冠心病患者血浆纤溶指标的临床检测

目的:观察不同类型冠心病患者血浆纤溶活性水平的变化,并探讨其临床意义.方法: 回顾性分析本院222例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平.患者分3组:①稳定型心绞痛(SA组)65例;②不稳定型心绞痛(UA组)42例;③急性心肌梗死(AMI组)115例.另选90例健康体检者为对照组.纤溶指标测定采用酶联免疫分析方法.结果:①血浆t-PA抗原浓度:AMI组t-PA浓度中位数(3.28ng/mL)分别显著高于对照组(2.29 ng/mL,P=0.000)、SA组(2.47 ng/mL,P=0.002)和UA组(2.57 ng/mL,P=0.006).SA组、UA组、对照组之间两两比较差异无统计学意义(P均＞0.1).②血浆PAI-1活性水平:AMI组(38.06 U/mL)和UA组(55.61 U/mL)均显著高于对照组(24.63 U/mL)和SA组(30.33 U/mL),P均＝0.000;UA组高于AMI组(P=0.048);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.433).③血浆PAI-1/t-PA比值:UA组(21.47)显著高于对照组(9.07)、SA组(10.90)和AMI组(12.48),P均=0.000;AMI组明显高于对照组(P=0.001),但与SA组比较差异无统计学意义(P=0.091);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.338).结论:PAI-1升高导致的纤溶活性下降是急性冠状动脉综合征(ACS)患者血栓形成的一个重要因素,测定血浆PAI-1和t-PA,并计算P/T比值,有助于判断患者纤溶功能状态、甄别ACS和不同类型冠心病.     

卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P＜0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P＜0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响.     

脑梗死、糖尿病患者血浆AT-Ⅲ、Fbg及t-PA、PAI-1的变化及意义

目的 :探讨血浆抗凝血酶 活性 (AT- :α)、纤维蛋白原 (Fbg)、组织型纤溶酶原激活物活性 (t- PA:α)及其抑制物活性(PAI- 1:α)在脑梗死和糖尿病伴血管病变中的变化及意义。方法 :对 4 0例脑梗死和 5 2例糖尿病患者血浆 AT- 、t- PA、PAI- 1的活性及 Fbg含量进行测定 ,并与对照组进行比较。结果 :脑梗死组及糖尿病伴血管病变组较正常对照组 AT- :α、t- PA:α水平明显降低 (P <0 .0 1) ,Fbg、PAI- 1:α水平明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病伴血管病变组与无血管病变组比较 t- PA:α水平显著降低 ,Fbg,PAI- 1:α水平明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病无血管病变组与对照组比较各指标无显著性差异。结论 :脑梗死、糖尿病伴血管病变患者抗凝及纤溶活性的变化可能参与疾病的发生、发展过程     

冠心病纤溶功能改变的研究进展

血栓形成在冠心病 (CHD)的发生、发展的病理机制中有重要作用 ,正常血管内壁因凝血和纤溶系统的平衡 ,不易形成血栓 ,即使血栓形成 ,如纤溶功能正常 ,亦可将之溶解。近年研究表明 ,CHD患者纤溶功能多有异常[1] ,本文就其作一综述。1　CHD纤溶功能的改变现已明确 ,CHD尤其不稳定性心绞痛 (UAP)、急性心肌梗死 (AMI)和猝死 (SD) ,即急性冠脉综合征 (ACS)与血栓形成关系密切。血栓形成是一个十分复杂的生理、病理过程 ,涉及包括血细胞、血浆因子和血管壁在内的多种因素。其中纤溶功能低下是重要因素之一。纤溶系统的主要功能是清除沉…     

尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死疗效观察

目的观察尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效。方法17例符合溶栓适应证的急性心肌梗死患者，在常规治疗的同时，给予尿激酶100万U静脉滴注后，溶栓治疗后观察胸痛的程度以及心律、心率和血压的变化；心电图严密监测，在3h内每隔30min记录1次12导联心电图，并根据病情随时记录，以后每天1次，观察卵段抬高和下降的变化以及各类心律失常。结果有11例符合再通指标，再通率为64．7％，病死者2例，均为冠脉未通患者。结论尿激酶静脉溶栓疗效可靠，方法简便，易于掌握。     

