清肝浸膏对D-氨基半乳糖致肝损伤模型大鼠肝功能及病理改变的影响

目的：研究清肝浸膏对D-氨基半乳糖致肝损伤模型大鼠肝功能及病理改变的影响。方法：采用D-氨基半乳糖引发大鼠的急性肝损伤模型，观察转氨酶及总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（ALP）含量的变化，并观察肝组织HE染色结果。结果：清肝浸膏能明显降低大鼠血清中AST的含量及ALP的含量，并能升高1P、ALB的含量，并能明显减轻肝组织病理损伤。结论：清肝浸膏对D-氨基半乳糖所致的大鼠肝损伤模型有一定的保护作用，具体机制还须进一步的实验研究。     

降脂清肝方对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究降脂清肝方对四氯化碳（CCI。）致小鼠急性肝损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法：实验各组小鼠灌胃相应药物或蒸馏水15天后，除空白组外其余各组按10mL／kg腹腔注射0．1％CCl4花生油溶液进行造模。禁食16小时后，以小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、肝匀浆甘油三酯（TG）含量、肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及肝组织光镜下病理变化为指标观察降脂清肝方对肝损伤的保护作用。结果：降脂清肝方能降低肝损伤小鼠血清ALT、肝组织TG含量，升高肝组织SOD活力，减轻模型小鼠光镜下肝组织坏死程度。结论：降脂清肝方对小鼠CCl4肝损伤具有明显的保护作用。     

清肝浸膏对小鼠实验性肝损伤模型的保护作用

目的：研究清肝浸膏对实验性肝损伤模型的保护作用。方法：采用四氯化碳引发小鼠的急性肝损伤模型，用卡介苗联合脂多糖（BCG＋LPS）诱导小鼠的免疫性肝损伤模型，观察清肝浸膏不同剂量组对血清ALT、AST活性的影响。结果：清肝浸膏能明显降低四氯化碳所致急性肝损伤模型小鼠血清中的ALT含量，其6．5g（生药量）／kg剂量组能明显降低BCG＋LPS诱导的免疫性肝损伤模型小鼠血清中的ALT、AST含量。结论：清肝浸膏对实验性肝损伤模型有一定的保护作用，其作用机制有待于进一步的实验研究。     

红毛五加多糖对四氧化碳肝损伤保护作用机理探讨

目的：研究红毛五加多糖（AGP）对四氯化碳（CCl4)肝损伤保护作用机理。方法：采用大鼠CCl4肝损伤模型进行实验。结果：AGP能明显降低CCl4肝损伤大鼠的肝MDA，提高肝GSH和细胞色素P－450含量及GSH－Px活性。结论：AGP对CCl4引起的急性肝损伤保护作用机制可能与其清除自由基，抑制脂质过氧化及诱导肝药酶有关。     

中药复肝解毒冲剂对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨中药复肝解毒冲剂对CCL4诱导急性肝损伤大鼠的的疗效及可能作用机制。方法：Wistar雄性大鼠分组后，复肝解毒冲剂低、中、高剂量和联苯双酯组连续给药7天。所有大鼠，除正常组外，以CCL4腹腔注射。24h后检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）的活性及肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果：与正常组比较，模型组血清AST、ALT及肝匀浆MDA明显增高，肝匀浆GSH和SOD明显降低（P〈0．01）；与模型组比较，联苯双酯组和复肝解毒冲剂大、中剂量组血清AST、ALT和肝匀浆MDA降低，肝匀浆GSH、SOD升高（P〈0．01或P〈0．05）；小剂量组血清AST、ALT和肝匀浆GSH升高不明显，但肝匀浆MDA降低、SOD升高（P〈0．05）。结论：复肝解毒冲剂对CCL4致大鼠急性肝损伤具有明显的防治作用。     

番茄红素对CCl4致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的 探讨番茄红素对慢性肝损伤的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯肝损伤组及番茄红素低、中、高剂量组,采用CCl4制备慢性肝损伤大鼠模型,检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）活性,同时对肝脏进行病理学评估。结果番茄红素能明显降低慢性肝损伤模型大鼠血清中AST、ALT活性（P〈0．01）,降低肝组织匀浆中MDA活性（P〈0．01）,升高GSH和SOD活性（P〈0．01）,降低肝脏病理损伤程度。结论番茄红素对CCl4所致的大鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

