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1.
目的研究特发性矮小(ISS)患儿NPR3基因位点rs973079基因型及等位基因分布特点,并分析不同基因型与重组人生长激素(r-h GH)治疗疗效的相关性。方法将2015年2月-2018年2月在该院内分泌科诊治的163例ISS患儿作为ISS组,同时期体检健康儿童150例作为对照组,扩增NPR3基因位点rs973079目的片段,使用ABI3130XL测序仪测序,分析基因多态性。对ISS患儿使用r-h GH治疗6个月,分析不同基因型患儿治疗前后生长速率(GV)、年龄对应身高标准差积分(Ht SDSca)、骨龄对应身高标准差积分(Ht SDSba)及血清胰岛素样生长因子1 (IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3 (IGFBP-3)水平变化。结果 ISS组和对照组基因型CC、CT、TT分布频率及C/T等位基因分布频率比较,差异无统计学意义(P0. 05);ISS组C显性模式与对照组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),C隐性模式与对照组比较,差异无统计学意义(P 0. 05);CC、CT基因型是ISS发病的危险因素(P0. 05); TT基因型患儿治疗后GV及血清IGF-1、IGFBP-3水平均高于CC基因型和CT基因型患儿(P0. 05)。结论 ISS患儿NPR3基因位点rs973079多态性与r-h GH促生长疗效有关,不同基因型r-h GH治疗后GV存在明显差异,具有一定临床指导意义。  相似文献   

2.
目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿外周血25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]、白细胞分化抗原4/白细胞分化抗原8(CD4+/CD8+)、免疫球蛋白水平(IgA、IgG)与疾病复发的关系。方法 选取2019年5月至2022年4月无锡市儿童医院收治的100例HSP患儿为研究对象,根据患儿病情严重程度分为轻度组(n=43)、中度组(n=32)和重度组(n=25),比较三组外周血25-(OH)D3、CD4+/CD8+、免疫球蛋白水平;随访6个月后,采用多因素Logistic回归分析25-(OH)D3、CD4+/CD8+、免疫球蛋白与疾病复发的关系。结果 重度组外周血IgA水平高于轻度组和中度组,25-(OH)D3、CD4+/CD8+、IgG水平低于轻度组和中度组,差异具有统计学意义(F值介于9.127~24...  相似文献   

3.
目的探讨血清25-羟维生素D_3[25-(OH) D_3]水平与儿童社区获得性肺炎(CAP)的相关性。方法选取2017年7月-2019年4月该院儿科收治的78例CAP患儿为研究对象,参照2013年修订版《儿童社区获得性肺炎管理指南》中对于病情轻重的判断标准,将患儿分为轻度组(37例)和重度组(41例),另选取同期在该院健康体检儿童60例为对照组。78例患儿于入院后次日清晨采肘静脉血检测血清25-(OH) D_3和降钙素原(PCT)水平,60例对照组儿童于体检当日清晨接受检测。比较对照组、轻度组、重度组患儿的血清25-(OH) D_3水平和PCT水平的差异,并对78例患儿血清25-(OH) D_3与PCT进行Pearson相关性分析。78例患儿采用统一的治疗原则,记录其临床症状体征消退时间。比较轻度组、重度组患儿的临床症状体征消退时间,并对78例患儿血清25-(OH) D_3与临床症状体征消退时间进行Pearson相关性分析。结果对照组儿童的血清25-(OH) D_3水平处于正常范围,轻度组和重度组的血清25-(OH) D_3水平依次下降,3组间血清25-(OH) D_3水平比较,差异有统计学意义(P0. 05)。对照组儿童的血清PCT水平处于正常范围,轻度组和重度组的血清PCT水平依次升高,3组间血清PCT水平比较,差异有统计学意义(P0. 05)。Pearson相关性分析结果显示,78例患儿血清25-(OH) D_3与PCT呈负相关关系(r=-0. 423,P=0. 013)。78例患儿采用统一的治疗原则,最后均痊愈。轻度组患儿的临床症状体征消退时间低于重度组,差异有统计学意义(P0. 05)。Pearson相关性分析结果显示,78例患儿血清25-(OH) D_3与临床症状体征消退时间呈负相关关系(r=-0. 537,P=0. 010)。结论维生素D缺乏导致的免疫机制下降可能是导致儿童CAP的发病因素之一,作为维生素D的主要活性形式,检测血清25-(OH) D_3可客观反映CAP患者的病情轻重程度,并预测其转归。  相似文献   