同型半胱氨酸对乳腺癌患者外周血单个核细胞uPA系统表达的影响

目的：探讨Hcy是否影响乳腺癌患者外周血MNC表达uPA、uPAR和PAI-1。方法：采用不同浓度Hcy对乳腺癌患者外周血MNC进行短期（4h）培养后,粉碎细胞,ELISA法检测其uPA,uPAR和PAI-1的表达.结果：Hcy诱导乳腺癌患者外周血MNC表达uPA,uPAR,而抑制MNC表达PAI-1,并且呈剂量依赖性,Hcy浓度为0,12.5,25,50,100μmol／L时,uPA分别为47.00±21.26,57.70±26.72,72.38±38.64,83.33±42.74,94.83±44.47ng／L;uPAR分别为1299.3±291.7,1447.2±408.8,1607.6±467.0,1731.3±521.1,1815.3±522.3ng／L;PAI-1分别为52.5±20.7,41.6±21.9,35.4±17.9,32.6±18.3,28.7±16.2μg／L。结论：Hcy可以影响乳腺癌患者外周血MNC表达uPA,uPAR和PAI-1,可能在乳腺癌的侵袭和转移中发挥一定的作用。     

激动素通过抑制纤溶酶原激活物抑制因子1减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

目的研究激动素对博莱霉素A5（BLM-A5）诱导的大鼠肺纤维化的干预作用。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组20只。模型组与治疗组大鼠经穿刺向气管内注入BLM-A5（5mg／kg）,对照组在相同条件下注入等体积生理盐水。治疗组于灌注BLM-A5的第1d开始腹腔注入0．5％激动素（0．5mL／100g）,每日1次。分别于第3、7、14、28d处死大鼠,取肺组织病理切片行HE及Masson染色观察肺部炎症和纤维化情况,ELISA方法检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量及肺组织和血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、PAl．1含量。结果模型组第7d肺泡炎最明显,到28d时肺纤维化最严重;治疗组肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组显著减轻,但仍较对照组严重（P〈0．05）。模型组第7d时HYP含量开始升高,28d最高;各组变化趋势与肺纤维化变化相一致。模型组肺组织u-PA在第3d开始下降,至7d时最低,14d仍显著低于其他两组（P〈0．05）,28d时三组间无明显差异（P〉0．05）。模型组血浆u-PA水平在第3d开始下降,至7d时最低,与其他两组比较有显著差异（P〈0．05）,14d后三组之间无明显差异（P〉0．05）。三组t-PA在肺组织和血浆中的含量变化与u-PA基本一致,但在14d时模型组血浆t-PA含量仍较对照组显著降低（P〈0．05）。模型组肺组织PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,14d时仍显著高于其他两组（P〈0．05）,28d时三组之间无明显差异（P〉0．05）;治疗组肺组织PAI-1水平较模型组下降（P〈0．05）,但仍高于对照组（P〈0。05）,至14d时无显著差异（P〉0．05）。模型组血浆PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,显著高于其他两组（P〈0．05）,但14d后三组间无明显差异（P〉0．05）。结论激动素通过抑制肺组织PAI-1生成,使u-PA、t-PA含量升高,减轻了博莱霉素A5所致的大鼠肺纤维化。     

内源性尿激酶及其受体在冠心病患者中的临床意义

【目的】探讨内源性u-PA及u-PAR在不同类型冠心病患者中的临床意义。【方法】急性心肌梗死（AMI）组30例,不稳定型心绞痛（UA）组25例,稳定型心绞痛（SA）组20例,非冠心病（NCAD）组30例,分别检测四组研究对象入院时及入院后2周血浆u-PA浓度和全血中性粒细胞表面u-PAR表达率。【结果】四组研究对象入组时和入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率差异均有统计学意义,AMI组明显高于UA组（P〈0.001）,UA组明显高于SA组（P〈0.001）,而SA组与NCAD组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）;入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率与入组时比较差异无统计学意义（P〉0.05）。【结论】不同类型的冠心病患者,内源性u-PA及u-PAR的变化情况是不同的,稳定型心绞痛即有上升趋势,不稳定型心绞痛升高较明显,而急性心肌梗死升高最明显。     

