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相似文献
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1.
窦易铭 《吉林医学》2013,(35):7363-7364
目的:观察胰岛素泵(CSⅡ)短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能的影响。方法:对54例初诊2型糖尿病患者进行短期CSⅡ强化治疗,于治疗前、治疗后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)、C肽释放试验(OGC-PRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果:治疗后OGTT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.01),OGIRT、OGC-PRT各时点胰岛素(Ins)、C肽(C-p)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.01)。结论:对初诊T2DM患者行短期CSⅡ强化治疗能早期解除高糖毒性,有效改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。  相似文献   

2.
目的 观察初诊2型糖尿病定期应用胰岛素泵强化胰岛素治疗对胰岛β细胞功能的影响.方法 128例初诊2型糖尿病患者被随机分为胰岛素泵治疗组(观察组)和口服降糖药物治疗组(对照组),观察组每年应用胰岛素泵强化胰岛素治疗2周,其余时间均与对照组一样在门诊接受口服降糖药治疗,所有患者根据血糖和HbA1c调整用药,每半年检测空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、β细胞功能指数(HOMA-β)及早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30).结果 观察组和对照组初次治疗后空腹血糖和HbA1c均降低(均P<0.05),空腹胰岛素、HOMA-β及△I30/△G30升高(均P <0.05),观察组空腹胰岛素、HOMA-β及△I30/△G30高于对照组(均P <0.05).随访结果显示,两组HOMA-β和△I30/△G30都有下降趋势,但HOMA-β和△I30/△G30在观察组随访至2.5年和2.0年时差异有统计学意义(均P<0.05),而对照组随访至1.0年时差异有统计学意义(P<0.05~0.01);每次随访时比较两组HOMA-β和△I30/△G30,观察组均高于对照组(P <0.05~0.01),后者HOMA-β和△I30/△G30下降的幅度也均大于观察组(P<0.05~0.01).结论 胰岛素泵强化治疗可显著改善胰岛β细胞分泌功能,定期治疗可延缓β细胞功能衰竭,对β细胞具有长期的保护作用.  相似文献   

3.
裴先锋 《陕西医学杂志》2012,41(10):1367-1368
目的:探讨胰岛素泵强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法:初发2型糖尿病患者150例,对照组75例给予常规口服降糖药物治疗,观察组75例给予胰岛素泵强化治疗,随访2年,对比两组患者空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c),β细胞功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)。结果:两组治疗后3个月FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30等指标均较治疗前显著改善(P均<0.01);治疗后两组FBG与HbA1c比较差异无统计学意义(P<0.05),FINS与HOMA-β、△I30/△G30比较差异具统计学意义(P均<0.01)。2年内HOMA-β及△I30/△G30均降低,但观察组HOMA-β在每个随访时点与治疗后3个月时比较均无显著差异(P均>0.05),对照组随访1年时即出现显著差异(P<0.05);观察组△I30/△G30在随访1.5年时与治疗后3个月时出现差异(P<0.05),而对照组在随访1年时即出现显著差异(P<0.01)。结论:胰岛素泵强化治疗可有效保护初发T2DM患者胰岛β细胞功能。  相似文献   

4.
目的:探讨短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗在初诊2型糖尿病(T2DM)患者中对胰岛功能及氧化应激的影响。方法:采用短期速效胰岛素与长效胰岛素联合治疗67例初诊T2DM患者,对比治疗前后患者空腹血糖(FPG)餐后2h血糖(2hPPG)、空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素分泌指数(△I3 0/△G3 0)以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等指标的变化。结果:治疗后患者FPG、2hPPG以及HbA1c均明显降低,FINS明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);HOMA-β及△I3 0/△G3 0均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);MDA明显降低,SOD明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);结论:短期速效胰岛素与长效胰岛素联合强化治疗初诊T2DM能够在良好控制血糖的基础上有效修复和改善胰岛功能,并减轻体内的氧化应激水平,值得推广。  相似文献   

5.
目的 探讨胰岛素强化血糖控制对初发2型糖尿病(T2DM)患者β细胞功能的影响.方法 选择90例初发T2DM患者随机分为观察组与对照组,两组患者均给予饮食控制与运动疗法,观察组给予胰岛素强化治疗,对照组给予口服降糖药物治疗,对比两组患者治疗前及治疗后3个月时空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)、β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素分泌指数(△I30/△G30)变化.结果 治疗前两组患者FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30差异无统计学意义(P均>0.05).治疗后两组患者的FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30较治疗前有显著改善(P均<0.05);治疗后两组患者的FBG与HbA1c比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组FINS、HOMA-β、△I30/△G30高于对照组(P均<0.05).结论 胰岛素强化治疗可在一定程度上延缓初发T2DM患者胰岛β细胞功能的减退,有效控制血糖,延缓病情发展.  相似文献   

