西门木炔酸对HCT116细胞的抗癌活性及机制探讨

目的探讨西门木炔酸的抗结肠癌活性和相关机制。方法以}HCT116细胞为对象,用不同浓度和不同时间的西门木炔酸干预后,使用MTT法测细胞增殖活性、流式细胞仪测细胞凋亡和细胞周期情况,以及qPCR检测细胞周期相关因子的表达情况。结果西门木炔酸干预48h,显著抑制了HCT116的增殖活性(抑制浓度大于25μmol/L);干预72h,西门木炔酸25μmol/L时对HCT116细胞增殖的抑制率超过了50%。西门木炔酸也显著促进了HCT116晚期凋亡和坏死细胞的生成(25~100μmol/L)。西门木炔酸还显著阻滞HCT116细胞周期G1-S期的转变,表现为S期细胞显著下降(25~100μmol/L),并呈现时间和剂量依赖优势。此外,西门木炔酸干预下,HCT116细胞周期因子CCND3、CCNE1和CDK6的表达也显著下降(100μmol/L)。结论西门木炔酸显著抑制HCT116细胞增殖、促进细胞晚期凋亡和坏死,这与西门木炔酸抑制细胞周期因子表达进而阻滞HCT116细胞周期G1-S期的转变有关     

甲醛对白血病细胞增殖、凋亡影响研究

目的研究甲醛对白血病细胞在细胞增殖和凋亡方面的影响。方法以急性髓系白血病细胞株HL60、K562为研究对象,在不同浓度甲醛环境下培养,噻唑蓝法检测细胞增殖抑制率;荧光倒置显微镜观察细胞凋亡形态学变化,流式细胞仪测细胞的凋亡率。结果 10、15μmol/L甲醛组HL60、K562细胞均略有增殖,从20μmol/L甲醛组开始,细胞转为增殖抑制,且抑制率随甲醛浓度和时间的增加而增加,100 mmol/L甲醛48 h能抑制86.13%的HL60细胞和91.16%的K562细胞增殖。培养24 h后,对照组、10μmol/L甲醛组HL60、K562细胞的胞核呈弥漫均匀蓝色荧光,30μmol/L甲醛组细胞出现少量核固缩、凝集及凋亡小体,而100μmol/L甲醛组则明显增多。10μmol/L甲醛组的细胞凋亡率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);30μmol/L甲醛组细胞的早期凋亡率与对照组、10μmol/L甲醛组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但晚期凋亡率较两者均显著增加(P<0.05);100μmol/L甲醛组细胞不论早期凋亡率还是晚期凋亡率均较其他组显著增高(P<0.05)。结论较低浓度的甲醛可促...     

胡桃醌对宫颈鳞癌Caski细胞增殖及凋亡作用的研究

目的探讨胡桃醌对宫颈鳞癌Caski细胞增殖及其促凋亡作用的影响,并对其促凋亡的机制进行初步探究。方法选取处于对数生长期的Caski细胞将其分为空白对照组和不同剂量(20、40、60、80和100 mol/L)胡桃醌组,共6组。采用MTT法观察胡桃醌对Caski细胞的抑制作用,并计算出半数抑制浓度(IC50=42.4μmol/L),依据IC50确定胡桃醌的有效浓度;电镜观察40μmol/L胡桃醌对Caski细胞凋亡的形态学特征,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果 MTT试验显示,与对照组比较,除20μmol/L的胡桃醌外,其他各浓度组差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);电镜下可见凋亡细胞及凋亡小体,Western blot检测显示与正常对照组相比,40μmol/L胡桃醌Bcl-2表达明显降低而Bax表达明显增加(P0.05)。结论胡桃醌可以抑制Caski的增殖,并诱导细胞凋亡。     