血纤溶活性变化对缺血性脑梗死复发的影响

目的: 研究初次无复发脑梗死患者与再梗死患者急性期、亚急性期和恢复期组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的变化规律.方法: 215例脑梗死患者,按有无脑梗死复发分为脑梗死组(186例)和再梗死组(29例),于发病96 h内,病后14 d﹑3个月﹑6个月﹑9个月﹑12个月分别采血,测定t-PA和PAI-1的含量.结果: 初次无复发脑梗死组与再梗死组在初次发作的急性期,血浆t-PA的水平与PAI-1的水平相似,组间无明显差异.初次无复发脑梗死组与再梗死组血浆t-PA的水平在4 d、3个月、6个月、9个月、12个月均呈下降趋势,组间无明显差异.但PAI-1的水平在初次无复发脑梗死组表现为恢复期比急性期明显降低,再梗死组在急性期和恢复期无明显变化,两组PAI-1的水平在3个月、6个月、9个月、12个月有明显差异.结论: PAI-1的持续升高与脑梗死复发密切相关,在脑梗死复发中发挥了重要作用.     

冠心病患者冠状动脉介入治疗前后tPA和PAI的变化

目的观察冠心病患者行冠状动脉介入治疗（PCI）手术前后血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA）及纤溶酶原激活抑制剂（PAI）的动态变化。方法采用ELISA法对50例冠心病患者在PCI（包括PTCA和冠脉支架植入）手术前、手术后即刻和手术后4 d测定血浆中tPA和PAI的活性,并将冠心病患者的tPA、PAI浓度和tPA/PAI比值进行比较。结果冠心病患者tPA活性较正常对照组明显降低,PAI活性明显增高,在PAI手术后即刻tPA活性较手术前明显降低,但术后4 d回升,较正常对照组仍然明显降低,较PCI手术前无明显差异 冠心病患者PAI活性在PCI手术后明显升高,与手术前比较具有明显差异性,但术后4 d下降,,较PCI手术前无明显差异,但仍高于正常对照组。结论冠心病患者PCI手术存在着内皮损伤,导致手术后出现纤溶功能降低,而纤溶功能的低下会影响PCI的治疗效果。     

冠心病患者行为类型与纤溶激活系统改变的相关性研究

目的研究不同行为类型冠心病患者之间纤溶激活系统的变化.方法用A型行为问卷评定81名冠心病患者和59名健康人群,用发色底物法测定他们血浆的纤溶激活系统中PAI-1、t-PA活性.结果冠心病患者(1.04±0.18)比正常人群(0.52±0.07)的PAI-1活性上升,t-PA活性下降(分别这0.35±0.09,0.38±0.04)(P <0.05);这种改变在不同行为类型之间比较,A型行为类型比非A型行为类型的冠心病患者PAI-1的活性升高而t-PA活性降低,两者差异都有显著意义(P <0.01).结论冠心病患者随着A型行为的增加,血浆中PAI-1活性上升,t-PA活性下降,导致凝血功能亢进,纤溶功能下降,血液处于高凝状态,促进血栓形成和发展,从而导致并加重冠心病.     

急性心肌梗塞的溶栓治疗

急性心肌梗塞(AMI)是引起人群中死亡的主要疾病之一。近二十年来，AMI治疗有了很大的进展。各地先后建立了冠心病监护室(CCU)对心电活动进行了监测，及时进行了抗心律失常的治疗。监测的内容在不断地扩展，除了心率、心律、血压、呼     

冠心病患者行为类型与纤溶激活系统改变的相关性研究

目的 研究不同行为类型冠心病患者之间纤溶激活系统的变化。方法 用A型行为问卷评定 81名冠心病患者和 59名健康人群,用发色底物法测定他们血浆的纤溶激活系统中PAI 1、t PA活性。结果 冠心病患者(1. 04±0. 18)比正常人群(0. 52±0. 07)的PAI 1活性上升,t PA活性下降(分别这 0. 35±0. 09, 0. 38±0. 04) (P<0. 05);这种改变在不同行为类型之间比较,A型行为类型比非A型行为类型的冠心病患者PAI 1的活性升高而t PA活性降低,两者差异都有显著意义 (P<0. 01)。结论 冠心病患者随着A型行为的增加,血浆中PAI 1活性上升,t PA活性下降,导致凝血功能亢进,纤溶功能下降,血液处于高凝状态,促进血栓形成和发展,从而导致并加重冠心病。     

