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1.
急性冠动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,包括不稳定型心绞痛、非Q波型心肌梗死、Q波型心肌梗死和猝死。ACS概念的提出具有极其重要的意义。是近年来的心血管领域内重大的进展之一。随着医学的发展,人们对ACS病生理机制和治疗学有了新的认识,尤其急性再灌注疗法的出现使过去Q波AMI和非Q波AMI的划分已不适用于AMI的急性期处理,而分为ST段抬高的ACS。  相似文献   

2.
急性冠状动脉综合征与稳定斑块治疗   总被引:1,自引:1,他引:0  
由于冠状动脉粥样硬化斑块破溃、引起血小板粘附、血管痉挛、血栓形成 ,导致不稳定心绞痛、急性心肌梗死、心脏缺血性猝死 ,称为急性冠状动脉综合征 (acute coronary syndrom e,ACS) [1 ] 。是冠心病致死、致残的主要原因之一 ,就其发生、演变过程及治疗方法综述如下。1 动脉粥样硬化斑块的演变动脉内膜的慢性微小病变 ,通常是因为血管在转折处或近分叉处血液涡流的结果。除高血压导致的局部切力增加 ,高血脂、高血糖代谢产物的增多、吸烟的化学刺激、血液内儿茶酚胺、免疫复合物或感染 ,都会产生慢性微小内皮损失或功能障碍 ,导致脂类和…  相似文献   

3.
目的探讨冠状动脉硬化斑块稳定性的危险因素及其与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系。方法选择112例冠心病患者按照斑块性质分为易损斑块组(A组)46例和稳定斑块组(B组)66例,按照疾病分为急性冠状动脉综合征52例为ACS组,稳定性冠心病60例为sCAD组,对比A组和B组临床资料,采用多因素分析冠状动脉硬化斑块稳定性危险因素,对比ACS组和sCAD组IVUS参数及与冠状动脉硬化斑块稳定性危险因素的关系。结果高血压、糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白a、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸及吸烟与冠状动脉易损斑块形成有关,A组和B组差异均有统计学意义(P均<0.05)。脂蛋白a、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白和同型半胱氨酸是冠状动脉硬化斑块稳定性的独立危险因素(P均<0.05)。 ACS组易损斑块率显著高于CAD组(P<0.05)。 ACS患者脂蛋白a、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白及同型半胱氨酸均与血管重塑指数呈正相关(r=0.354,0.369,0.329,0.324),与纤维帽厚度呈负相关(r=-0.392,-0.401,-0.362,-0.384),超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸与斑块负荷呈正相关(r=0.294,0.384)(P均<0.05)。结论脂蛋白a、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白及同型半胱氨酸与冠状动脉易损斑块形成及ACS的发生密切相关。  相似文献   

4.
急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞、非Q波性心肌梗塞、冠心病猝死等的急性冠脉事件。其发生机制主要为斑块破裂伴血栓形成和/或血管痉挛,引起冠状动脉急性闭塞或狭窄程度的急剧加重。心脏性事件发生率高,病情危重,临床心肌酶谱变化大,斑块破裂多为不稳定斑块引起,而不稳定斑块与稳定斑块在大小、形态、结构与成分等方面存在着明显的区别。  相似文献   

5.
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者斑块负荷(PB)与冠状动脉重构之间的潜在关系。 方法选取2011年1月至2014年6月在青岛市市立医院行常规冠状动脉造影与血管内超声(IVUS)检查的ACS患者91例。其中正性重构[重构指数(RI)>1]60例,负性重构(RI<1)31例;PB<60%9例,60%≤PB<70%19例,70%≤PB<80%48例,PB>80%15例。采用独立样本t检验比较正性重构与负性重构ACS患者斑块横截面积(P-CSA)、管腔横截面积(L-CSA)、外弹力膜横截面积(EEM-CSA)、平均EEM-CSA、PB差异;采用单因素方差分析比较不同PB的ACS患者P-CSA、L-CSA、EEM-CSA、RI差异;采用Pearson相关分析分析PB、P-CSA、EEM-CSA、L-CSA、RI的相关性。 结果正性重构与负性重构ACS患者P-CSA、L-CSA、EEM-CSA、PB的差异均无统计学意义,负性重构ACS患者平均EEM-CSA大于正性重构ACS患者,且差异有统计学意义[(13.24 ± 1.98)mm2 vs (17.30 ± 3.16)mm2,t=2.46,P<0.05]。不同PB的ACS患者RI的差异无统计学意义,P-CSA、EEM-CSA、L-CSA的差异均有统计学意义(F=24.56、28.97、7.14,均P<0.001),且随着PB增加,P-CSA、EEM-CSA均增加[P-CSA:(6.01 ± 1.68)、(9.12 ± 2.00)、(11.42 ± 2.05)、(14.05 ± 4.00) mm2,EEM-CSA:(11.43 ± 1.90)、(13.64 ± 2.93)、(15.14 ± 2.64)、(16.64 ± 4.08) mm2],L-CSA减少[(5.44 ± 0.89)、(4.52 ± 0.99)、(3.72 ± 0.74)、(2.60 ± 0.63) mm2]。且PB与P-CSA、EEM-CSA呈正相关(r=0.76、0.50,P均<0.001),与L-CSA呈负相关性(r=-0.74,P<0.001);RI与PB、P-CSA、L-CSA、EEM-CSA均无相关性。 结论冠状动脉重构是一个非常复杂的动态过程,除PB以外,可能还存在其他因素影响重构的方向,另外RI作为血管重构的评估标准可能不甚理想。  相似文献   