4.
目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酸尿症患儿的主要临床表现、生化特点及3-羟基-3-甲基戊二酰裂解酶(HMGCL)基因突变检测结果。 方法收集2014年12月7日于北京大学第一医院儿科就诊的1例3-羟基-3-甲基戊二酸尿症患儿的临床病历资料为研究对象。采用回顾性研究方法分析该患儿的入院查体及辅助检查结果、诊疗情况;对患儿及父母进行HMGCL基因检测,并于患儿出院后6个月,对其进行随访。本研究遵循的程序符合北京大学第一医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,对患儿及其父母进行基因检测均获得受试对象及受试对象监护人的知情同意。 结果患儿年龄为1岁1个月,男性。因"不明原因腹泻、呕吐,反复呕血,发热2 d,昏迷3 h"收入本院。入院查体及辅助检查结果示:白细胞计数升高、肝功能损害、电解质紊乱、低血糖、凝血功能异常、低蛋白、血氨水平高、代谢性酸中毒;头颅MRI检查结果示:双侧侧脑室旁及双侧额颞顶皮层下异常信号。确诊为3-羟基-3-甲基戊二酸尿症。经限制蛋白质摄入,静脉滴注葡萄糖和左旋肉碱治疗后症状缓解。该患儿HMGCL基因c.509G >T(鸟嘌呤>胸腺嘧啶)发生点突变,c.348+1G > C(鸟嘌呤>胞嘧啶)发生剪切位点突变,导致外显子拼接错误,其中c.509G >T是来自母亲的杂合突变,c.348+1G > C是患儿新出现纯合突变,c.348+1G > C剪切位点突变,导致第170位的半胱氨酸剪切突变为苯丙氨酸。出院后6个月后随访结果示:患儿年龄为1岁7个月,智力运动发育稍落后,但无明显倒退,无抽搐发作,全身情况良好,各项生化指标及尿3-羟基-3-甲基戊二酸水平降低。 结论3-羟基-3-甲基戊二酸尿症系少见的常染色体隐性遗传疾病,通过HMGCL基因检测及HMGCL基因分析不仅有助于诊断该病,对于指导家系遗传咨询及产前诊断亦至关重要。  相似文献   

5.
目的 探讨小儿过敏性紫癜(HSP)合并心电图、心肌酶异常的发生及危险因素.方法 选取于2014年8月至2016年7月在四川大学华西第二医院就诊的小儿HSP患儿150例,将合并有心脏损害的患儿归为观察组,共41例,其余109例未合并心脏损害的患儿为对照组.回顾性分析所有患儿的临床资料和实验室资料.统计分析小儿HSP合并心脏损害可能的相关危险因素.结果 男性患儿、发病诱因、混合型HSP、低补体血症4种因素可能与HSP患儿合并心脏损害有关,差异均有统计学意义(χ2值分别为4.338、5.872、4.436、5.756,均P<0.05).二元Logistic回归分析结果可见,性别(OR=1.919,95%CI:1.262~2.927)、发病诱因(OR=0.451,95%CI:0.279~0.729)、混合型HSP(OR=2.401,95%CI:1.138~5.067)为HSP合并心脏损害的危险因素.结论 对于男性HSP患儿、表现为混合型HSP、发病前存在明显诱因的患儿应高度警惕,及时进行心肌酶谱和心电图的检查,对结果异常的患儿应尽早处理,避免出现严重心脏并发症.  相似文献   