IL-6诱导血管内皮细胞纤溶相关蛋白的表达

目的:观察IL-6对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响.方法:用生长良好的第2、3代HUVECs细胞进行实验,用CCK-8测定IL-6(0.125、0.25、0.5、1.2 ng/ml)作用前后细胞活性;用发色底物法测定0.5 ng/ml IL-6组和对照组(不加IL-6)培养上清液中tPA、PAI-1活性;进一步用RT-PCR检测细胞内tPA和PAI-1 mRNA水平.结果:与对照组相比, IL-6(≤0.5 ng/ml)对细胞增殖活性的影响无差异性.0.5 ng/ml IL-6组tPA活性在12～72 h显著升高(P<0.05),且显著上调tPA mRNA,12 h达到峰值,以后渐降,48 h mRNA达正常水平.而IL-6组PAI-1活性与PAI-1 mRNA表达与对照组无差异性.结论: IL-6可活化内皮细胞,显著上调HUVECs的tPA mRNA的转录和tPA分泌,诱发纤溶系统活化,而对PAI-1 mRNA或PAI-1活性无影响.IL-6的这种效应在炎症反应的病理生理过程中可能发挥重要作用.     

川崎病患儿tPA和PAI-1血浆活性检测及临床意义

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)血浆活性与川崎病及其冠状动脉并发症的关系。方法:用发色底物法检测46例川崎病患儿和30例健康对照者tPA和PAI1血浆活性。结果:(1)川崎病组与健康对照组比较,tPA血浆活性及tPA/PAI1均明显降低,而PAI1血浆活性明显增高,比较差异有显著性(P<0.05)。(2)川崎病Ⅰ组(合并冠状动脉损伤)与川崎病Ⅱ组(无冠状动脉损伤)相比,tPA血浆活性及tPA/PAI1明显降低,PAI1活性明显增高,比较差异有显著性(P<0.05)。结论:川崎病急性期血液高凝可能与纤溶失衡有关,血浆tPA/PAI1可作为判断和预测川崎病冠状动脉损伤的指标。     

冠心病血瘀证与血小板颗粒膜蛋白和纤溶功能关系的探讨

目的探讨血小板颗粒膜蛋白 (GMP—1 4 0 )、组织型纤溶酶原激活物 (t—PA)、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI—1 )与冠心病血瘀证的关系。方法选择 48例血瘀型、5 2例非血瘀型冠心病 (CHD)患者和 5 4例健康人 ,对其血浆GMP—1 4 0含量、t—PA、PAI—1活性进行检测。结果CHD血瘀证患者血浆GMP—1 4 0明显高于非血瘀证和健康对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,CHD患者血瘀证PAI—1活性明显升高 ,t—PA活性明显降低 ,与非血瘀组和健康组相比差异有显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,进一步分析表明 ,t—PA/PAI—1比值各组相比均具有显著差异 (均P <0 .0 1 ) ,以血瘀证组最低。结论GMP—1 4 0、t—PA、PAI—1可作为冠心病血瘀证的微观辨证参考指标。     

