BcL-2和p53在胃癌及癌前病变中的表达和相关性研究

目的 研究BcL-2、p53表达在胃癌发生、发展中的作用及二者的相关性。方法 采用免疫组化双重染色法检测了156例正常胃粘膜、不曲型增生及胃癌组织中BcL-2和p53的表达。结果 BcL-2和p53在正常胃粘膜中均呈阴性表达。BcL-2在重度不典型增生和高分化腺癌中表达率较高（分别为69.6%和73.9%）,与轻度不典型寺生及中低分化腺癌间差异显著（P＜0.05）。p53在癌中的表达显著高于胃粘膜不典型增生,且表达率随着胃癌分化程度的降低而升高（P＜0.05）。胃癌淋巴细胞转移组,BcL-2蛋白低表达,p53蛋白高表达（P＜0.05）。BcL-2与p53呈显著负相关（P＜0.01）。结论 BcL-2与p53分别作用于胃癌发生、发展的不同阶段,有助于胃癌的早期诊断及预后的判断。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与p21和p53表达的关系

目的：研究胃癌及癌前病变幽门螺杆菌（HP）感染与p21和p53表达的相互关系,以探讨HP感染可能的致癌机制。方法：所有活检标本均经病理组织学明确诊断,包括胃癌42例,不典型增生23例,肠上皮化生26例,慢性萎缩性胃炎14例,慢性浅表性胃炎24例及正常组织20例,应用免疫组化法检测上述标本中p21及p53的表达,以甲苯胺蓝染色法检测HP,结果：不典型增生,肠上皮化生,萎缩性胃炎及浅表性胃炎组织HP的感染率均明显高于正常组织（P＜0．05）,胃癌略高于正常组织,其中非贲门部胃癌（61．9,13／21）明显高于贲门部胃癌（28．6％,6／21）（P＜0．05）,p21及p53在各组织中的阳性表达率分别为：胃癌66．7％和64．3％,不典型增生47．8％和43．5％,肠上皮化生30．8％和23．1％,萎缩性胃炎21．4％和21．4％,而浅表性胃炎及正常组织均为0。HP阳性组的p2和p53的阳性率在胃癌,不典型增生及肠上皮化生组织均明显高于HP阴性组（P＜0．05）,结论：HP感染与p21和p53过度表达有明显的相关性,提示HP感染可能参与了ras癌基因激活和p53基因的突变而引起胃癌。     

幽门螺杆菌感染与胃癌和癌前病变p53、ras基因表达

目的 研究幽门螺杆菌Hp感染的胃癌和癌前病变中p53、ras基因蛋白的表达.方法 美兰和W-S特殊染色方法确定Hp感染和免疫组化方法检测p53、ras基因蛋白表述.结果 1.慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠化生(IM)、异型增生(DYS)、胃癌(GC)中Hp感染率均高于浅表性胃炎(CSG)(P<0.05);2.在GC中p53,ras的阳性表迭率显著高于IM(P<0.01),在IM中两者的阳性表达率要高于CAG(P<0.05);3.在IM中,Hp阳性组p53的阳性表达率高于Hp阴性组(P<0.05),在DYS和GC中,Hp阳性组p53、ras的阳性表达率均高于其阴性组(P<0.05).结论 Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用,Hp感染与胃癌发生过程中的p53、ras密切相关,同时Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生中起一定作用.     

胃癌癌前病变相关研究进展

胃癌癌前病变是指胃黏膜上皮异型增生（不典型增生或上皮内瘤变）,具有恶变倾向,与胃癌的发生关系密切且受多种因素影响和调控。在胃癌癌前病变的形成过程中,饮食和环境因素以及幽门螺杆菌感染占有重要位置。近年来,相关学者对胃癌癌前病变的发生及其癌变机制进行了深入研究,文章就该方面的研究进展作一综述。     

胃癌癌前病变相关研究进展

胃癌癌前病变是指胃黏膜上皮异型增生(不典型增生或上皮内瘤变),具有恶变倾向,与胃癌的发生关系密切且受多种因素影响和调控.在胃癌癌前病变的形成过程中,饮食和环境因素以及幽门螺杆菌感染占有重要位置.近年来,相关学者对胃癌癌前病变的发生及其癌变机制进行了深入研究,文章就该方面的研究进展作一综述.     

Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达及其与Hp感染的相关性

目的 探讨Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达，并了解其表达与Hp感染的相关性。方法 Survivin检测采用免疫组化染色；Hp检测采用快速尿素酶试验与Giemsa染色。结果 30例胃癌前病变中有10例Survivin呈阳性（33．3％），30例胃癌有22例Survivin呈阳性（73．3％），两者比较差异有显著性（P〈0．05）。Hp在两种组织中差异无显著性（P〉O．5）。38例Hp阳性中有25例Survivin表达阳性（65．8％），13例阴性；22例Hp阴性中只有7例阳性（31．9％），15例呈阴性反应；两者相关比较差异有显著性（P〈0．05）。结论 survivin表达在胃癌前病变与胃癌中均有表达，随着病变加重，表达逐渐增加；Survivin表达与Hp感染相关。     