芝麻素保肝作用实验研究

目的：研究芝麻素对肝脏的保护作用。方法：1．以扑热息痛制备小鼠急性肝损伤模型，给予不同刑量芝麻素，测定给予芝麻素后动物血清ALT、GST浓度及肝匀浆SOD、MDA、GSH含量并比较其差异。2．以饮用酒制备大鼠亚急性肝损伤模型，给予不同剂量芝麻素，测定并比较各组动物血清ALT、AST、GST浓度、肝匀浆SOD、MDA、GSH含量及肝脏病理改变。3．以四氯化碳制备大鼠慢性肝损伤模型，最后1个月同时给予芝麻素，测定各组动物血ALT、AST、GST浓度、A／G比值、肝匀浆SOD、MDA、GSH、羟脯氨酸含量，计算肝脏脏器系数，观察肝脏病理改变，并比较各组间差异。结果：1．芝麻素可抑制APAP所致小鼠血清ALT、GST水平的升高，降低肝匀浆MDA含量，增加肝匀浆GSH含量（P〈0．05或P〈0．01）。2．芝麻素用药10d，可抑制酒精所致大鼠血清ALT、AST、GST水平的升高，降低肝匀浆MDA含量，增加肝匀浆GSH含量（P〈0．05或P〈0．01）。病理学检查提示，芝麻素用药使模型动物肝细胞肿胀、脂肪变性及炎性浸润明显减轻。3．芝麻素用药1m，可抑制CCl4所致大鼠血清ALT、AST、GST水平的升高，降低肝匀浆MDA含量，增加肝匀浆GSH含量，增强肝SOD活性（P〈0．05或P〈0．01）。使模型动物肝脏器系数减小，A／G比值上升，羟脯氨酸含量下降（P〈0．05或P〈0．01）。病理学检查提示，芝麻素用药使模型动物细胞肿胀、脂肪变性和炎性浸润明显减轻，纤维化倾向改善。结论：芝麻素可显著改善APAP引起的急性肝损伤，减轻酒精所致的亚急性肝损伤，降低CCl4对肝脏的慢性损伤，抑制或延缓肝脏的纤维化。     

苦碟子注射液对乙醇所致大鼠急性肝损伤的影响

目的观察苦碟子注射液对大鼠急性酒精性肝损伤的影响。方法采用50％乙醇给大鼠灌胃5d造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,第3天检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）,第5天给药后检测血清ALT,AST,还原型谷胱甘肽（GSH）及肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果苦碟子注射液可显著降低大鼠急性酒精性肝损伤模型血清ALT及AST（P〈0．01或P〈0．05）,能明显抑制造模大鼠血清中GSH含量降低（P〈0.01）,明显提高肝匀浆SOD水平（P〈0．01）,降低肝匀浆MDA含量（P〈0．05）。结论苦碟子注射液对大鼠急性酒精性肝损伤具有较好的治疗作用,为其临床用药提供了药效学基础。     

红花注射液对急性肝损伤大鼠抗氧化作用的实验研究

目的：探讨红花注射液对内毒素性急性肝损伤（AHI）大鼠模型的保护作用。方法：以小剂量脂多糖/D-氨基半乳糖（LPS/D-GalN）造成大鼠AHI模型,使用红花注射液进行干预,并设还原型谷胱甘肽（GSH）注射液为阳性对照组;分别于6、24和48h取血和肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和一氧化氮（NO）的水平变化,以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的水平。结果：模型组血清ALT、AST、NO及肝组织MDA的水平明均明显高于空白对照组（P均0.05）。结论：红花注射液能够降低内毒素性AHI大鼠的氧自由基水平,抑制脂质过氧化反应,对AHI有较好的防治作用。     

乙肝Ⅱ号对小鼠免疫性慢性肝损伤的抗自由基损伤作用

目的：研究乙肝Ⅱ号对免疫性肝损伤小鼠抗自由基的作用及其机理。方法：取异种动物的肝提取物作为抗原免疫纯系小鼠产生抗肝抗体,形成慢性实验性免疫性肝损伤,观察小鼠血清丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活力的变化以及乙肝Ⅱ号对MDA、SOD和GSH－PX变化的影响。结果：乙肝Ⅱ号组与模型组相比,小鼠血清MDA含量下降,SOD活力上升,GSH－PX活力上升,变化的程度与用药量呈量效关系,且抗自由基作用优于阳性对照乙肝宁颗粒剂组。结论：乙肝Ⅱ号对免疫性肝损伤小鼠具有抗自由基损伤的作用。     

京玉清肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用

目的：研究京玉清肝胶囊对小鼠、大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl4）或D-半乳糖胺（D—Gain）所致肝损伤模型为研究对象，观察京玉清肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用。结果：京玉清肝胶囊能显著降低CCl4和JD—GaIN所引起急性肝损伤小鼠血清ALT、AST含量；能明显抑制CCl4所引起的慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST及肝脏中羟脯氨酸的含量。结论：京玉清肝胶囊对CCl4或JD～GalN引起的小鼠急性肝损伤、CCl4起的大鼠肝损伤有保护作用。     

枇杷叶总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨枇杷叶总黄酮（TFL）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：72只小鼠随机分为6组（每组12只）：正常组、模型组、联苯双酯组（100mg/kg）、低剂量组、中剂量组、高剂量组。小鼠连续给药14d,1次/d。末次给药后2h,除正常组外,各组均以四氯化碳（CCl4）建立急性肝损伤模型。小鼠称重计算脏器系数,检测小鼠血清ALT、AST水平,检测肝组织SOD、GSH-Px、MDA、GSH含量。结果：与模型组相比,TFL能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝组织MDA含量,升高GSH含量,增高SOD和GSH-Px水平。结论：枇杷叶总黄酮（TFL）对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

