阿霉素心脏毒性中谷胱甘肽过氧化物酶活性的研究

本文研究了阿霉素早期心脏毒性中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活性的变化,结果表明,给药后第3天全血和心肌GSH—PX活性明显低于对照组。     

β—胡萝卜素对阿霉素所致的大鼠心脏毒性的作用

目的：研究β－胡萝卜素减轻阿霉素所致的大鼠心脏毒性的作用及其机制，方法：应用光学显微镜技术观察心肌组织的病理变化，心肌ＭＤＡ值用巴比妥酸法测定，ＳＯＤ活性用邻苯二酚法测定，ＧＳＨ－Ｐｘ活性用ＤＴＮＢ法测定，运用顺磁共振（ＥＳＲ）技术测定半醌自由基，结果：β－胡萝卜素素１０或３０ｍｇ．ｋｇ＾－１可明显减轻阿霉素引起的大鼠心肌损害，保护ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性，对抗阿霉素引起的心肌ＭＤＡ水平升高，体外     

大蒜多糖对阿霉素所致小鼠心脏毒性的拮抗作用

目的　研究大蒜多糖 (GP)对中毒性心肌炎的拮抗作用并探讨其机制。方法　建立小鼠阿霉素 (ADR)中毒性心肌炎模型,测定血清、心肌多项生化指标,并观察心肌结构变化。结果　ADR(3mg·kg-1ip, qod×7)可致小鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力升高(P<0 01),同时心肌超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛 (MDA)含量升高 (P<0 01),线粒体水肿明显。GP( 0 75 ~3 0g·kg-1 ig, qd×15)能逆转ADR所致的上述改变,表现为剂量相关性降低血清CK、LDH、GOT和iNOS活力,增加心肌SOD活力和降低MDA含量,尤其以GP大剂量组作用明显 (P<0 05或P<0 01)。光镜和电镜结果也证实了GP的保护作用。结论　GP能拮抗阿霉素所致的小鼠中毒性心肌炎,其作用机制与增强心肌SOD活力和抗心肌脂质过氧化有关。     

阿霉素的心脏毒性临床观察

近年阿霉素（ADM）应用治疗肿瘤的效果报道不少，但它的剧作用尤其是对心脏毒性作用构成了限制其应用的重要因素。现将我院应用阿霉素为主联合治疗肿瘤患者病例加以分析如下。1资料与方法：收集我院经阿霉素为联合方案化疗的患者共93例，其中男57例，女36例；平均年龄55．6岁；部位肿瘤以支气管肺癌76例，其它肿瘤17例。全部病例均经病理确诊，并首次接受化疗的患者。全部病例用ADM为主的联合化疗，经静脉全身化疗，用药3周为一疗程。ADM用量30～6O0ms之间，＜100mg（1～2疗程）40例，tol00mg（3疗程以上）53例。心脏毒性监测以用日产65…     

阿霉素对心脏的毒性作用

阿霉素(ADM)属于蒽环类抗生素,用它治疗一系列实体瘤(乳腺癌、肺癌、卵巢癌、膀胱癌、甲状腺癌、软组织肉瘤、原发性肝癌等),也用于治疗某些血组织增生病(急性白血病、淋巴肉芽肿瘤)。ADM毒性表现为抑制造血功能(白细胞与淋巴细胞减少),以及脱发、恶心、呕吐、口腔炎,但这些副作用具有可逆性,一旦停药后症状即可消失。但是ADM正如蒽环类中其它抗肿瘤抗生素一样也具有心脏毒性作用,有时引起心肌病和郁血性心功能不全。ADM因治疗许多恶性肿瘤被广泛地应用,所以及早诊断、预防和治疗这类抗生素所引起的心肌中毒是一个迫切问题。文献报道在阿霉素心肌毒性的一些风险因子中,主要风险因子是体内ADM总蓄积     

依布硒啉对阿霉素引起的心脏脂质过氧化锅伤的保护作用

依布硒啉是一种具有过氧化物酶样活性的含硒有机化合物，本以阿霉素处理的ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠为模型研究了Ｅｂｓ的保护作用。结果表明Ｅｂｓ能够减少阿霉素诱发的心肌脂质过氧化物的形成并提高机体谷胱甘过氧化物酶与质过氧化物的比值，防止阿霉素对心脏脂质过氧化物损伤的毒性；同时测定血清肌酸激酶和谷草转氨酶活性，发现Ｅｂｓ也能保护组织免受阿霉素的损伤。     

五氧化二钒的急性肾脏毒性与脂质过氧化的关系

作者曾报告了五氧化二钒(V_2O_5)能诱导大鼠肾脏脂质过氧化和降低膜脂流动性的作用.本研究探讨了V_2O_5致肾脏急性损害的主要表现和肾脏毒性与脂质过氧化的关系,结果报告如下: 1.雌性Wistar大鼠(222±7.5g),随机分为两组,染毒组10只,对照组7只.染毒组腹腔注射V_2O_510mg/kg,每天1次,连续4天;对照组则腹腔注射等体积生理盐水.分别收集第2次和第4     

维生素C防治阿霉素对心脏毒性的临床对比研究

本文对３０例恶性肿瘤病人接受鲩滨阿霉素化疗期间着重观察维生素Ｃ防治阿霉素对心脏的毒性反应，设维生素Ｃ组１４例，化疗前３天开始口服维生素Ｃ０．５ｔｉｄ直至化疗结束；对照组１６例不服维生素Ｃ。     