胃癌及癌前病变p53基因改变的免疫组化和原位杂交研究

目的 研究胃癌及癌前病变p53基因改变情况，探讨p53基因突变与胃癌的相关性。方法 在本院近10年库存石蜡标本中选取74例胃癌、20例胃癌前病变和10例浅表性胃炎标本，用免疫组化和原位杂交的方法同时检测胃粘膜p53蛋白和p53mRNA表达。结果 浅表性胃炎未发现p53基因异常；胃癌和癌前病变p53基因突变率用免疫组化方法分别为41．9％和40．0％，用原位杂交方法分别为51．4％和40．O％，免疫组化和原位杂交结果显示良好的一致性，胃癌p53基因突变率和癌前病变无显著差异，突变与胃癌分型及部位相关，而与分期关系不密切。结论 p53基因突变可能和肠型胃癌和非贲门部胃癌的早期发生有关。     

端粒酶和胃癌、癌前病变及幽门螺杆菌关系

端粒是染色体末端独特的蛋白质———ＤＮＡ结构 ,在保护染色体的完整性和维持细胞的复制能力方面有重要的作用。端粒酶则是由ＲＮＡ和蛋白质组成的能够延长端粒的一种特殊反转录酶 ,激活端粒酶可合成ＤＮＡ并将其加入到染色体末端 ,使细胞获得不死性。近年来研究发现 ,端粒酶活性的表达是大多数恶性肿瘤细胞无限增殖的必要条件 ,端粒酶有成为恶性肿瘤标记物的趋势 ,本文就端粒酶和胃癌 ,胃癌前病变及幽门螺杆菌 (ＨＰ)关系综述如下。1　端粒酶和胃癌胃癌是最常见的恶性肿瘤之一 ,由于胃癌早期无特异性的临床表现 ,中晚期疗效不佳 ,预后差 ,…     

p53和c-erbB-2在胃癌中的表达及相关性研究

目的:研究胃癌中p53、c-erbB-2的表达及意义,探讨二者在胃癌中表达的相关性.方法:采用SP免疫组化法观察80例胃癌和20例慢性浅表性胃炎石蜡标本中p53蛋白和c-erbB-2蛋白的表达情况.结果:胃癌中p53蛋白阳性率(52.5%)明显高于慢性浅表性胃炎(10%)(P＜0.05);c-erbB-2蛋白在胃癌中的阳性率(71.3%)明显高于慢性浅表性胃炎(20.0%)(P＜0.05);胃癌中p53和c-erbB-2蛋白表达之间呈明显的相关性(P＜0.05).结论:p53和c-erbB-2协同作用参与了胃癌的发生发展.     

端粒酶在胃癌和癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨胃癌及癌前病变中端粒酶(hTERT)的表达及临床意义.方法:采用原位杂交方法,检测了130例石蜡包埋标本.结果:1.端粒酶(hTERT)主要分布在细胞浆中,在慢性浅表性胃炎(CSG) 、慢性萎缩性胃炎(CAG) 、非典型增生(DYS) 及胃癌(GC)中表达率分别是0%、10%、30%、78.75%.在GC中表达率最高,GC组中的端粒酶与CSG 、CAG、DYS相比P＜0.01.2. 80例胃癌中,端粒酶在高分化、中分化、低分化癌中表达率分别为71.43%,75%,75%,各组之间无差异性(P>0.05).结论:端粒酶的表达与胃癌的发生密切相关.端粒酶检测对胃癌诊断具有重要意义,是一个很好的恶性肿瘤标记物;端粒酶表达强度与胃癌的分化程度无相关性.     

Survivin及P53蛋白在胃癌组织中的表达

①目的探讨Survivin和P53蛋白在胃癌组织中的表达及意义。②方法应用免疫组织化学链霉亲和素法(SABC)分别检测了Survivin、P53蛋白在胃癌、不典型增生胃黏膜、浅表性胃炎和正常胃黏膜组织中的表达。③结果胃癌组织与不典型增生组织、不典型增生组织与正常胃黏膜和浅表性胃炎组织Survivin和P53蛋白表达差异具有显著性(uc=2.28~4.61,P<0.05);随临床分期、胃癌分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结的转移,P53蛋白的阳性表达率逐渐上升(χ2=4.39~8.76,P<0.05);Survivin与P53蛋白在胃癌组织中的表达呈显著相关(χ2=5.95,P<0.05)。④结论Survivin、P53蛋白的异常表达导致细胞增殖异常,与胃癌的发生有关;P53蛋白可作为判断胃癌生物学行为的指标。     

P53和PCNA蛋白表达对子宫颈癌前病变恶变潜能预测的意义

①目的 研究P53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达在子宫颈癌及其相关癌前病变转归过程中的意义。②方法 利用免疫组织化学方法分别检测子宫颈炎、子宫颈上皮瘤样病变(CIN)和子宫颈癌组织中P53和PCNA表达。③结果 子宫颈炎、CIN和子宫颈癌组织P53表达阳性率分别为9．0％、31．6％、40．0％，PCNA表达阳性率分别为40．9％、78．9％和95．0％。P53和PCNA在CIN和子宫颈癌组织中的表达阳性率有高于宫颈炎组织的趋势，且随肿瘤组织学分级的增高，表达阳性率和强度明显增高。④结论 P53蛋白表达出现在肿瘤发展为恶性之前,其表达强度与CIN分级和子宫颈癌分化程度有关，可用于癌前病变的恶变潜能及预后评估。     