碘对成纤维细胞细胞周期及凋亡的影响

目的研究不同浓度碘对成纤维细胞(HSF)增殖及凋亡的影响。方法使用碘离子(终浓度为0～10000μg/L)染毒1×104个/ml的成纤维细胞悬液。于4、12、24、48h后测定细胞增殖活性;于24、48h后测定细胞周期及凋亡,计算细胞增殖指数和细胞凋亡率。结果染毒24h,碘离子浓度≤7000μg/L时具有促进成纤维细胞增殖和抑制细胞凋亡的作用;碘离子浓度7000μg/L时可抑制成纤维细胞的增殖活性和促进成纤维细胞凋亡。染毒48h,碘离子浓度≤3000μg/L具有促进成纤维细胞增殖和抑制细胞凋亡的作用;碘离子浓度≥7000μg/L可抑制成纤维细胞的增殖活性和促进成纤维细胞凋亡。结论碘对成纤维细胞的细胞增殖和凋亡具有双向效应。     

丙泊酚下调ERK信号通路对乳腺癌细胞增殖和转移能力的影响

目的研究丙泊酚对人乳腺癌细胞增殖转移能力的影响及潜在作用机制。方法 MTT检测不同时间(0、12、24、48、72 h)和不同浓度(0、12.5、25、50、100μmol/L)丙泊酚对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响;Transwell实验检测100μmol/L的丙泊酚对细胞迁移侵袭能力的影响;Western blot检测100μmol/L的丙泊酚分别作用0、12、24、48、72 h后细胞中MMP9、Cyclin D1、ERK蛋白表达变化。结果丙泊酚可呈时间-剂量依赖性地抑制MDA-MB-231细胞增殖;丙泊酚(100μmol/L)可显著抑制细胞迁移侵袭能力;丙泊酚可呈时间依赖性地抑制细胞中MMP9、Cyclin D1、p-ERK蛋白表达。结论丙泊酚能够抑制人乳腺癌细胞增殖转移能力,其机制可能与下调ERK信号有关。     

不同浓度曲古霉素A对人宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响

目的研究不同浓度曲古霉素A对人宫颈癌细胞Hela增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。方法将人宫颈癌细胞hela分为模型对照组以及曲古霉素A 15μmol/L组、曲古霉素A 10μmol/L组、曲古霉素A 5μmol/L组,进行培养。MTT比色法检测增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,在倒置显微镜下观察细胞侵袭能力,观察细胞划痕实验,RT-PCR检测金属蛋白酶-9 (MMP-9) Notch1、Notch2基因的表达,Western blot检测各组细胞EMT相关蛋白表达。结果曲古霉素A 5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L组在24 h、48 h、72 h时间段对人宫颈癌细胞凋亡率及细胞增殖率与模型对照组相比较,人宫颈癌细胞凋亡率逐渐升高,增殖率逐渐降低,模型对照组的细胞凋亡率和细胞增值率显著低于其他各组;随着时间的延长和药物浓度的提高,人宫颈癌细胞的生长抑制作用越来越显著(P0. 05);模型对照组与不同浓度的曲古霉素A迁移和侵袭细胞计数相比,模型对照组显著高于曲古霉素A不同浓度组(P0. 05),浓度越高,迁移的细胞计数越少;模型对照组MMP-9、Notch1、Notch2基因表达显著低于曲古霉素A不同浓度组;随着曲古霉素A浓度的增加,细胞中EZH2表达量降低,上皮标志物E-Cadherin、a-catenin表达上调,间叶标记物Vimentin表达下调,差异具有统计学意义(P0. 05)。结论曲古霉素A可以促进宫颈癌细胞凋亡,抑制细胞增殖及侵袭迁移能力,其能力呈现浓度依赖。     

氟化物对大鼠成骨细胞增殖分化的影响

目的：研究不同浓度氟化物对体外培养大鼠成骨细胞增殖和分化的影响。方法：大鼠颅骨分离的成骨细胞经不同浓度（10μmol/L-4mmol/L）的氟化钠作用后，采用AlamarBlue^TM摄入法检测细胞增殖；ELISA方法测定碱性磷酸酶活性。结果：低浓度氟化钠（100μmol/L-1mmol/L）在体外可刺激细胞增殖，高浓度氟化钠（2mmol/L以上）可抑制细胞增殖；10μmol/L-50μmol/L的NaF增强细胞ALP活力，100μmol/L以上的NaF降低了细胞ALP活力。结论：氟化物对成骨细胞的增殖与分化具有双向作用，即低浓度促进，高浓度抑制。     