6.
高志辉  曹晶茗 《临床医学》2012,32(11):113-114
急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion),继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。随着ACS发病机制研究的深入,新的心肌损伤标志物也有了进一步的进展。各种炎症标志物,如C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素、金属蛋白酶、髓过氧化物酶MPO、CD40/CD40-L、细胞黏附因子(VCAM-1)等被认  相似文献   

7.
目的探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者颈动脉粥样斑块特征与临床相关因素的关系。方法136例ACS患者(ACS组)和123例稳定性心绞痛(stableanginapectoris,SAP)患者(SAP组),2组行超声检查颈动脉粥样硬化斑块及生化指标、冠状动脉血管狭窄程度和炎性因子等相关因素测定,根据斑块内部回声强弱不同将ACS组再分为均质斑块组和非均质斑块组;采用相关分析及logistic回归分析,分析ACS颈动脉斑块稳定性同临床相关因素间关系。结果ACS组和SAP组年龄、尿酸、炎性因子水平、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇水平及非均质斑块比例比较差异有统计学意义(P〈0.05);ACS组经年龄校正后细胞间黏附因子-1及高敏C反应蛋白水平与颈动脉粥样硬化斑块积分呈正相关(r=0.31,P=0.04;r=0.81,P=0.01),ACS患者中非均质斑块组炎性因子明显高于均质斑块组(P%0.05);以发生ACS与否为因变量进行logistic回归分析发现除年龄外,细胞间黏附因子-1(OR:1.15,95%CI:1.02~1.65,P=0.03)和高敏C反应蛋白(OR=1.32,95%CI:1.20~1.68,P=0.04)是ACS发生的危险因素。结论炎症与颈动脉粥样硬化斑块稳定性有相关性,炎性因子是ACS发生的重要预测因素。  相似文献   

8.
目的:探讨衰减斑块(AP)对急性冠脉综合征(ACS)患者冠状动脉介入治疗(PCI)近期和远期预后的影响。方法试验设计属于前瞻性研究,以2009年1月-2011年12月期间入住心内科且符合条件的225例 ACS患者为研究对象。记录一般临床资料、斑块的血管内超声特点、冠脉造影血流情况和PCI后30 d内心血管并发症。长期随访以电话随访为主,辅以住院随访、门诊随访,终点事件为主要不良心脏事件。生存率估算应用Kaplan-Meier法,组间生存率曲线差异采用 Log-Rank检验。结果 AP 组的血管外弹力膜面积(EEMA)、斑块面积(PA)、斑块负荷、重构指数均较非 AP组显著增大,两组之间球囊扩张后即刻校正的 TIMI帧数(CTFC)差异具有统计学意义(P <0.05)。AP组近期总并发症发生率显著高于非 AP组,但是长期随访后两组之间无不良心脏事件生存曲线比较差异无统计学意义(χ2=0.219,P =0.640)。结论 AP不影响PCI后 ACS患者的长期预后,但是影响其近期预后,这有助于 ACS患者急性期进一步的风险分层和指导治疗。  相似文献   