胃癌及癌前病变MG7—Ag表达的免疫组织化学研究

应用抗胃癌单克隆抗体MG_7ABC法标记正常胃粘膜、胎儿食道、胃、结肠粘膜和胃癌及癌前病变组织标本.MG_7对胃癌的特异性高,MG_7-Ag在胃癌中的阳性表达率为86.7%,强阳性表达率为53.3%,显著高于肠上皮化生及中重度异型增生.MG_7不与正常胃粘膜反应,但可与胎儿食道、胃、结肠粘膜反应.结果表明,MG_7免疫组化有助于胃粘膜良恶性病变的鉴别和胃癌的早期诊断.     

广西地区胃癌与P53基因突变关系的初步研究

用聚合酶链式反应－限制性片段长度多态性（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）技术检测８例胃癌及１例正常胃组织Ｐ５３基因有２４９密码子点突变，结果未发现异常，提示Ｐ５３基因第７外显子第２４９密码子点突变不是本地区胃癌Ｐ５３基因突变的常见类型。     

胃癌组织CyclinE和p53蛋白表达的研究

研究CyclinE和 p5 3蛋白在胃癌中表达的意义。方法 :采用免疫组化SP法对正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生、萎缩性胃炎伴不典型增生组织各 2 0例和 78例胃癌组织标本进行CyclinE和p5 3蛋白检测。结果 :胃癌中CyclinE和 p5 3蛋白阳性表达率均高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生组 (P <0 .0 1) ,p5 3蛋白阳性表达高于萎缩性胃炎伴不典型增生组 (P <0 .0 5 ) ;CyclinE、p5 3蛋白表达与胃癌肿瘤细胞分化程度相关 (P <0 .0 5 ) ;CyclinE蛋白阳性表达率在有肝转移组高于无肝转移组 (P <0 .0 5 ) ;p5 3蛋白表达率在有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。p5 3蛋白表达与胃癌浸润深度有关。结论 :CyclinE和p5 3蛋白异常表达可能参与胃癌的发生发展过程 ,检测CyclinE和 p5 3蛋白表达作为反映胃癌病理学特点可能有一定参考意义。     

胃癌组织中P53及P21蛋白的表达

①目的探讨P53和P21蛋白异常表达在胃癌发生发展中的作用。②方法应用免疫组化技术检测58例胃癌及相应癌旁组织中P53和P21蛋白的表达。③结果胃癌组织P53蛋白阳性表达率为86.21%(50/58),癌旁组织P53蛋白均为阴性表达,胃癌组织P53蛋白阳性表达率明显高于癌旁组织,差异具有极显著性(P=0.000)。胃癌组织P21蛋白阳性表达率为62.07%(36/58),癌旁组织P21蛋白阳性表达率为89.66%(52/58),胃癌组织P21蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,差异有极显著性(2χ=12.5,P<0.01)。胃癌组织中P21与P53蛋白共同阳性表达率为56.9%,但两者无相关性(χ2=1.323,r=0.203,P>0.05)。④结论P53和P21蛋白表达异常与胃癌发生有关。     

微血管密度与P53表达对胃癌预后的价值

应用微波辐射ＳＰ方法检测１００例胃癌中ＣＤ３４和Ｐ５３表达,结果：Ｐ５３蛋白阳性率达５２％,Ｐ５３异常表达与胃癌分化程度,浸润深度无关（Ｐ〉０．０５）,而与临床分期,淋巴结转移和预后有密切关系（Ｐ〈０．０５）;低分化胃癌组和进展期Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ期胃癌微血管密度（ＭＶＤ）明显高于高分化胃癌组和Ｉ期胃癌（Ｐ〈０．００１）,有淋巴结转移胃癌ＭＶＤ明显高于淋巴结未转移胃癌（Ｐ〈０．００１）,胃癌ＭＶＤ与Ｐ５３     

胃癌及癌前病变P—糖蛋白的表达及意义

目的：研究胃癌及癌前病变组织中P－糖蛋白（P－glycoprotein,P-gp)的表达。方法：用免疫组化S－P法对65例胃癌,20例萎缩性胃炎伴肠上皮化生,18例不典型增生和10例正常胃粘膜中P－gp的表达进行检测。结果;20例胃癌（30．8％）,3例萎缩性胃炎伴肠上皮化生（15．0％）,3例不典型增生（16．7％）和1例正常胃粘膜（10．0％）呈阳性表达,胃癌与正常胃粘膜中P－gp的表达有显著性差异（P＜0．05）。胃癌中淋巴结转移及癌细胞浸润浆膜、浆膜外者P－gp表达率明显高于无淋巴结转移及浆膜内浸润者。结论：P－糖蛋白的表达与胃癌原发性耐药的产生有关,且对胃癌细胞的浸润、淋巴结转移可能有促进作用。