6.
目的 探究热休克蛋白70(HSP70)基因多态性与儿童脓毒性休克的关联。方法 选取2019年1月-2021年7月重庆市黔江中心医院收治的113例脓毒症患儿为研究对象,根据是否合并脓毒性休克分为脓毒症组(n=44)、脓毒性休克组(n=69)。患儿入院24 h内采用小儿危重病例评分(PCIS)、第3代小儿死亡危险评分(PRISMⅢ)评估病情。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测HSP70-1基因190位点(G/C)、HSP70-2基因1267位点(A/G)多态性。结果 不同HSP70-2+1267 A/G基因型患儿PCIS评分、PRISMⅢ评分差异有统计学意义(P<0.05),其中PCIS评分表现为AA型AG型>GG型(P<0.05);不同HSP70-1+190 G/C基因型患儿PCIS评分、PRISMⅢ评分比较差异均无统计学意义;脓毒性休克组HSP70-2+1267位点AA基因型、A等位基因频率均高于脓毒症组(P<0.05),GG基因型频率低于脓毒症组(P<0.0...  相似文献   

7.
孙兴珍  朱从龙  舒思静 《现代预防医学》2012,39(19):4997-4998,5003
目的 探讨血清脂氧素A4(LXA4)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿表达的意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别测定56例HSP患儿及25例健康儿童(对照组)血清LXA4、sVCAM-1和TNF-α含量,分别比较其急性期和恢复早期上述因子表达水平.结果 HSP患儿急性期和恢复早期血清LXA4、sVCAM-1、TNF-α水平均显著高于对照组;HSP患儿急性期血清sVCAM-1和TNF-α水平均显著高于恢复早期;而血清LXA4水平明显低于恢复早期(P<0.01).结论 sVCAM-1、TNF-α可能参与HSP发病过程,而LXA4可能有抗炎作用.  相似文献   

8.
目的探讨DNA甲基转移酶1 (DNMT1)、DNA甲基转移酶3A (DNMT3A)、DNA甲基转移酶3B (DNMT3B)基因表达与小儿热性惊厥的相关性。方法选取2016年4月-2018年5月收治的72例热性惊厥患儿为热性惊厥组,其中包括35例单纯型热性惊厥患儿与37例复杂型热性惊厥患儿,另收集同期进行体检的健康儿童45例为健康对照组。收集两组儿童的血液样本,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测DNMT1、DNMT3A、DNMT3B的基因表达水平,分析患儿DNMT1、DNMT3A、DNMT3B基因表达水平与热性惊厥的相关性。结果热性惊厥组患儿的DNMT1、DNMT3A、DNMT3B基因表达水平均高于健康对照组(P0. 05)。单纯型热性惊厥与复杂型热性惊厥患儿的DNMT1、DNMT3A、DNMT3B基因表达水平比较差异无统计学意义(P0. 05);对热性惊厥组、健康对照组进行Logistic回归分析,DNMT1、DNMT3A、DNMT3B的最大似然估计值和OR值均0,且P0. 05。结论热性惊厥患儿血液中DNMT1、DNMT3A、DNMT3B等基因呈高表达,在单纯型与复杂型热性惊厥患儿间无差异,且小儿热性惊厥与DNMT1、DNMT3A、DNMT3B的基因表达水平呈正相关,说明表观遗传修饰在热性惊厥的进程中发挥重要作用。  相似文献   

9.
目的分析25-羟维生素D_3水平与婴幼儿下呼吸道感染之间的相关性。方法选取2017年4月-2018年4月南京市泰康仙林鼓楼医院收治的80例患下呼吸道感染患儿为研究对象,根据患儿病情程度分轻度感染组42例及重度感染组38例,另选取同期在该院体检的40例健康婴幼儿为对照组。比较3组研究对象25-羟维生素D_3水平的差异。结果轻度感染组和重度感染组患儿25-羟维生素D3水平低于对照组(P0. 05),且重度感染组低于轻度感染组(P0. 05)。轻度感染组和重度感染组患儿维生素D不足率高于对照组(P0. 05),且重度感染组高于轻度感染组(P0. 05)。结论下呼吸道感染患儿25-羟维生素D3水平显著低于正常健康婴幼儿,且重度感染患儿低于轻度感染患儿。维生素D的缺乏或出现不足均可能会导致婴幼儿下呼吸道性感染疾病的危险性提高,临床需要密切关注并进行有效预防。  相似文献   