氟化钠对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响

目的 探讨氟化钠(NaF)对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响.方法 以0、10-2、10-1、1、10、102、5×102、103、5×103、104、2×104、4×104 μmol/L NaF染毒MG-63细胞,培养48 h.采用MTI实验观察NaF对MG-63细胞增殖能力的影响,以流式细胞技术检测MG-63细胞周期变化.结果 MTr实验结果显示,MG-63细胞开始有增殖活性时的NaF浓度为102 μmol/L,增殖活性最大时的浓度为5×103 μmol/L,增殖活性受到抑制时的浓度为2×104 μmol/L.流式细胞技术检测结果显示,采用MTT实验中确定的3个关键浓度染毒细胞48 h后,高剂量(2×104 μmol/L)组的MG-63细胞凋亡率最高(6.001％),细胞增殖指数(PI)最低(0.339);中剂量(5×103μmol/L)组的细胞凋亡率最低(2.220％),PI最高(0.632);低剂量(102 μmol/L)组的PI及细胞凋亡率均与对照组无明显差异.结论 NaF对成骨细胞具有双向作用,低浓度下促进细胞增殖,超过一定浓度后因其增殖抑制而使细胞凋亡增加.     

三氧化二砷诱导人横纹肌肉瘤RD细胞株凋亡的实验研究

[目的]研究三氧化二砷(As2O3)体外抑制人胚胎型横纹肌肉瘤细胞株RD(RD细胞株)增殖及诱导凋亡的作用. [方法]以不同浓度的As2O3处理RD细胞株,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞的DNA含量及凋亡率. [结果]4～8 μmol/L hs2O3能以时间剂量依赖的方式抑制RD细胞株的增殖,并诱导其凋亡,在流式细胞仪DNA线条图上出现典型的亚二倍体“凋亡峰”,细胞周期阻滞于G0/G1期,S期和G2/M期细胞减少;低浓度As2O3(＜2μmol/L)则有轻微促增殖作用,细胞周期向S期和G2/M期集中,G0/G1期细胞减少. [结论]As2O3浓度≥4μmol/L时,可明显抑制RD细胞株的生长并促进细胞凋亡,其临床应用还需进一步研究.     

硫酸铝钾对小鼠胚胎中脑细胞增殖和分化的影响

目的研究硫酸铝钾对胎鼠中脑细胞增殖和分化的影响。方法采用细胞微团培养法,观察不同浓度(0～100μmol/L)的硫酸铝钾对胎鼠中脑细胞增殖和分化的影响。结果硫酸铝钾对离体培养的中脑细胞的增殖和分化均有抑制作用,其半数增殖抑制浓度(IP50)为45.03μmol/L、半数分化抑制浓度(ID50)为3.92μmol/L,IP50/ID50=11.5。结论硫酸铝钾对细胞分化有特异抑制作用。     

叶黄素对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨叶黄素对体外培养的人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响。方法选择对数生长期的人宫颈癌HeLa细胞为研究对象,采用随机数字表法,将其随机分为6组:20,40,80,160,320μmol/L叶黄素组及对照组,叶黄素组分别加入200μL含20,40,80,160,320μmol/L叶黄素终浓度的RPMI1640培养基及HeLa细胞,对照组仅加入200μL RPMI1640培养基及HeLa细胞。采用噻唑蓝(MTT)法检测人宫颈癌HeLa细胞增殖抑制率,并采用流式细胞术检测HeLa细胞凋亡率。采用统计学方法分析相同时间不同浓度叶黄素培养及相同浓度叶黄素培养不同时间的HeLa细胞增殖抑制率及凋亡率差异。结果 HeLa细胞在培养时间相同(为24h或48h或72h)时,随着叶黄素浓度依次增加(分别为20,40,80,160,320μmol/L)均较前一低浓度组的增殖抑制率及凋亡率显著升高,且差异均有统计学意义(P<0.01);HeLa细胞在叶黄素浓度相同(为20μmol/L或40μmol/L或80μmol/L或160μmol/L或320μmol/L)培养时,随着培养时间增加(分别为24,48,72h)均较前一时间点的增殖抑制率及凋亡率显著升高,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论叶黄素可抑制体外培养的人宫颈癌HeLa细胞的增殖,诱导其凋亡,并且HeLa细胞体外培养的增殖抑制率及凋亡率分别随着叶黄素浓度增加及作用时间延长而升高。     