9.
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)系不稳定性动脉粥样斑块破裂引起冠状动脉内血栓形成,所致严重心肌缺血而产生的一组进展性的临床综合征。因其病情变化快,临床表现及危险性差异极大,死亡率高,加强早期识别、危险分层并采取积极、合理的干预措施尤为重要。近年来,有关ACS的大规模临床研究结果相继公布,相关指南的制订与修改,使ACS的研究进展十分迅速,成为心血管研究最活跃的领域,并在临床实践中得到了广泛的关注。对防止或减少不稳定性心绞痛(UA)和无ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)发展至ST段抬高的心肌梗死(STEMI)的危险,具有重要的临床意义。  相似文献   

10.
为观察急性冠状动脉综合征与昼夜节律的关系,本文分析了我院122例急性冠状动脉综合征患者的发病时间,发现54例(44.3%)发病集中分布于上午6~12时,62例不稳定心绞痛患者中,26例(41.9%)分布于此问期;49例急性心肌梗死患者中,23倒(46.9%)分本于此问期;11例心性猝死患者中,5例(45.5%)分布于此间期.上午6~12时的急性冠状动脉综合征事件发生率显著高于其他间期(P均<0.001).##4急性冠状动脉综合征;;昼夜节律  相似文献   

11.
目的探讨衰减斑块(AP)对急性冠脉综合征(ACS)患者冠状动脉介入治疗(PCI)近期和远期预后的影响。方法试验设计属于前瞻性研究,以2009年1月--2011年12月期间人住心内科且符合条件的225例ACS患者为研究对象。记录一般临床资料、斑块的血管内超声特点、冠脉造影血流情况和PCI后30d内心血管并发症。长期随访以电话随访为主,辅以住院随访、门诊随访,终点事件为主要不良心脏事件。生存率估算应用Kaplan—Meier法,组间生存率曲线差异采用Log-Rank检验。结果AP组的血管外弹力膜面积(EEMA)、斑块面积(PA)、斑块负荷、重构指数均较非AP组显著增大,两组之间球囊扩张后即刻校正的TIMI帧数(CTFc)差异具有统计学意义(Pd0.05)。AP组近期总并发症发生率显著高于非AP组,但是长期随访后两组之间无不良心脏事件生存曲线比较差异无统计学意义(χ2=0.219,P=0.640)。结论AP不影响PCI后ACS患者的长期预后,但是影响其近期预后,这有助于ACS患者急性期进一步的风险分层和指导治疗。  相似文献   

12.
急性冠脉综合征不稳定斑块的研究现状   总被引:1,自引:0,他引:1  
急性冠状动脉综合征的发生与不稳定斑块有直接关系。内外因素的共同作用下,不稳定斑块可能发生破裂、糜烂以及钙化等现象。斑块中存在许多直接和间接的致血栓形成的物质,它们同血液一起促进了血栓的产生。  相似文献   

13.
阿司匹林与急性冠状动脉综合征的防治   总被引:1,自引:1,他引:0  
王钟林 《新医学》2005,36(11):632-633
1引言 冠状动脉粥样斑块的不稳定和破裂及血栓形成,是ACS最主要的发病机制,因此抗血小板治疗是防治ACS的关键措施之一.在迄今应用的抗血小板药中,阿司匹林是主要代表性药物,因其疗效肯定,价格低廉,应用历史最久而备受关注.  相似文献   

14.
随着对急性冠状动脉综合征(ACS)病理生理机制的深入研究,人们发现ACS是由于动脉粥样硬化斑块破裂和/或出血及血栓形成引起的急性病变。C一反应蛋白(CRP)已被视为ACS的发病机理之一,是心肌梗死、中风、心脏性猝死和外周血管病的强预示因素,CRP增高可预测冠状动脉综合征。CRP是一种急性时相反应蛋白,在炎症、感染和组织损伤时,其血中浓度迅速升高。心肌肌钙蛋白T(cTnT)是一种调节蛋白,位于心肌细胞收缩装置细肌丝上。正常时血中检测不出,当心肌细胞的完整性丧失时和心肌细胞发生坏死后释放到血液中,是心肌细胞受损的敏感标志,持续时间较长,并且具有分子量小及胞浆浓度高的特点,故反映心肌损伤更为灵敏。为探讨cTnT和CRP在ACS中的临床意义,本研究对75例ACS患者同时进行全血cTnT和CRP含量测定。现将结果报道如下。  相似文献   

