颈动脉粥样硬化在脑梗死中作用研究的进展

脑梗死是脑动脉血栓栓塞导致的脑缺血性坏死疾病.它是全世界第三大致残性疾病,是继心脏缺血性疾病的第二大死亡病因,这使得脑梗死的预防、早期诊断及治疗显得极为必要,而颈动脉粥样硬化(carotidatherosclero-sis,CAS)占脑梗死病因的15％～20％.通过对CAS的早期检测及干预,进而对脑梗死进行一级和二级预...     

辛伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响

目的 探讨老年急性脑梗死患者颈动脉内膜-中膜厚度和颈动脉粥样硬化斑块的变化及辛伐他汀对其的影响.方法 选择老年急性脑梗死患者48例,给予辛伐他汀每晚40 mg口服,共6个月.用彩色多普勒超声检测惠者治疗前后颈动脉内膜-中膜厚度、颈动脉粥样硬化斑块面积的变化以及血脂水平、丙氨酸转换酶(ALT)、肌酸激酶(CK)的变化和药物的不良反应.结果 全部患者治疗前共有127个斑块,治疗后74个斑块,斑块消失率41%,其余未消失的斑块面积均有明显缩小(P<0.01);颈动脉内膜-中膜厚度明显缩小(P<0.01),总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显下降(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)升高(P<0.05),ALT、CK无变化(P>0.05),无明显不良反应.结论 老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块经辛伐他汀治疗后明显缩小.     

脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系研究

目的观察脑梗死与颈动脉粥样硬化的因果关系。方法选择我院2010—2011年在神经内科明确诊断为脑梗死的120例患者作为观察组,选取同期住院的非脑血管疾病患者120例作为对照组,对两组患者进行超声检查。结果观察组中颈动脉粥样硬化斑块的检出率为70.0%(84/120),高于对照组的18.3%(22/120),差异有统计学意义(P<0.05);观察组中不稳定斑块发生率为66.7%(56/84),高于对照组的18.2%(4/22),差异有统计学意义(P<0.05)。结论颈动脉粥样硬化与脑梗死的发生有密切关系,颈动脉粥样硬化是导致脑血管病最重要的因素,必须做到早期发现、早期治疗、早期防治。     

颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系

近年高频超声及彩色多普勒血流显像的兴起，对周围血管病的诊断产生了巨大的影响，特别是颈部动脉粥样硬化斑块越来越多地被发现，斑块使管腔狭窄甚至闭塞，粥样斑块的形成脱落则可引发脑梗塞。该病发病率在不断上升，且致残率高，给社会和家庭带来沉重负担，本文回顾性分析了188例颈部动脉的超声检查结果，旨在探讨颈动脉粥样硬化斑块形成与脑梗塞关系。     

颈动脉粥样硬化与脑梗死复发的关系研究

目的探讨颈动脉粥样硬化与脑梗死复发的关系。方法采用彩色多普勒超声对278例脑梗死患者的颈动脉进行检测,并随访18个月,脑梗死复发64例(复发组),脑梗死无复发214例(无复发组),比较2组患者颈动脉粥样硬化的特征。结果复发组患者高血压、高胆固醇血症、糖尿病明显高于无复发组(P0.05,P0.01)。颈动脉中、重度狭窄及闭塞患者脑梗死复发率明显高于无颈动脉粥样硬化改变及颈动脉轻度狭窄患者(P0.05)。软斑患者脑梗死复发率明显高于无斑块及硬斑患者(P0.05)。结论颈动脉粥样硬化与脑梗死的复发密切相关,颈动脉粥样硬化的严重程度是脑梗死复发的危险因素,可作为脑梗死复发的预测指标。     

颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关研究

目的　探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变特点及其与脑梗死之间的关系 ,寻找颈动脉斑块的主要危险因素及潜在的临床标志物。方法　对 12 0例脑梗死患者进行颈动脉超声检查 ,根据颈动脉超声结果分为斑块组和非斑块组。结果　 87例患者 ( 72 .5 % )检出颈动脉粥样硬化斑块 ,颈动脉重度狭窄发生率为 4.17%。梗死侧颈动脉软斑发生率高于非梗死侧 ( 3 2 .9%∶16.9% ) ,斑块组年龄、TC水平、高血压患者比例明显高于非斑块组 ,分别为 ( 65 .2 4± 9.69∶5 5 .3 8± 14 .5 1,P =0 .0 0 7) ,( 6.0 4± 1.18∶5 .41± 0 .79,P =0 .0 2 7) ,( 4 7/63∶10 /2 1,P =0 .0 2 2 )。结论　我国缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化病变特点可能以斑块居多 ,而重度狭窄发生率较低 ,软斑为脑梗死重要危险因素     