莱菔硫烷抑制人胃癌SGC7901细胞增殖及其诱导凋亡分子流行病学研究

目的研究莱菔硫烷（sulforaphane,SFN）在体外对人胃癌细胞SGC7901的增殖抑制作用,探讨SFN诱导细胞凋亡的分子机理。方法以SFN和人胃癌细胞SGC7901为研究对象。采用四甲基偶氮唑盐比色法观察不同浓度SFN对细胞增殖的抑制影响,AO/EB双重染色法与透射电镜进行形态学变化观察,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡状态下的DNA变化,RT-PCR检测细胞p21基因mRNA表达。结果 50～150μmol/L浓度范围的SFN对SGC7901细胞的增殖有明显的抑制作用。AO/EB染色结果显示SFN诱导SGC7901细胞凋亡发生形态学上改变。DNA琼脂糖凝胶电泳显示细胞经SFN（100μmol/L、150μmol/L）处理24 h后可见＂梯形＂DNA碎片条带。RT-PCR结果显示50μmol/L SFN能够诱导p21基因mRNA的表达增强。透射电镜观察到SFN作用SGC7901细胞48 h后出现核固缩等早期凋亡镜下改变。结论 SFN能抑制SGC7901细胞的增殖并诱导SGC7901细胞凋亡,可在翻译和转录水平上调p21的表达,其分子机理可能与调控p21基因存在关系。     

天然红心蛋中类胡萝卜素提纯物对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨天然红心蛋中类胡萝卜素提纯物(carotenoidsextractsfromnaturalredyolk,CENRY)对人肝癌细胞QGY-7703细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用体外培养,细胞增殖实验,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察细胞形态及钙离子浓度变化,采用流式细胞术检测细胞周期等。结果:CENRY1.0、0.5、0.25μmol/L三个剂量能显著抑制人肝癌QGY-7703细胞增殖,细胞凋亡指数随剂量增加及时间延长而上升;CENRY对QGY-7703细胞存在G2/M期阻滞作用;处理组细胞内Ca2+浓度极显著地升高。结论:CENRY能抑制QGY-7703增殖、诱导凋亡。     

硫酸铝钾对胎鼠肢芽细胞增殖和分化的影响

目的研究硫酸铝钾对胎鼠肢芽细胞的增殖和分化的影响。方法应用微团培养法探讨不同浓度铝(0~100μmol/L)对体外培养的小鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响。结果铝对肢芽细胞的50%增殖抑制浓度(IP50)和50%分化抑制浓度(ID50)分别为45.97和3.60μmol/L,IP50/ID50值为12.8,并有明显的剂量?反应关系。结论硫酸铝钾对胎鼠肢芽细胞的增殖和分化可能有抑制作用。     

雌马酚对血管内皮细胞凋亡和增殖影响

目的探讨大豆异黄酮(SI)代谢物雌马酚对血管内皮细胞凋亡和增殖的影响。方法体外培养血管内皮细胞(ECV-304),采用不同浓度雌马酚(0、6.25、12.50、25.00、50.00和100.00μmol/L)处理24 h,收集细胞,采用流式细胞术分析细胞内活性氧(ROS)、细胞凋亡和细胞周期;采用免疫组织化学技术分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3表达;采用噻唑蓝(MTT)法分析雌马酚对ECV-304细胞增殖影响。结果与对照组比较,6.25μmol/L雌马酚组ECV-304细胞内ROS含量下降,100.00μmol/L雌马酚组ECV-304细胞内ROS含量升高;与对照组比较,25.00、50.00、100.00μmol/L雌马酚组ECV-304细胞早、晚期凋亡率明显升高,并可导致细胞G1期阻滞(P<0.05);MTT实验结果显示,0、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00μmol/L雌马酚组ECV-304细胞增殖抑制率分别为-(8.23±2.21)%、-(3.29±1.07)%、(6.75±1.73)%、(25.46±4.82)%和(36.93±4.66)%,低剂量雌马酚对细胞生长具有促进作用,高剂量雌马酚对细胞生长具有抑制作用;与对照组比较,25.00μmol/L雌马酚组作用24 h后,细胞内Bax和caspase-3表达增加,而Bcl-2表达减少。结论低浓度雌马酚可降低细胞内ROS含量,促进ECV-304细胞增殖;高浓度雌马酚可导致细胞凋亡、细胞周期阻滞,抑制细胞增殖。     

