕴证患者48例,按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组24例。治疗组给予消溃方水煎液灌肠治疗,对照组给予康复新液灌肠治疗。比较两组患者治疗前后腹泻、腹痛、黏液便、脓血便、里急后重等临床症状积分改善情况、血清白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-10及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α,DAI评分/Baron评分的变化情况,并对比两组患者临床疗效。结果:治疗组治疗后临床症状积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后IL-6、IL-10及TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后DAI评分、Baron肠镜黏膜组织学评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组有效率为83.3%,对照组有效率为62.5%,治疗组有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消溃方可有效改善溃疡性结肠炎湿热内蕴证患者腹泻...  相似文献   

19.
目的:观察消痞和胃方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效及对血清白介素-8,11(IL-8,IL-11)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将90例CAG患者随机按数字表法分为对照组和观察组各45例。两组均口服兰索拉唑片,30mg,1次/d;和多潘立酮片,10 mg,3次/d。连续使用6周。若幽门螺旋肝菌(Hp)阳性,再采用标准4联根除方案进行治疗。对照组口服香砂六君丸,9 g/次,2次/d。观察组采用消痞和胃方内服,每天1剂。两组疗程均为4个月。进行治疗前后中医证候、胃镜下征象及病理积分评价;检测治疗前后血清IL-8,IL-11和TNF-α水平。结果:经Ridit分析,观察组疾病疗效优于对照组(P0.05),中医证候疗效优于对照组(P0.05);治疗后观察组中医证候、胃镜下征象及病理积分均低于对照组(P0.01);治疗后观察组IL-8,IL-11和TNF-α水平低于对照组(P0.01)。结论:在质子泵抑制剂和胃动药治疗的基础上,消痞和胃方能减轻CAG临床症状、改善胃黏膜病变,减轻炎症反应,这有利于阻止胃癌前病变发展。  相似文献   

20.
目的:观察消疕合剂治疗血热风燥型进行期寻常型银屑病的临床疗效。方法:将68例患者随机分为观察组(36例)、对照组(32例),观察组服用消疕合剂,50 m L/次,2次/d;对照组服用消银颗粒,3.5 g/次,3次/d。2组均于连续治疗3个月后观察治疗后前外周血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素8(IL-8)水平的变化情况及临床疗效。结果:总有效率观察组为88.89%,对照组为62.50%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。血清TNF-α、IL-8水平2组治疗前后组内比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后组间比较,差异也有统计学意义(P0.05)。结论:消疕合剂治疗血热风燥型寻常型银屑病疗效显著,其作用机制可能与调节血清中TNF-α和IL-8的水平有关。  相似文献   

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