6.
目的:探讨短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者糖脂代谢及胰岛β细胞功能的影响。方法:将74例初诊T2DM患者随机分为对照组与研究组,每组各37例。对照组给予常规治疗,研究组给予胰岛素泵短期强化治疗,观察两组治疗前后血糖、血脂指标及胰岛β细胞功能的变化。结果:治疗后,两组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较治疗前明显下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高,且研究组改善程度更明显(P<0.05)。治疗后,两组胰岛素曲线下面积(AUC)、稳态模型评价-胰岛β细胞功能(HOMA-β)及第0.5 h胰岛素浓度与血糖浓度的比值(I30/G30)较治疗前明显变大,稳态模型评价-胰岛素抵抗(HOMA-IR)明显变小,且研究组改善程度更明显(P<0.05)。结论:对于初诊T2DM患者,短期胰岛素泵强化治疗能改善血糖、血脂水平,同时有助于修复功能受损的胰岛β细胞。  相似文献   

7.
目的了解短期胰岛素泵强化治疗对酮症起病2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法对酮症起病2型糖尿病患者30例进行胰岛素泵强化治疗2周,比较治疗前后及治疗1年后血糖、血清胰岛素、β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。结果与治疗前相比,治疗后空腹胰岛素、HOMA-β升高,而空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c、HOMA-IR下降(P〈0.01)。随访1年后血糖、HOMA-IR、空腹胰岛素、HOMA-β与胰岛素泵治疗后相比,无明显变化,但糖化血红蛋白进一步降低(P〈0.01),其中30例患者中有13例BMI较高者可通过单纯饮食、运动治疗维持血糖达标。结论酮症起病2型糖尿病患者经胰岛素泵强化治疗后胰岛β细胞功能明显改善。  相似文献   

8.
目的探讨胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢及胰岛β细胞功能的影响,旨在为临床治疗提供参考。方法选取100例T2DM患者,随机分为对照组和实验组,每组各50例。对照组采用三餐前+睡前多次皮下注射胰岛素强化治疗,实验组采用胰岛素泵强化治疗。比较两组患者治疗前后血糖、血脂水平及胰岛β细胞功能。结果两组患者治疗前血糖、血脂水平及胰岛β细胞功能差异无显著性。治疗后,两组患者空腹血糖(FPG)、糖化白蛋白(GA)、餐后2 h血糖(2hPG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、曲线下面积(AUC)、胰岛细胞功能指数(HOMA-β)均明显上升(P<0.05);实验组患者FPG、GA、2hPG、TG、TC、LDLC、HOMA-IR明显低于对照组,HDLC、AUC、HOMA-β明显高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率差异无显著性。结论胰岛素泵强化治疗可快速纠正初诊T2DM患者的血糖、血脂异常,改善其胰岛β细胞功能,值得临床推广。  相似文献   

9.
目的 观察145例口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT)受试者的β细胞功能和胰岛素敏感性.方法 分析145例受试者OGIRT结果,比较正常糖耐量组(NGT组)、葡萄糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病组(T2DM组)受试者的胰岛β细胞功能[采用胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和Homa胰岛素分泌指数(HOMA-β)评价]及胰岛素敏感性[采用Homa胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)评价].结果 NGT组、IGR组、T2DM组FPG水平依次升高,ΔI30/ΔG30依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01=.IGR组FINS显著高于NGT组(P<0.05=.NGT组、IGR组的HOMA-β显著高于T2DM组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01=;IGR组、T2DM组的HOMA-IR显著高于NGT组,IAI显著低于NGT组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01=.结论 从NGT到IGR,胰岛素敏感性显著下降;从IGR到T2DM,胰岛β细胞功能显著受损.  相似文献   