10.
目的 探讨川崎病(KD)病理进程中患儿血清热休克蛋白27(HSP27)和热休克蛋白70(HSP70)的表达水平,分析其与KD病理机制及冠状动脉病变的关系.方法 收集2017年1月至2019年12月陕西省人民医院儿童病院收治的住院KD患儿30例为KD组,另选取同期体检健康儿童为对照组(30例).根据是否合并冠状动脉损伤,将KD组患儿分为KD冠状动脉损伤(KD-CAL)组(12例)与KD非冠状动脉损伤(KD-NCAL)组(18例);根据KD病理变化,将KD组患儿分为病程在1~9天时的KD急性期组与病程在10~31天时的KD缓和期组.应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组儿童血清中HSP27和HSP70水平,并进行统计分析.结果 KD急性期组、KD缓和期组及对照组的血清HSP27和HSP70水平比较差异均有统计学意义(F值分别为5.47、7.65,P<0.05);KD急性期组分别与KD缓和期组及对照组的血清HSP27和HSP70水平比较差异均有统计学意义(t值分别为15.23、14.32、16.72、13.75,P<0.05);KD缓和期组与对照组的血清HSP27和HSP70水平比较差异均有统计学意义(t值分别为12.36、13.75,P<0.05).KD-CAL组急性期与KD-NCAL组急性期的血清HSP27和HSP70水平比较差异均有统计学意义(t值分别为13.34、14.65,P<0.05);KD-CAL组缓和期与KD-NCAL组缓和期的血清HSP27和HSP70水平比较差异均有统计学意义(t值分别为12.53、13.72,P<0.05).结论 KD急性期患儿血清中HSP27和HSP70水平显著增高,其均在KD急性期抑制了血管炎性反应;KD缓和期患儿血清HSP27和HSP70水平持续较高,其对血管炎性反应的抑制作用可以维持至病程的缓和期.KD-NCAL组患儿血清HSP27和HSP70水平较KD-CAL组明显升高,其在KD冠状动脉病变中可能起保护作用.  相似文献   

11.
目的 分析过敏性紫癜(HSP)儿童发病初期肾损伤的危险因素,并观察血液灌流(HP)治疗HSP的临床效果及对早期肾损伤的作用.方法 选择2018年5月至2019年5月在西安交通大学第一附属医院和西安市儿童医院住院治疗的234例HSP患儿为研究对象,根据诊断分为肾损伤(HSPN)组(78例)和非肾损伤(NHSPN)组(156例),分析两组一般人口学资料、出生喂养史、临床症状和相关检验指标情况;将肾损伤组患儿随机分为灌流组(38例)和对照组(40例),观察两组皮疹消退、腹痛、关节肿痛、便血症状缓解时间,检测治疗前和治疗1d、2d、3d后尿微量白蛋白(Alb)、尿α1微球蛋白(α1-MG)、尿β2微球蛋白(β2-MG)的含量,并对数据进行统计分析.结果 影响HSP肾损伤发生的单因素分析显示,HSP肾损伤发生率在年龄、性别、季节方面差异均有统计学意义(χ2值分别为18.15、16.67、18.72,P<0.05);H S P肾损伤发生率在出生体重、母乳喂养时间方面差异均有统计学意义(χ2值分别为21.57、9.63,P<0.05);肾损伤组患儿出现腹痛、上肢/面部皮疹、皮疹反复时间≥4周、皮疹反复次数≥3次的发生率及D-二聚体异常率与非肾损伤组比较差异均有统计学意义(χ2值分别为16.58、6.08、10.48、12.24、13.32,P<0.05).Logistic逐步回归分析显示,年龄≥9岁、男性HSP患儿发生肾损伤的风险分别是<9岁、女性患儿的5.47和2.36倍(P<0.05);出现腹痛、上肢/面部皮疹症状患儿发生HSP肾损伤的风险分别是无该症状患儿的4.18和3.69倍(P<0.05);检验指标D-二聚体异常的患儿发生HSP肾损伤的风险是指标正常患儿的3.61倍(P<0.05).灌流组患儿皮疹消退时间及腹痛、关节肿痛和便血症状的缓解时间均明显短于对照组(t值分别为8.87、9.05、6.51、7.74,P<0.05);治疗后灌流组和对照组患儿尿液A lb、α1-M G、β2-M G含量均随治疗时间的延长而降低(F=3.38~341.14,P<0.05);不同治疗时期灌流组患儿尿液A lb、α1-M G含量均较对照组明显下降(t=6.43~16.77,P<0.05);灌流组患儿尿液β2-MG含量在治疗1d和治疗3d均较对照组明显下降(t值分别为2.13、2.83,P<0.05).结论 年龄≥9岁、男性、发病于秋季、低出生体重、伴有腹痛和上肢/面部皮疹症状者及D-二聚体异常是HSP患儿发生肾损伤的危险因素,对其应积极早期监测肾损伤指标,早期治疗,加强对具有以上特点HSP患儿的远期随访.HP可明显缩短HSP患儿的病程,改善HSP急性期的临床症状,同时有保护HSP患儿肾功能的作用,HP是临床上治疗HSP的有效方法.  相似文献   