老年脑梗死与颈动脉粥样硬化关系的临床研究

目的　探讨老年脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系。方法　应用彩色多普勒超声对 1 0 8例老年脑梗死患者及 86例同龄无明显心脑血管病患者进行对照研究 ,观察其颈动脉内膜 -中膜厚度 (IMT)、斑块结构及管腔狭窄情况。结果　脑梗死组颈动脉斑块发生率为 82 .41 % ,显著高于对照组 (48.84% ) (P<0 .0 0 0 1 )。斑块类型中软斑块及溃疡斑所占的比率、颈总动脉 IMT增厚和颈动脉中度 (50 %～ 70 % )及重度 (>70 % )狭窄的发生率脑梗死组高于对照组 ,差异均有显著性意义。结论　老年人颈动脉粥样硬化斑块类型 ,IMT增厚及管腔狭窄程度与脑梗死密切相关。     

颈动脉粥样硬化与脑梗死

脑卒中高居人口死亡原因的第二位,每年新发患者>150 万例,现有幸存者>600万例,其中75％丧失劳动能力,40％中度致残,是老年人致残和认知障碍的主要原因。脑卒中患者中80％为脑梗死,而脑梗死发生的基础病因是脑动脉粥样硬化,颈动脉作为脑动脉的上游血管,其硬化程度与脑血流供应直接相关,故颈动脉粥样硬化与脑梗死之间的关系越来越受到人们的重视。目前我国脑卒中发生率呈上升趋势,其防治任务紧迫而艰巨,应针对危险因素予以控制。     

老年人颈动脉粥样硬化与缺血性脑梗死关系的初步分析

目的:研究60岁以上老年人不同程度颈动脉粥样硬化与缺血性脑梗死的关系.方法:对222例老年患者行颈动脉彩色多普勒超声检查,并测量血糖、血脂、血压水平以及进行头颅CT或MRI扫描.将患者分为有斑块组(158例)和无斑块组(64例).观察不同年龄段颈动脉粥样硬化的发生率,分析脑梗死与不同颈动脉斑块分级的关系.结果:70岁以上患者颈动脉斑块检出率及2级以上斑块的检出率显著增高(P＜0.01),脑梗死和多次脑梗死的发生率也高于70岁以下患者(P＜0.05).2级和3级斑块组患者的颈总动脉内径增大,血流速度增快,血管阻力增大(P＜0.05).有斑块组患者的脑梗死发生率显著高于无斑块组(P＜0.01).结论:颈动脉硬化斑块与脑梗死密切相关,斑块级别越高,颈动脉血流动力学参数异常越明显,脑梗死发生率也越高.70岁以上高龄是颈动脉粥样硬化程度加重的重要危险因素.     

颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的相关性分析

目前已证实颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及血流动力学改变与脑梗死之间存在着密切关系[1],且与狭窄处粥样斑块的稳定性有关.无论颈动脉斑块位于何处,都可以增加患者发生脑卒中和脑梗死的风险.本文拟探讨颈动脉斑块的稳定性在脑血管疾病的作用及预防、治疗方面的意义.     

C反应蛋白与脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变的关系

目的 探讨C反应蛋白与脑梗死患者颈动脉粥样硬化和预后的关系.方法 筛选94例首次发病的急性脑梗死患者,应用免疫比浊法测定血清C反应蛋白水平,应用颈动脉超声评价颈动脉粥样硬化的特征,并对患者神经功能缺损评分、残疾率和死亡率进行评价.结果 与低C反应蛋白组脑梗死患者相比,高C反应蛋白组脑梗死患者颈动脉内膜中膜厚度和不稳定性斑块的发生率显著增高(P<0.05);高C反应蛋白组脑梗死死亡率、残疾率和神经功能缺失评分均显著高于低C反应蛋白组(P<0.01).结论 C反应蛋白可以反映颈动脉粥样硬化的特征和斑块的稳定性,是了解脑梗死预后的重要指标.     