5F对绒癌JAR细胞增殖、细胞周期及PTEN、cyclinD1表达的影响

目的:探讨Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid(5F)对人绒癌JAR细胞增殖能力、细胞周期及PTEN,cyclinD1表达的影响。方法:采用MTT法和细胞集落形成法检测5F对JAR细胞增殖的作用,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot方法检测5F对JAR细胞PTEN、cyclinD1表达水平的影响。结果:5F作用于JAR细胞12～48h,能明显抑制JAR细胞的增殖能力(P<0.05),50μmol/L,100μmol/L 5F作用48 h实验组的抑制率达到(54.85±1.91)%,(68.43±0.97)%,两组比较有统计学差异(P<0.05)。50μmol/L,100μmol/L 5F作用24 h可使JAR细胞周期阻滞于G0/G1期,明显上调PTEN蛋白表达水平,同时下调cyclinD1蛋白表达水平。结论:5F能通过阻滞细胞周期、上调PTEN表达水平,下调cyclinD1表达水平来抑制JAR细胞生长增殖。     

山楂酸通过促进线粒体凋亡作用抑制宫颈癌HeLa细胞发生 发展的体外研究

目的探讨山楂酸通过促进线粒体凋亡作用抑制宫颈癌HeLa细胞发生、发展的作用机制。方法将体外培养的宫颈癌HeLa细胞分为对照组(DMEM高糖培养基处理)、山楂酸处理组(加入山楂酸25、50、100μmol/L处理),应用CCK-8法及Ed U试剂盒荧光染色法检测各组HeLa细胞增殖情况,应用Transwell试验检测细胞的迁移和侵袭能力,应用q RT-PCR检测不同浓度山楂酸处理后HeLa细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax及cleaved-Caspase 3的表达,应用免疫荧光法检测HeLa细胞中线粒体的表达情况,应用Western blotting法检测Bcl-2、Bax及cleaved-Caspase 3凋亡相关蛋白的表达。结果 HeLa细胞活性随山楂酸浓度增加而下降,不同浓度山楂酸处理组间HeLa细胞活性比较差异均有统计学意义(P0.05)。两组Ed U染色阳性细胞数比较差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,25μmol/L山楂酸处理组HeLa细胞迁移和侵袭数量显著降低(P0.05)。与25μmol/L山楂酸处理组比较,50μmol/L山楂酸处理组HeLa细胞迁移和侵袭数量显著降低(P0.05)。与50μmol/L山楂酸处理组比较,100μmol/L山楂酸处理组HeLa细胞迁移和侵袭数量显著降低(P0.05)。4组HeLa细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase 3表达水平比较差异均有统计学意义(均P0.05)。4组HeLa细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase 3表达水平比较差异均有统计学意义(均P0.05)。与对照组比较,山楂酸处理组Mitotraker染色荧光强度显著减弱。结论山楂酸体外可抑制HeLa细胞增殖,减弱其迁移和侵袭能力,诱导其凋亡,机制可能与调节HeLa细胞Bcl-2家族及线粒体有关。     