12.
目的探讨血液灌流辅助治疗儿童过敏性紫癜(HSP)的临床价值及治疗指征。 方法选择2013年4月至2015年4月,于成都市妇女儿童中心医院住院治疗的239例HSP患儿为研究对象。根据患儿疾病严重程度和是否采用血液灌流治疗,将其分为4组:轻症观察组(n=76,为轻症HSP患儿,采用常规治疗+血液灌流),轻症对照组(n=84,为轻症HSP患儿,采用常规治疗),重症观察组(n=47,为重症HSP患儿,采用常规治疗+血液灌流)及重症对照组(n=32,为重症HSP患儿,采用常规治疗)。常规治疗包括抗炎、抗过敏、抗凝及对症处理,血液灌流为辅助治疗。回顾性分析239例HSP患儿病例资料,对2组轻症或2组重症HSP患儿急性期治疗后临床症状改善情况等近期疗效指标,以及1年内皮疹复发率及肾脏损害发生率2项远期疗效指标,采用t检验或χ2检验就行统计学比较。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》,并与患儿家属签订知情同意书。 结果①重症观察组HSP患儿腹痛及血便消失时间、关节肿痛消失时间及皮肤紫癜减轻时间[(4.8±0.6) d、(3.0±0.7) d、(3.4±0.8) d],均短于重症对照组[(5.8±0.5) d、(4.2±0.8) d、(4.5±0.7) d],并且差异均有统计学意义(t=15.499、7.060、6.040,P<0.001);对2组重症HSP患儿随访1年的皮疹复发率及肾脏损害发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。2组轻症HSP患儿上述5项指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②重症观察组HSP患儿治疗第7天时,尿微量白蛋白、转铁蛋白、α1微球蛋白、β2微球蛋白,血清白细胞介素(IL)-1及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平[(20.6±15.0) mg/L、(6.6±0.6) mg/L、(8.0±1.0) mg/L、(0.32±0.23) mg/L、(6.9±1.6) mg/L、(9.6±2.9) mg/L],均低于重症对照组[(38.4±10.4) mg/L、(9.0±1.0) mg/L、(10.2±1.7) mg/L、(3.50±1.40) mg/L、(8.3±1.7) mg/L、(12.9±2.8) mg/L],并且差异均有统计学意义(t=5.804、13.191、6.686、15.286、3.823、5.004,P<0.001)。2组轻症HSP患儿治疗第7天时上述6项指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论血液灌流辅助治疗可缓解重症HSP患儿临床症状、减轻急性肾损伤,但是对轻症或重症HSP患儿皮疹复发及肾脏损伤,尚未发现有预防作用。建议血液灌流仅用于重症HSP患儿的辅助治疗。  相似文献   

13.
目的观察儿童过敏性紫癜(HSP)患儿初发及缓解期Th17、Th22及Treg细胞频数及相关细胞因子水平变化,以探讨HSP发病的免疫学机制。方法收集本院2014年-2016年收治的HSP初发患儿68例HSP初诊组,缓解期患儿68例为HSP缓解组,另选择同期健康儿童35例为健康对照(HC组)组,流式细胞仪检测3组外周血Th17、Th22细胞及Treg细胞频数;ELISA法检测患儿血浆中细胞因子IL-17、IL-35、IL-22及IL-6。结果 HSP初诊组外周血Th17、Th22细胞比例较HC组、HSP缓解组均明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);Treg细胞比例较HC组、HSP缓解组均明显下降;HSP初诊组细胞因子IL-17、IL-22、IL-35、IL-6较HSP缓解组及HC组均明显升高,上述差异均有统计学意义(P0.05)。结论 Treg细胞频数下降、Th22、Th17等促炎细胞及相关细胞因子高表达可能是HSP发生的免疫学机制。  相似文献   