辛伐他汀对高血压合并动脉粥样硬化患者内皮功能的影响

目的探讨合并动脉粥样硬化的高血压患者内皮舒张功能与颈动脉硬化、hsCRP的关系以及辛伐他汀的干预作用。方法选取46例合并颈动脉斑块的高血压患者(研究组)和20例无颈动脉斑块的高血压患者(对照组),采用彩色多普勒超声检查颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块积分、血管内皮依赖性舒张功能(FMD)测定血超敏C反应蛋白(hsCRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血糖(FBG)等,研究组予以辛伐他汀20mg/晚口服,12周后复查上述指标。结果两组比较,研究组FMD低于对照组(7.6±1.9%vs9.7±2.2%),而IMT(1.32±0.51 vs 0.62±0.42mm)、hsCRP(5.81±1.62 vs 2.42±1.32mg/L)值高于对照组,差异有显著性(P<0.05);研究组辛伐他汀治疗后显著改善FMD(7.6±1.9%vs 10.5±2.6%),减低IMT、颈动脉斑块积分和hsCRP,分别为1.32±0.51 vs 1.13±0.32mm、6.85±0.61 vs 4.67±0.62mm和5.81±1.62 vs 3.03±1.41mg/L,P<0.05;相关分析示FMD与IMT(r=-0.53)、hsCRP(r=-0.45)、SBP(r=-0.36)、TC(r=-0.29)负相关(P<0.05)。结论合并动脉硬化的高血压患者内皮功能障碍较重,且内皮功能与多种心血管危险因素成负相关,辛伐他汀可以改善内皮功能,稳定动脉斑块。     

颈动脉粥样硬化、C反应蛋白与急性脑梗死的关系

目的探讨颈动脉硬化和C反应蛋白与急性脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检测86例急性脑梗死患者的颈动脉内膜,免疫比浊法测定其血清C反应蛋白水平,并与40例同期住院的非脑血管疾病患者作对照。结果脑梗死组颈动脉内膜斑块明显多于对照组(P<0.01),且以软斑和混合斑为主,而对照组以硬斑为主;脑梗死组C反应蛋白水平为9.85±2.28 mg/L,显著高于对照组的5.28±1.23 mg/L(P<0.01);软斑、混合斑、硬斑、正常颈动脉、内膜毛糙组C反应蛋白水平分别为9.80±2.43 mg/L、10.72±2.55 mg/L、7.46±2.54 mg/L、6.15±1.71 mg/L及6.38±1.96 mg/L。前两组与后三组比较均有显著性差异(P<0.01),后三组之间比较没有显著性差异。结论急性脑梗死患者颈动脉斑块明显增多,C反应蛋白水平明显升高,C反应蛋白水平可以反应颈动脉斑块的性质和稳定性。     

血小板活化与脑梗死及颈动脉粥样硬化的相关性

探讨血小板活化程度与脑梗死及颈动脉粥样硬化的关系。用流式细胞术检测 73例动脉粥样硬化性脑梗死患者及 6 1例对照者全血血小板膜糖蛋白PAC 1和CD6 2P阳性率 ,同时行颈动脉彩色多谱勒超声检查。与对照组相比 ,脑梗死组PAC 1和CD6 2P阳性率 (颈动脉粥样硬化脑梗死组分别为 14 .13± 5 .75和 15 .80± 8.89,颈动脉正常脑梗死组分别为 11.70± 5 .32和 12 .36± 6 .4 9)均显著高于对照组 (颈动脉粥样硬化对照组分别为 7.78± 5 .17和7.5 5± 5 .2 8,颈动脉正常对照组分别为 4 .77± 3.71和 5 .0 5± 4 .0 1) (P <0 .0 1) ;不管在脑梗死组还是对照组中 ,颈动脉粥样硬化者PAC 1和CD6 2P阳性率显著高于颈动脉正常者 (P <0 .0 5 ) ,且以颈动脉粥样硬化脑梗死组最高。此结果提示 ,血小板活化程度与脑梗死、颈动脉粥样硬化二者均有关系 ,活化血小板在动脉粥样硬化性脑梗死患者发病中可能起着重要作用。     