10.
目的探讨胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)与每日多次皮下胰岛素注射(MSII)改善新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的效果,并比较CSII与MSII对T2DM的短期疗效。方法选择2007年5月~2008年5月住院的新诊断T2DM患者52例,随机分为CSII组(30例)和MSII组(22例)。CSII组采用胰岛素泵输入门冬胰岛素;MSII组采用门冬胰岛素及甘精胰岛素分别于三餐前及睡前皮下注射。空腹血糖(FPG)6.1 mmol/L,餐后2 h血糖(PPG)8.0 mmol/L为血糖控制目标,达标后巩固治疗2周停药,停药后第2天复查。治疗前后分别测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)及空腹胰岛素(INS),记录平均胰岛素用量及低血糖事件,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果 CSII组与MSII组治疗前后FPG、PPG、HbAlc、HOMA-IR均较治疗前降低,HOMA-β明显升高,而且CSII组HOMA-IR和HOMA-β变化幅度均较MSII组明显。CSII组较MSII组血糖达标时间短,胰岛素用量少,低血糖事件发生率低。结论 CSII与MSII治疗均可改善新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能、减轻胰岛素抵抗;CSII较MSII效果好,胰岛素泵输注胰岛索的方式更为符合生理性状况,因此初诊T2DM患者尽早使用胰岛素泵可以快速控制高血糖,避免胰岛β细胞功能的进一步损害,对于远期的血糖控制益处匪浅。建议把胰岛素泵强化治疗作为早期控制血糖的治疗方法之一。  相似文献   

11.
[目的]观察经2周短期应用胰岛素泵治疗的初诊2型糖尿病(T2DM)1年后的血糖控制情况、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性变化。[方法]初诊2型糖尿病患者32例经持续皮下胰岛素输注(CSII)强化治疗2~4周后,继之分别以胰岛素、口服降糖药(OHA)、单纯生活方式控制血糖,观察1年后的血糖控制情况、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的差别。[结果]CSII治疗2周期间胰岛素用量差异有显著性意义(P<0.05);3组治疗后1年的FPG、2hPBG、HbA1c、FCP、2hCP、HOMA-β、HOMA-IR平均值各组间比较,差异无显著性意义(P>0.05);1年后转归为:18例(56.25%)仅予生活方式干预;14例(43.75%)予OHA,无1例应用胰岛素。[结论]对伴有明显高血糖的初诊T2DM患者应用短期CSII治疗,1年后不需再用胰岛素治疗,且多数患者不需应用任何降糖药物,仍可获得满意血糖控制,胰岛β细胞功能得到恢复。  相似文献   

12.
新诊断2型糖尿病胰岛素治疗后胰岛功能的动态变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察短期胰岛素治疗对初诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛13细胞功能的影响,探讨胰岛素治疗的时间。方法:对36例空腹血糖(FPG)≥10mmol/L的初诊断T2DM患者入院行胰岛素强化治疗14d(3餐前予以诺和灵R,睡前予以诺和灵N皮下注射),血糖控制平稳出院,后改为诺和灵30R继续治疗,胰岛素治疗共3个月。于治疗前及治疗后14d及3个月比较各时间点血糖(PG)、胰岛素、C肽;稳态模型评估法评估13细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)及胰岛素分泌指数等指标的变化。结果:胰岛素治疗14d后血糖、HOMA—IR明显下降(P〈0.05),胰岛素及C肽、HOMA-β、△C30/△G30△C120/△G120明显升高(P〈0.05);治疗3个月后较治疗14d血糖均控制在理想水平,且无明显变化,但其余指标改善更加明显(P〈0.05)。结论:短期胰岛素治疗初诊断T2DM患者,能显著改善B细胞功能,且随治疗时间延长,胰岛功能有进一步的改善。  相似文献   

13.
目的 了解新诊断2型糖尿病(T2DM)汉、维民族间患者不同糖化血红蛋白(HbA1c)水平胰岛α、β细胞功能状况。方法 选取正常体检人群32例、新诊断T2DM患者269例,共分为5组,正常对照组及根据HbA1c水平将新诊断T2DM患者分为A、B、C、D组,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放、胰高血糖素释放试验,比较各组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、第二时相胰岛素分泌指数[胰岛素曲线下面积(AUCIns)]、胰高血糖素、胰高血糖素/胰岛素、胰高血糖素曲线下面积(AUCglu)等指标,评估各组胰岛α及β细胞功能及分析维、汉间是否有差异。结果 新诊断T2DM中,汉、维民族人群BMI、腹围、HOMA-β分别为(25.96±3.26) kg/m2和 (28.10±4.30) kg/m2、(94.24±9.38)cm和(101.56±13.10)cm、3.52±1.01和 3.87±1.32,差异均有统计学意义(P<0.05),2 h血糖、HOMA-IR、△I30/△G30、AUCIns、AUCglu差异无统计学意义(P>0.05)。与正常体检人群相比,新诊断T2DM患者HOMA-IR明显升高,但在HbA1c≤11.0%的三组未见差异,在HbA1c>11.0%组HOMA-IR反而明显降低(P<0.05);新诊断T2DM的HOMA-β、△I30/△G30、AUCIns较正常体检人群均明显降低(P<0.05)。 新诊断T2DM各组间空腹及糖负荷后各时相胰高血糖素及AUCglu均无明显改变;空腹及糖负荷后各时相胰高血糖素/胰岛素比值均明显升高(均P<0.05)。结论 新诊断T2DM患者维、汉民族间胰岛β分泌功能有显著差异,两民族间不同HbA1c水平胰岛α、β细胞功能无明显差异,汉族BMI>25 kg/m2者较维族易患T2DM 。  相似文献   