14.
目的 探讨血清尿酸(BUA)升高与过敏性紫癜肾炎(HSPN)的相互关系.方法 对50例过敏性紫癜(HSP)患儿不同病程的BuA、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿常规、尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿微量白蛋白(UMA)、N-乙酰-β-氨基葡萄苷酶(NAG)进行测定,并对BUA升高的部分患儿实行干预治疗.平均随访8.5个月.结果 (1)HSP出现BUA升高31例(62%);(2)HSP继发HSPN 23例(46%);(3)继发HSPN中BUA升高18例(78.3%),而仅表现为HSP的惠儿中BUA升高13例(48.1%),2组差异有统计学意义(P<0.01);(4)与BUA不升高的5例HSPN相比,18例BUA升高者其病情程度无明显加重(P>0.05);(5)对BUA升高者中10例HSPN进行干预治疗,与无干预的另8例HSPN相比,病程明显缩短(P<0.05).结论 HSP患儿BUA升高与HSPN发病率及病程相关,但与肾损害程度无明显相关性,干预治疗高尿酸血症可缩短HSPN病程.  相似文献   

15.
目的 探讨血清25-羟维生素D3[25-(OH)D3]和T淋巴细胞亚群与儿童哮喘发病风险和控制水平的关系。方法 选择2020年5月—2022年4月收治的83例哮喘患儿作为研究对象(哮喘组),另外选择50例健康体检儿童作为健康组,比较2组儿童25-(OH)D3和T淋巴细胞亚群水平;根据哮喘控制水平分级标准将患儿分为良好控制组53例、部分控制组19例、未控制组11例,比较不同控制水平患儿的25-(OH)D3和T淋巴细胞亚群水平,分析25-(OH)D3与T淋巴细胞亚群水平的关系。结果 哮喘组患儿25-(OH)D3、CD3、CD4、CD4/CD8、NK细胞低于健康组(P<0.05);25-(OH)D3、CD3、CD4、CD4/CD8是哮喘的主要影响因素(P<0.05);未控制组和部分控制组患儿25-(OH)D3、CD3、CD4、CD4/CD8、NK细胞水平低于良好控制组(P<0.05),且未控制组患儿水...  相似文献   

16.
目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清IL-25、IL-12水平变化及临床意义。方法选择我院2013年6月至2014年6月收治的住院HSP患儿46例。根据是否存在肾损害分为无肾损害组(HSP组)和肾损害组(HSPN组)。另选取46名正常儿童作为正常对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定3组血清IL-25、IL-12水平。结果 HSPN组、HSP组患儿IL-25水平均明显高于正常对照组,且HSPN组明显高于HSP组;IL-12水平均明显低于正常对照组,且HSPN组明显低于HSP组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 HSP的发生存在明显的免疫功能紊乱,血清IL-25、IL-12等细胞因子参与了HSP的发生、发展过程。  相似文献   

17.
目的 探究Toll样受体3(TLR3)基因多态性与儿童人肠道病毒71(EV71)型脑炎的关系。方法 选取2016年5月-2021年9月于郴州市第一人民医院北院儿童神经内科接受治疗的EV71型脑炎患儿93例设为EV71组,同时选取90名健康儿童设为健康组;统计所有患儿的TLR3-1377位点基因型、疾病严重程度、炎症因子浓度等指标,探究TLR3-1377位点基因与EV71型脑炎发生、发展的关系。结果 EV71组、健康组两组间TLR3-1377位点基因型差异无统计学意义,重度EV71型脑炎患儿TLR3-1377位点的TT基因型、T等位基因比例高于中、轻度脑炎患儿(P<0.05);携带TT基因型患儿的发热时间长于CC、CT基因型患儿(P<0.05),血清干扰素γ(IFN-γ)低于其他基因型(P<0.05),白细胞介素-4(IL-4)、IL-6、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、内皮生长因子(VEGF)高于CC、CT基因型(P<0.05)。结论 TLR3基因多态性与儿童EV71型脑炎的发病无显著关系,但TLR3-1377位点携带T等位基因的患儿疾病严重程度更高,临床中可结...  相似文献   