华佗再造丸治疗急性出血性脑卒中的实验研究

目的:观察华佗再造丸对急性出血性脑卒中大鼠中枢神经二次损伤的治疗作用,并探讨其可能作用机理.方法:自体血脑内注入造成大鼠急性出血性脑卒中模型,观察华佗再造丸对模型大鼠中枢神经二次损伤以及脑内纤溶酶原(PLG) 和组织型纤溶酶原激活物(tPA) 的影响,以及对血脑屏障及细胞超微结构的保护作用.结果:(1)大约70%模型大鼠于造模后4 d～6 d再次出现神经功能缺损体征,中枢神经二次损伤于造模后6 d～8 d达到高峰.(2)自用药后第4 d起,华佗再造丸组大鼠神经功能缺损评分一直维持在(1.24±0.19) 分左右,未出现明显中枢神经二次损伤现象.第7 d华佗再造丸组大鼠神经功能缺损评分为(1.22±0.15) 分,与模型组第7 d比较,差异有显著性(P＜0.05) .(3) 模型组大鼠第3 d中枢tPA mRNA 特异扩增产物及第7 d中枢PLG mRNA 特异扩增产物均明显高于假手术组;华佗再造丸组tPA mRNA、PLG mRNA 表达明显低于模型组.(4)华佗再造丸能减轻血脑屏障通透性和细胞超微结构损伤,对脑出血大鼠血脑屏障有保护作用.结论:华佗再造丸能有效治疗急性出血性脑卒中大鼠中枢神经二次损伤,这一作用与抑制急性出血性脑卒中大鼠中枢tPA mRNA 及PLG mRNA 表达有关.     

阿魏酸钠对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏保护作用的研究

目的 探讨阿魏酸钠对大鼠单侧输尿管梗阻模型肾问质纤维化的影响.方法 UUO大鼠给予阿魏酸钠100mg/(kg·d)腹腔注射,观察第14天血清肌酐、尿素氮的变化及肾间质纤维程度、Col Ⅰ、ColⅢ、t-PA、u-PA及PAI-1的表达.结果 与UUO组相比,治疗组血清肌酐、尿素差异均无显著性,肾小管纤维化程度、PAl-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达显著降低,t-PA、u-PA的表达显著增加.结论阿魏酸钠可以通过下调PAI-1及上调t-PA、u-PA而减轻UUO术后大鼠肾间质纤维化.     

急性脑梗死患者血tPA和PAI—1水平的临床分析

目的　探讨急性脑梗死患者血纤溶活性的特点、相关因素及其在脑梗死复发中的作用。方法　用酶联免疫吸附法测定tPA和PAI- 1,常规方法测定血脂和血流动力学指标。采用单因素和多因素分析的方法比较复发脑梗死 (复发组 )、初发脑梗死 (初发组 )和对照组血tPA和PAI- 1水平 ,并分析纤溶指标与危险因素之间的关系。结果　复发组和初发组急性期先后两次血tPA和PAI - 1水平比较无差异 (P >0 .0 5 )。tPA水平在复发组 (80 .95± 5 4 .4 3)、初发组 (84 .16± 6 6 .36 )和对照组 (5 5 .72±6 1.95 )之间比较有统计学差异 (P <0 .0 5 )。复发组与初发组之间tPA和PAI - 1水平比较无差异(P >0 .0 5 ) 。tPA与血脂各指标之间无相关性 ;PAI- 1水平与TG相关 (r =0 .2 341,P =0 .0 0 36 ) ;tPA和PAI- 1水平与多项血流变指标相关。复发脑梗死患者的危险因素分别为高血压病 (OR =13.5 90 ,1.770～ 10 4 .36 6 ) ,纤维蛋白原 (OR =6 .5 2 9,1.6 4 2～ 2 5 .96 5 ) ,总胆固醇 (OR =4 .82 0 ,1.6 4 8～14 .10 3) ,红细胞刚性 (OR =4 .14 8,1.5 0 9～ 11.399)和tPA水平 (OR =0 .976 ,0 .95 5～ 0 .997)。结论　急性脑梗死患者纤溶功能变化的特点是纤溶活性降低 ,它与脂代谢紊乱、血流动力学异常、房颤和中风家族史密切相关。脑     

乳腺癌患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活系统的变化及其意义

目的 :观察乳腺癌患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物 (u -PA)及其特异性受体 (u -PAR)和纤溶酶原激活物抑制物 - 1 (PAI- 1 )含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系。方法 :用ELISA法测定 2 2例乳腺癌患者和 2 1例正常人血浆中u -PA、u -PAR和PAI- 1含量。结果 :乳腺癌患者的血浆u -PA、u -PAR和PAI - 1含量均显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ;中、晚期组u -PA显著高于早期组 (P <0 .0 5 ) ,已转移组u -PA、u -PAR和PAI- 1较未转移组显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 :乳腺癌患者血浆中u -PA、u -PAR和PAI - 1含量不同程度升高 ,并与肿瘤转移和预后相关