绿茶主要活性成分对叙利亚地鼠胚胎癌前细胞生长和凋亡的影响

目的建立叙利亚地鼠胚胎细胞（Syrian hamster embryo cell,SHE细胞）混合培养模型,研究表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-Gallate,EGCG）对SHE癌前细胞生长、增殖和凋亡的作用,探讨EGCG的抑癌机制。方法将SHE癌前细胞和正常细胞分别按1：10000、1：1000、1：100、1：10比例接种于6孔的培养皿中,培养7d,建立SHE细胞混合培养模型。以0μmol／L EGCG为对照组,分别选取浓度为0．5、1、5、10、50μmol／L的EGCG,通过SHE细胞生长实验,原位细胞凋亡实验、原位细胞增殖实验和基因芯片检测EGCG对SHE正常细胞、SHE癌前细胞和混合培养模型中SHE癌前细胞的生长、增殖、凋亡及相关调控基因表达的影响。结果SHE癌前细胞与正常细胞的比例为1：100是合适的混合培养模型。0．5、1、5、10μmol／L的EGCG促进了SHE正常细胞的生长,而浓度为50μmol／L的EGCG抑制了SHE正常细胞的生长。在1：200比例的SHE癌前细胞和正常细胞混合培养模型中,与对照组相比,浓度为5、10μmol／L的EGCG抑制了不同大小的SHE癌前细胞克隆的生长。对照组中SHE癌前细胞的DNA合成指数和凋亡指数分别是39．3％和6．5％,5、10p,mol／LEGCG作用后SHE癌前细胞的DNA合成指数分别降至25．6％和24．8％,细胞凋亡指数分别升至12．65％和14．5％。EGCG抑制了混合培养模型中SHE癌前细胞的生长和增殖,促进了其凋亡。EGCG对于细胞凋亡的调控可能通过p53、NF—KB、bcl-2通道的基因表达来实现;EGCG对于细胞增殖的调控可能通过阻滞细胞周期G1／S期实现。结论EGCG可能是通过抑制癌前细胞的增殖和促进其凋亡进而抑制癌症。     

特异性环氧合酶-2抑制剂SC236诱导肾癌细胞RCC-949生物学行为变化的实验研究

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）抑制剂SC236对肾癌细胞RCC-949生物学行为的影响。方法体外培养RCC-949细胞,不同浓度的SC236与之作用24、487、2 h,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞的生长状况;50、150μmol/L SC236作用RCC-949细胞48 h,RT-PCR法检测COX-2 mRNA的表达;50、100μmol/L SC236作用RCC-949细胞24 h,ELISA法检测SC236细胞上清前列腺素（PGE2）的生成情况;100μmol/L SC236作用RCC-949细胞24 h后流式细胞仪检测细胞周期与凋亡情况。结果 SC236呈时间-剂量依赖性抑制RCC-949细胞的增殖;RT-PCR结果显示SC236能降低RCC-949细胞COX-2 mRNA的表达;不同浓度的SC236均能下调PEG2的释放,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;流式细胞术结果表明不同浓度的SC236均能诱导RCC-949细胞发生凋亡,凋亡率同对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论特异性COX-2抑制剂SC236能通过COX-2依赖途径抑制肾癌细胞RCC-949增殖,能下调PEG2的释放,诱导了其发生凋亡。     

1,2-二氯乙烷对体外培养SW620细胞增殖和细胞周期及凋亡的影响

目的 探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对体外培养细胞周期、凋亡和增殖能力的影响.方法 不同浓度1,2-DCE染毒0.5或1h,噻唑蓝(MTT)法检测活细胞相对数和相对活力,流式细胞术(FCM)分析细胞周期和凋亡情况.结果 MTT法检测发现,随1,2-DCE染毒剂量的增加和染毒时间的延长,细胞相对存活率逐渐降低.与二甲亚砜(DMSO)组比较,染毒0.5 h,25、75、100、125、150、175、200 μmol/L 1,2-DCE组的细胞相对存活率降低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);染毒1h,75、100、125、150、175、200 μmol/L 1,2-DCE组的细胞相对存活率降低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与0.5 h各组比,175μmol/L组染毒1h的细胞相对存活率降低,差异有统计学意义(P＜0.01);增殖曲线经标准化拟合后发现,染毒0.5 h,1,2-DCE的最适IC50为89.41 μmol/L,95％的可信区间为85.23～93.79μmol/L;染毒1h,1,2-DCE的最适IC50为87.68 μmol/L,95％的可信区间为83.71～91.82 μmol/L.FCM法检测发现,与对照组比较,1,2-DCE染毒1h,25、50、100、150、200 μmol/L组的G0/G1期比例降低,25、50、100 μmol/L组的S期比例降低,25、50、100、150、200 μmol/L组的G2/M期比例升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);但各组均不引起细胞凋亡.结论 1,2-DCE能够抑制体外培养SW620细胞增殖,使细胞周期停滞在G2/M期,但不诱导细胞凋亡.