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目的探讨儿童获得性肺炎患儿血清25羟维生素D3[25-(OH) D3]、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)水平变化及免疫功能状况,为患者的诊断提供指导。方法选择2017年3月-2018年3月山东省千佛山医院(集团)曹县医院接诊的70例儿童获得性肺炎患儿设为观察组,选择本院同期体检儿童60例作为对照组。分析血清25-(OH) D3、PCT、CRP及免疫蛋白球水平变化及其相关性。结果观察组患儿血清25-(OH) D3明显低于对照组,PCT、CRP明显高于对照组(P0. 05)。观察组患儿血清Ig A、Ig M、Ig G明显低于对照组(P 0. 05)。轻度肺炎患儿25-(OH) D3显著高于重度肺炎患儿,PCT、CRP显著低于重度患儿(P0. 05);轻度肺炎患儿lg A、Ig M、Ig G明显高于重度肺炎患儿(P0. 05)。将Ig A、Ig M、Ig G分别作为因变量,将血清25-(OH) D3、PCT、CRP、分别作为自变量,在相关性分析结果中显示,25-(OH) D3、与Ig A、Ig M、Ig G呈正相关(r=0. 504,0. 351,0. 534,P 0. 05),PCT、CRP与Ig A、Ig M、Ig G呈负相关(r=-0. 606,-0. 372,-0. 698,-0. 630,-0. 383,-0. 706,P0. 05)。结论儿童获得性肺炎患儿血清中25-(OH) D3、PCT、CRP及免疫球蛋白的表达和病情严重程度之间存在着密切关系,可促使疾病进展,为靶向药物治疗儿童获得性肺炎患儿提供新思路。  相似文献   

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目的 分析白介素-27(Interleukin-27,IL-27)、免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白E(Immunoglobulin E,IgE)在过敏性紫癜(allergic purpura, HSP)患儿中的表达及影响患儿复发的危险因素。方法 收集本院2020年5月至2021年2月本院收治的HSP患儿103例(HSP组),另选取本院同期健康体检者97例(对照组)。对比不同人群中IL-17、IgA、IgE表达水平,收集患儿一般资料,分析影响HSP患儿复发危险因素。结果 HSP患儿IL-17(88.26±15.24 pg/mL)、IgA(8.59±1.38 g/L)、IgE(1.66±0.35 mg/L)表达水平均明显高于对照组[IL-17(51.21±15.10 pg/mL)、IgA(1.11±0.15 g/L)、IgE(0.38±0.16 mg/L)],差异均有统计学意义(P<0.05);103例患儿在治疗后1周后复发35例(33.33%),未复发68例,经logistic回归模型分析中发现,年龄(OR=1.339,95%CI:1.028~...  相似文献   

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目的探讨重组人生长激素对特发性矮小症患儿胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的影响,为临床治疗提供依据。方法选取2018年1月-2019年6月在该院就诊的特发性矮小症患儿72例为研究对象。采用随机数表法分为观察组和对照组,每组各36例。对照组患儿采取常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予患儿重组人生长激素治疗。比较两组患儿治疗前与连续治疗6个月后胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、生长激素(GH)及碱性磷酸酶(ALP)的变化,记录两组患者治疗前后身高、体质量、身高增长量的差异,统计不良反应发生率。结果治疗后,两组患儿IGF-1、IGFBP-3水平均高于治疗前,且观察组显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。治疗后,两组患儿GH、ALP水平均高于治疗前,且观察组显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。治疗6个月后,两组患儿身高、体质量、身高增长量等基本指标均有所升高,且观察组显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。治疗后,观察组患儿不良反应总发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论重组人生长激素治疗儿童特发性矮小症效果显著,能提高患儿IGF-1、IGFBP-3等血清胰岛素样生长因子水平,有效改善患儿的GH、ALP指标水平,降低不良反应发生情况,促进患儿骨骼发育的同时加快其生长能力,值得临床推广使用。  相似文献   

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