14.
目的:观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清乳酸脱氢酶(LDH)的水平,及经短期胰岛素泵强化(CSII)治疗后血清LDH的变化,并探讨其变化与胰岛素抵抗的相关性。方法:选取正常糖耐量者(NGT)36例,初诊T2DM患者37例,T2DM组于治疗前后均行口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),检测各点静脉血浆葡萄糖及胰岛素,并检测血脂、血清LDH等相关代谢指标。结果:①T2DM组血清LDH水平(177.92±43.01)U/L明显高于NGT组(160.97±19.43)U/L,差异有统计学意义(t=2.130,P<0.05)。②T2DM组经CSII强化治疗2周后空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2hPG)均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。同时稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著下降[2.00(1.35~2.61)vs 1.30(0.91~1.80)]。早相胰岛素分泌(△INS30/△G30)及晚相胰岛素分泌(△INS120/△G120)均明显升高[(1.11±0.95)vs(2.25±2.14),(1.22±1.14)vs(3.57±3.06)],差异均有统计学意义(P<0.05),血清LDH水平显著下降,差异有统计学意义(t=2.397,P<0.05)。③Pearson相关分析显示,T2DM组血清LDH水平与HO-MA-IR成正相关(r=0.359,P<0.05)。④多元逐步回归分析显示,HOMA-IR是影响血清LDH的独立相关因素。结论:初诊T2DM患者经短期CSII强化治疗后胰岛素抵抗及β细胞功能明显改善,同时血清LDH水平显著下降,血清LDH水平与胰岛素抵抗呈正相关。  相似文献   

15.
目的: 观察短期胰岛素泵(CSII)强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清Betatrophin水平的影响,探讨Betatrophin与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系。方法: 选取60例初诊T2DM患者接受2周短期CSII强化治疗,所有研究对象于治疗前后均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,并检测血脂及其他相关生化指标。采用ELISA法测定血清Betatrophin浓度。结果: CSII治疗后血清Betatrophin水平为448.83(229.89~719.68) pg/mL,较治疗前明显升高[393.79(168.51~577.63) pg/mL,P<0.05]。相关分析结果显示,初诊T2DM患者CSII治疗前血清Betatrophin与HbA1c呈正相关(r=0.320,P<0.05),与空腹血糖变化量(△Glu 0)、胰岛素抵抗指数变化量(△HOMA-IR)呈负相关(r分别为-0.304、-0.266,P均<0.05);CSII治疗前后血清Betatrophin变化量(△Betatrophin)与空腹胰岛素差值(△Ins 0)、空腹C肽差值(△C-P 0)呈正相关(r分别为0.282、0.307,P均<0.05)。 以△Betatrophin为因变量,△Ins 0、△C-P 0、△Glu 0、△HOMA IR为自变量建立多元逐步回归模型,结果显示△C-P 0(β=172.03,P=0.016)进入方程(R2=0.103,P<0.05)。结论: 初诊T2DM患者经短期CSII治疗后血清Betatrophin水平显著增高;且△C-P 0是△Betatrophin的独立影响因素。  相似文献   