吗丙嗪对阿霉素作用下大鼠脂质过氧化的影响

采用比色法测定GSH-Px,SOD活性及丙二醛含量,注射阿霉素后,大鼠全血、心肌中GSH-Px及红细胞SOD活性明显下降,心肌丙二醛含量显著升高,给予不同剂量的吗丙嗪后,GSH-Px及SOD活性有明显回升,并呈剂量依赖关系;而心肌丙二醛含量明显下降,提示阿霉素可能通过自由基途径对机体产生影响,而吗丙嗪通过提高体内抗氧化酶的活力,减轻脂质过氧化损伤而对心肌起保护作用。     

阿霉素诱导心脏毒性保护药物研究进展

目的:阐述防治阿霉素(ADR)诱导心脏毒性药物研究进展.方法:通过查阅国内外近年来有关     

蛇床子素对阿霉素心脏毒性的影响

目的 研究蛇床子素对阿霉素引起的心脏毒性的影响,并探讨其作用机制.方法 用给SD大鼠ip阿霉素(ADR)的方法复制ADR心脏毒性模型.采用颈总动脉插管的方法,用十六导生理记录仪测定大鼠的血流动力学各项指标,酶促反应定磷比色法测定心肌肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶的活性.结果 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性大鼠的血流动力学有明显改善作用,能显著升高心肌SRCa2+-ATP酶的活性.结论 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其作用机制可能与激活SR膜Ca2+-ATP酶、促进Ca2+储备、降低胞浆中Ca2+浓度、阻止Ca2+超载有关.     

阿霉素治疗乳腺癌的心脏毒性临床观察

阿霉素 (ADM)是蒽环族抗肿瘤抗生素 ,具有广谱抗肿瘤作用 ,广泛应用于临床中 ,但由于 A DM具有心脏毒性 ,故在临床应用中受到一定限制 [1 ]。我们将 1997年 2月至2 0 0 0年 2月用 ADM治疗资料较完整的 70例乳腺癌进行总结。1　资料与方法1.1　临床资料 :70例乳腺癌均为女性 ,年龄 30～ 6 9岁。其中单纯癌 31例 ,浸润性导管癌 2 0例 ,黏液腺癌 12例 ,髓样癌 5例 ,硬癌 2例。按 TN M国际分期 : 期 16例 , 期 34例 , 期 2 0例。1.2　方法 :全部病例治疗前后均检测心电图 ,并进行血象 ,肝、肾功能及影像学检查。治疗采用 CAF方案 :CTX6 …     

阿霉素急性心脏毒性大鼠造模方法研究

目的 研究应用阿霉素制备急性心脏毒性大鼠模型的最佳给药方案.方法 雄性Wistar大鼠45只,分别编号并随机分为对照组(n=12)、模型组1(n=20)和模型组2(n=13).模型组1大鼠按2.5 mg·kg-1ip阿霉素,每2天1次,持续16d,累积剂量为20 mg·kg-1,考察累积剂量为15、20 mg·kg-1...     

阿霉素联合治疗恶性肿瘤150例对心脏毒性的临床观察

阿霉素联合治疗恶性肿瘤１５０例对心脏毒性的临床观察福建省肿瘤医院吴国森，林传荣福建省立医院柯文沅阿霉素是常用的广谱抗肿瘤抗生素，动物试验和临床应用均表明其对心脏有一定的毒性，现总结近五年来应用以ＡＤＭ为主的联合化疗方案治疗恶性肿瘤１５０例，对其心脏的...     

依布硒啉对阿霉素引起的心脏脂质过氧化损伤的保护作用

依布硒琳（Ｅｂｓ）是一种具有过氧化物酶样活性的含硒有机化合物，本文以阿霉素处理的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠为模型研究了Ｅｂｓ的保护作用．结果表明Ｅｂｓ能够减少阿霉素诱发的心肌脂质过氧化物的形成并提高机体谷胱甘肽过氧化物酶与脂质过氧化物的比值，防止阿霉素对心脏脂质过氧化损伤的毒性；同时测定血清肌酸激酶和谷草转氨酶活性，发现Ｅｂｓ也能保护组织免受阿霉素的损伤．     

谷胱甘肽对阿霉素急性心脏毒性的保护作用

目的探讨还原性谷胱甘肽预防和减轻阿霉素引起的急性心脏毒性。方法将86例肿瘤患者随机分为2组,在行含阿霉素方案化疗的基础上,治疗组加用还原性谷胱甘肽。观察2组心脏毒性的发生情况心电图表现。结果治疗组急性心脏毒性反应明显少于对照组(P<0.05)。结论还原性谷胱甘肽对急性心脏毒性有保护作用。     

抗结核药肝脏毒性与脂质过氧化及抗氧化的关系

目的：探讨的所致肝脏毒性与脂质过氧化的关系。方法：以经抗的治疗后发生肝脏损害的肺结核病人为研究对象,以血清过氧化脂质（ＬＰＯ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和还原型谷胱革 ＧＳＨ）为指标,观察肝损害脂质过氧化及抗氧化的关系。结果：有肝脏损害病人的血清脂质过氧化水平明显高于对照组,而血清超氧化物歧化酶和还原型谷胱甘肽显著低于对照组。结论：由抗结核药物所引起的肝脏损害与体仙的脂质过氧化有关,且会消耗体内的     

黄芩苷抗阿霉素所致心脏毒性的作用及机制

目的:研究黄芩苷对阿霉素所致心脏毒性的预防性作用及可能的机制。方法:64例接受CAF化疗方案的乳腺癌患者被随机分为预防组和对照组,预防组化疗前及化疗同时口服黄芩苷胶囊,对照组单用化疗。化疗1个周期后比较患者心电图(electro-cardiograph,ECG)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)变化、血浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、血浆心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)。结果:预防组ECG异常改变较少、SOD、LVEF降低少,cTnI增加少。结论:黄芩苷可能通过降低自由基抗阿霉素所致心脏毒性。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白工（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnI、CK．MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。