15.
目的 研究自体骨髓干细胞动员对急性冠脉综合征(ACS)兔破裂斑块模型的治疗作用.方法 20只雄性新西兰白兔,用液氮冻伤术建立ACS破裂斑块模型,动员组注射重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF)动员自体骨髓干细胞,对照组注射生理盐水.分别于动员后1周、4周分批处死兔子取出血管,HE染色,光镜及电镜观察斑块修复情况;免疫组化方法检测CD34+、BrdU标记的阳性细胞及-SMC actin、CD68、Ⅷ因子的表达情况.结果 4周后,动员组新生内皮细胞及胶原纤维明显增多;动员后1周,动员组可见大量CD34+细胞,但4周后动员组只有少数CD34+细胞浸润,动员组斑块区发现有增值的BrdU标记的阳性细胞,-SMC actin与Ⅷ因子染色强度也明显高于对照组,CD68明显低于对照组(P<0.05).结论 应用rhG-CSF动员自体骨髓干细胞能通过促进血管内皮细胞、平滑肌细胞和胶原纤维再生,改善血管新生,降低炎症因子而治疗ACS斑块破裂.  相似文献   

16.
目的 通过观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆脂联素(APN)水平的变化,推测APN与斑块稳定性的关系.方法 选取经冠状动脉造影证实的冠心病患者75例,包括ACS患者(ACS组,36例)、稳定性心绞痛患者(SAP组,39例),并选取冠状动脉造影结果正常者为对照组(20例).同时,根据造影结果对所有研究对象进行Gensini积分,分为0分组(20例)、1~30分组(45例)、≥30分组(30例).ELISA检测所有研究对象血浆中APN水平变化.结果 (1)ACS组、SAP组血浆APN水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(2) ACS组血浆APN水平显著低于SAP组,差异有统计学意义(P<0.05);(3) Gensini积分≥30分组APN水平显著低于<30分组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 随着冠状动脉病变程度和不稳定性的加剧,APN在研究对象血浆中的水平逐渐降低,APN的降低可能加剧了病变处斑块的不稳定性,促进了动脉粥样硬化斑块的进程进展.  相似文献   

17.
目的:观察介入治疗急性冠状动脉综合征的预后及影响因素。方法:选择介入治疗80例患者,进行随访,随访率100%,随访时间为1~80月,中位数为24个月。结果:随访期间死亡2例(2.5%),非致命性急性心肌梗死3例(3,75%),行冠状动脉旁路移植术O例,心绞痛复发8例(10.0%),行血运重建术3例(3.75%)。以Kaplan-Meier法计算术后6年生存率为97,5%,无心脏事件生存率1年为89,0%,6年为85.6%。Cox回归分析显示:支架放置与心脏事件呈负相关,而病变支数与心脏事件呈正相关。糖尿病病史、病变支数与心绞痛复发呈正相关。结论:冠状动脉介入治疗急性冠状动脉综合征预后良好,可明显提高生存率。  相似文献   

18.
急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛(UAP),急性心肌梗塞(AMI)和心脏缺血性猝死。主要系由于冠状动脉狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化(AS)斑块破裂,继发血栓形成所致。目前有关ACS的治疗主要是针对斑块破裂后的血小板聚焦,血栓的扩展和再血管化等环节,虽能改善患者的症状和预后,但AS班块不稳定的生物学特性仍然存在。因此稳定斑块,预防斑块破裂在ACS的治疗中具有重要的临床意义。  相似文献   

19.
急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定:心绞痛(UAP)、ST段抬高型和非盯段抬高型心肌梗塞(MI),发病机制为冠状动脉粥样硬化易损斑块破裂及血栓形成,而炎症是导致冠脉易损斑块的形成和不稳定以及闭塞性血栓的重要原因。基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases.MMPs)降解细胞外基质,是斑块破裂的核心因素。  相似文献   

20.
急性冠状动脉综合征心电图与冠状动脉病变的相关性分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨临床心电图(ECG)改变与冠状动脉病变的关系。方法对146例临床初诊为急性冠状动脉综合征(ACS)患者的心电图(ECG)与冠状动脉造影(CAG)结果进行回顾性分析。结果通过CAG检查检出非冠状动脉狭窄引起的胸痛占18.5%,心电图检出ACS患者冠状动脉病变阳性率为78.77%,非ST段抬高的ACS以多支、中、重度血管病变为主,ST段抬高的心肌梗塞前壁系统以前降支病变或合并多支血管病变为主,下壁系统以右冠状动脉病变并多支血管病变为主。结论ECG可反映当时动脉粥样斑块破裂伴血栓形成,血流阻断的血管对应病变。CAG为ACS患者正确诊断、病变血管部位、程度判定提供客观依据,为早期冠状动脉血运重建奠定基础。  相似文献   

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