家兔颈动脉粥样硬化对自身肾动脉粥样硬化及肾功能的影响

目的研究家兔颈动脉粥样硬化对肾动脉粥样硬化的影响,并探讨可能的机制。方法16只家兔随机分成高脂饲料加颈动脉空气干燥术组（手术组）和高脂饲料加假手术组（对照组）,手术前及术后8周测定家兔血肌酐、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平,处死后作病理检查,测量及比较颈动脉和肾动脉动脉内膜中膜比值。结果两组的血肌酐水平差异无统计学意义（P＞0.05）,但手术组的AngⅡ水平（43.23±0.12）pg/ml,较对照组（37.02±0.42）pg/ml升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。手术组的颈动脉内膜中膜比值（1.28±0.08）较对照组（0.04±0.02）高,差异有显著统计学意义（P＜0.01）,同时手术组肾动脉内膜中膜比值（0.45±0.11）也较对照组（0.12±0.04）高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论颈动脉粥样硬化的形成加重了肾动脉粥样硬化的程度,肾素血管紧张素系统的激活可能是机制之一。     

急性脑梗死OCSP分型与颈动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨急性脑梗死患者OCSP分型与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 对146例急性脑梗死患者进行OCSP分型,应用彩色多普勒超声检测脑梗死患者颈动脉病变情况,分析颈动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死OCSP各亚型的相关性.结果 急性脑梗死患者OCSP各亚型构成比为:部分前循环梗死为43.1%,腔隙性梗死为39.0%,后循环梗死为11.6%,完全前循环梗死为6.3%;急性脑梗死患者颈动脉有斑块者占70.5%,完全前循环梗死+部分前循环梗死组患者中占斑块检出率的55.3%;不稳定性斑块患者的检出率为46.9%、斑块≥4个的患者为33.3%、斑块平均个数为3.26±1.87个,明显高于其它两型(P0.05).结论 颈动脉粥样硬化斑块及斑块稳定性、个数与完全前循环梗死和部分前循环梗死的形成密切相关,对颈动脉彩色多普勒超声检查有斑块检出者应尽早进行干预.     

普罗布考联合阿托伐他汀对脑梗死颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的探讨普罗布考联合阿托伐他汀治疗对脑梗死颈动脉粥样硬化的干预作用。方法急性脑梗死患者120例,入院查颈动脉彩超提示存在动脉粥样硬化斑块,其中男68例,女52例,年龄74±15岁,随机分为两组:阿托伐他汀组男35例,女25例,年龄73±16岁,予阿托伐他汀(20 mg/d)治疗;联合治疗组男33例,女27例,年龄76±18岁,予阿托伐他汀(20 mg/d)和普罗布考(500 mg/d)联合治疗。两组患者分别于治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月检测血清脂蛋白相关性磷脂酶A2活性、颈动脉粥样硬化斑块情况,并进行分组分析。结果阿托伐他汀组和联合治疗组治疗前脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为18.43±8.01 mmol/(min.L)和18.65±8.12 mmol/(min.L),无显著性差异;治疗6个月脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为14.98±4.21 mmol/(min.L)和12.68±2.04 mmol/(min.L),明显下降,联合治疗组下降更显著;治疗12个月两组脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为11.57±1.62 mmol/(min.L)和11.98±1.43 mmol/(min.L),进一步明显下降;治疗24个月脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为12.06±1.68 mmol/(min.L)和11.34±1.61 mmol/(min.L),继续保持12个月时水平,但联合治疗组较阿托伐他汀组下降更明显(P0.05)。阿托伐他汀组治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月稳定性斑块积分分别为2.73±0.31、2.68±0.46、3.92±0.28及3.84±0.35,6个月时积分有所减少,但无统计学意义,12个月、24个月时积分较前两时间点明显增高(P0.05);不稳定性斑块积分分别为6.82±0.37、4.38±0.42、3.02±0.43、3.28±0.29,6个月时积分较治疗前明显减少(P0.05),且12个月、24个月时积分进一步较少(P0.01)。联合治疗组治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月稳定性斑块积分分别为2.68±0.34、2.73±0.50、3.01±0.44及2.89±0.42,各时间点间无显著性差异;不稳定性斑块积分分别为7.08±0.39、4.92±0.33、3.11±0.46及2.28±0.41,各时间点间均有显著性差异。两组治疗前积分无显著性差异;对于稳定性斑块,阿托伐他汀组在治疗后12个月、24个月较联合治疗组斑块积分有所提高(P0.05);对于不稳定性斑块,两组治疗后斑块积分均明显降低,但联合治疗组于12个月、24个月时较阿托伐他汀组降低更明显(P0.01)。结论稳定斑块是治疗脑梗死动脉粥样硬化的重要策略,普罗布考联合阿托伐他汀可分别从降低低密度脂蛋白、抑制氧化型低密度脂蛋白的形成,降低血液循环中脂蛋白相关性磷脂酶A2活性,尤其是抑制巨噬细胞分泌脂蛋白相关性磷脂酶A2等途径多方位、多靶点地起到抗动脉粥样硬化作用。     