16.
目的:探讨门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗初诊2型糖尿病患者,患者糖代谢和胰岛β细胞功能的改善情况。方法:选取30例糖化血红蛋白(HbA1c)〉8.5%的初诊2型糖尿病患者,在严格饮食控制的基础上予以12周的门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗方案。患者在治疗前后,连续3 d监测指尖血糖,计算平均空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(PPG),并检测HbA1c;同时进行75 g口服葡萄糖耐量试验,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛细胞分泌功能指数(HOMA-β),早相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30),第二时相胰岛素分泌指数(AUCI)。结果:治疗后,患者血糖控制情况FPG、PPG、HbA1c较治疗前明显降低(P〈0.05),HOMA-IR明显改善(P〈0.05),HOMA-β和ΔI30/ΔG30均明显提高(P〈0.05),AUCI治疗前后无明显变化(P〉0.05)。结论:门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗初诊2型糖尿病患者,不仅有效改善糖代谢,而且能保护胰岛β细胞功能,改善早相胰岛素的分泌。  相似文献   

17.
目的 用持续血糖监测系统(CGMS)评估口服葡萄糖耐量正常人群及2型糖尿病患者一级亲属的血糖稳定性.方法 用CGMS对50例受试者进行48~72 h的血糖监测,其中2型糖尿病患者一级亲属(FDR)22名,尤糖尿病家族史的正常糖调节人群(对照组)28名,比较CGMS监测中连续48 h的平均血糖水平(MBG)及其血糖水平标准差(SDBG)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)及日间血糖平均绝对差等指标.用稳态模型评估法评估胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗性(HOMA-IR),计算胰岛素分泌指数(△I30/△G30),修正的β细胞功能指数(MBCI)等指标.结果 FDR组的MAGE明显高于对照组[(2.3±0.5)mmol/L比(2.0±0.6)mmol/L,P<0.05)],MBCI在FDR组明显低于对照组[17.6(16.9~50.0)比36.0(15.7~59.6),P<0.05],其余指标在两组间差异无统计学意义.结论 CGMS监测剑2型糖尿病患者的FDR的血糖波动性较大,主要表现为MAGE增大.  相似文献   

18.
目的研究糖尿病、糖调节受损的危险因素及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能情况。方法对福建省福州市、龙岩市、三明市共2139人进行糖尿病及糖调节受损相关危险因素调查,用HOMA-IR评估胰岛素抵抗,葡萄糖处置指数:DI1(HOMA-β×1/HOMA-IR)和DI2(△I30/△G30×1/HOMA-IR)分别评估胰岛β细胞基础和早相胰岛素分泌功能。结果①年龄、糖尿病家族史、肥胖、收缩压、静息心率、甘油三酯是糖尿病和糖调节受损的共同危险因素。②正常糖耐量、糖调节受损、新诊断糖尿病组的HOMA-IR逐渐升高,HOMA-β、△I30/△G30、DI1、DI2逐渐降低。单纯空腹血糖受损(iIFG)和联合糖调节受损(IFG+IGT)的HOMA-IR较单纯糖耐量异常(iIGT)更高,而HOMA-β和DI1更低,△I30/△G30和DI2在iIFG、iIGT和IFG+IGT组依次下降。结论 2型糖尿病是遗传与环境共同作用的结果,糖代谢异常的不同时期有各自的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱特点。  相似文献   

19.
任志雄 《中国全科医学》2009,12(15):1422-1424
目的 探讨胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响.方法 选择41例初诊2型糖尿病且空腹血糖(FPG)>11.1 mmol/L患者,均使用短效胰岛素分别在三餐前30 min皮下注射和中效胰岛素睡前皮下注射治疗.起始胰岛素剂量为0.5 U·kg-1·d-1,起始中效胰岛素占胰岛素起始总量的20%.设定靶血糖值为:FPG 4.4~6.1 mmol/L,餐后2 h血糖(PPG)4.4~8.0 mmol/L.根据血糖值调整胰岛素用量,使血糖达到靶血糖值后维持治疗3周,停用胰岛素24 h后测定FPG、PPG、HbA1c、空腹胰岛素(FINS)水平,按稳态模型计算β细胞胰岛素分泌指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并将观察指标与治疗前比较.结果 治疗前患者FPG、PPG、HbA1c、FINS水平及HOMA-β、HOMA-IR分别为(12.36±0.75)mmol/L、(20.1±2.3)mmol/L、(10.7±0.5)%、(5.7±0.7)μU/ml、(52±11)、(3.2±0.5),治疗后分别为(5.67±0.25)mmol/L、(7.8±1.4)mmol/L、(7.1±0.4)、(10.4±1.2)μU/ml、(103±33)、(2.6±0.3),治疗前后上述指标比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 胰岛素强化治疗能改善初发2型糖尿病FPG较高者的胰岛β细胞分泌功能,减轻胰岛素抵抗.  相似文献   

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