肝泰灵合剂防治急性肝损伤的药理研究

目的：研究肝泰灵合剂对四氯化碳（CCL4）和D－氨基半乳糖（D－GalN)所致大鼠急性肝损伤的影响。方法：分组给药后测定血清及肝组织中的生化指标，取肝组织作病理学检查。结果：降低CCL4所致大鼠血清中ALT、AST及MDA值的升高，并使降低的SOD及GSH值升高，肝组织中升高的MDA值降低，降低的GSH值升高；降低D－GalN所致大鼠血清中升高的MDA值，并使降低的SOD和GSH值升高。肝组织病变的程度明显减轻，尤以变性、坏死的程度减轻明显。结论：肝泰灵合剂对CCL4和D－GalN所致大鼠实验性肝损伤具有明显的防治作用，其作用机制与降酶、抗脂质过氧化反应有关。     

血塞通对COl4高脂低蛋白诱导大鼠肝脂肪变性脂质过氧化的影响

目的：观察血塞通胶囊对四氧化碳（CCl4）诱导大鼠肝脂肪变性脂质过氧化的影响。方法：复制CCl4高脂低蛋白大鼠肝脂肪变性模型,给予血塞通灌胃,进行预防性治疗3周,并以东宝甘泰为对照,观察各组大鼠血清ALT、AsT;肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST明显升高,SOD活性明显下降,MDA含量显著升高,表现为显著的脂质过氧化损伤和肝损伤。经药物治疗后,血塞通组血清ALT、AST明显下降,SOD活性升高,MDA含量降低,显示有抗肝损伤和抗肝脂质过氧化作用。结论：血塞通具有一定的抗肝损伤作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

左旋四氢巴马亭对小鼠实验性肝损伤的作用

目的：研究左旋四氢巴马亭（l-THP）对小鼠肝损伤的保护作用。方法：建立四氯化碳小鼠肝损伤模型，测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、和肝组织丙二醛（MDA）含量和肝组织超氧化歧化酶（SOD）活力，以及肝组织形态变化为指标，观察左旋四氢巴马亭对CCl4所致肝损伤的保护作用。结果：左旋四氢巴马亭能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝匀浆MDA含量，使小鼠肝匀浆SOD活力明显提高，肝组织变性明显减轻。结论：左旋四氢巴马亭对实验性肝损伤有明显的保护作用，其机制可能与其抗氧化作用有关。     

漏芦乙醇提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究漏芦乙醇提取物对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法：给动物灌胃给药，用CCl4造大鼠急性肝损伤模型，用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase，ALT）、丙氨酸转氨酶（alanine transaminase，AST）的活性；在大鼠血清测定超氧化歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione perioxidase，GSH-PX）的活性及丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量。结果：漏芦乙醇提取物能显著降低因CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT，AST的升高；对急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论：漏芦乙醇提取物对CCl4所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

灵芪蠲肝液对急性肝损伤NO和氧自由基的影响

目的：研究灵芪蠲肝液对急性肝损伤的保护作用机制。方法：用硫代乙酰胺复制大鼠急性肝损伤模型，检测肝功能、一氧化氮（NO）含量以及肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平并取肝组织做病理检查。结果：硫代乙酰胺急性肝损伤时，灵芪蠲肝液能使血清ALT、AST活性、TBil、MDA、NO水平明显降低，升高SOD水平；病理检查发现其能减轻肝细胞变性、坏死，减少炎细胞浸润。结论：灵芪蠲肝液通过减少氧自由基的产生，减少NO的产生，从而保护肝细胞膜。     

剑叶耳草水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究剑叶耳草水提物(JYECA)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:分别采用四氯化碳(CCl4)、D-半乳糖胺盐酸盐( D-GalN) ip建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:JYECA能显著降低因CCl4,D-GaIN所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤小鼠肝匀浆SOD的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05):能够减轻肝细胞损伤程度.结论:JYECA对CCl4、D-GalN所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关.     

白藜芦醇对急性化学性肝损伤保护机制的实验研究

目的：探讨白藜芦醇对四氯化碳（CCL4）诱导小鼠急性肝损伤保护作用的机制。方法：建立CCL4诱导小鼠急性肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;白细胞介素-6（IL-6）含量;肝匀浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活性为检测指标,观察白藜芦醇对实验性肝损伤保护作用的机制。结果：白藜芦醇呈剂量依赖性降低CCL4小鼠血清中ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA含量,提高肝匀浆SOD、GSH-PX、CAT活性,降低血清中IL-6水平。结论：白藜芦醇可通过抗氧化作用及抑制IL-6表达而产生对肝脏的保护作用。     

甘康冲剂对D-半乳糖胺诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的:探讨甘康冲剂对D-半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:建立D-GalN诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血清中ALT、AST水平和肝匀浆中MDA、NO含量。结果:甘康(200,400和800mg.kg-1)灌胃给药一周均能降低血清中升高的转氨酶水平,使升高的肝脾指数降低;同时发现甘康可降低肝匀浆中升高的MDA和NO水平。结论:甘康颗粒剂对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与抗肝细胞氧化等有关。