脑梗死并高血压病患者颈动脉硬化与左心室功能的相关性

目的　探讨脑梗死并高血压病患者颈动脉粥样硬化与左心室收缩及舒张功能的相关性。方法　收集单纯高血压病患者100例（高血压组）、单纯脑梗死患者100例（脑梗死组）、脑梗死合并高血压病患者100例（合并组）的颈动脉粥样硬化和左心室收缩及舒张功能的相关超声学指标资料,其中收缩功能指标为射血分数,舒张功能指标为二尖瓣血流图上早期充盈的E峰和晚期充盈的A峰血流速度的比值（简称E/A比值）,采用Logistic回归分析探讨它们的相关性。结果　3组患者颈动脉粥样硬化与左心室收缩功能均无相关性（P>0.05）,与左心室舒张功能有相关性（（P<0.05）,且合并组斑块形成与左心室舒张功能相关性更显著（（P<0.01）。结论　3组患者颈动脉粥样硬化与左心室舒张功能相关,合并组的相关性更明显;左心室舒张功能受损越严重,动脉粥样硬化程度越明显。     

脑梗死患者血纤维蛋白原和脂蛋白(a)水平与颈动脉硬化的关系

目的探讨脑梗死患者血纤维蛋白原和脂蛋白(a)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法应用彩色多普勒超声仪检测130例脑梗死患者的颈动脉内中膜厚度及斑块形成情况,同期检测患者血纤维蛋白原和脂蛋白(a)浓度,观察两者间的关系。结果130例患者中有76例患者存在颈动脉硬化病变,其中29例经超声检查诊断为颈动脉内中膜增厚,47例诊断为颈动脉粥样硬化斑块形成。颈动脉硬化组患者的平均纤维蛋白原和脂蛋白a水平显著高于无颈动脉硬化组(均P<0.01),并且随着平均纤维蛋白原水平和脂蛋白a水平升高颈动脉粥样斑块发生率显著升高(均P<0.05)。结论脑梗死患者血纤维蛋白原,脂蛋白a水平和颈动脉粥样硬化程度之间有密切的相关性。     

普伐他汀及叶酸对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的作用

目的观察普伐他汀及叶酸对颈动脉粥样硬化的作用。方法 164例合并颈动脉粥样硬化及血脂异常的急性脑梗死患者随机分为普伐他汀组、叶酸组及普伐他汀+叶酸组,分别给予相应的药物治疗6个月,比较3组治疗前后血清高敏C反应蛋白、血脂水平及颈动脉内膜中膜厚度、颈动脉斑块面积的变化。结果 3组患者治疗后血清高敏C反应蛋白水平均较治疗前显著降低(均P<0.05);普伐他汀组、叶酸组和普伐他汀+叶酸组治疗后颈动脉内膜中膜厚度、斑块面积及血脂水平均显著降低(均P<0.05),普伐他汀组和普伐他汀+叶酸组治疗前后血脂水平差异有统计学意义(均P<0.05);普伐他汀+叶酸组治疗后各项指标较另外两组改善更明显(均P<0.05)。结论普伐他汀和叶酸联合治疗对降低血清高敏C反应蛋白水平,延缓和逆转颈动脉粥样硬化优于单一使用普伐他汀或叶酸,二者可能具有协同作用,值得临床大规模、多中心研究进一步探讨。