醒脑静治疗蛛网膜下腔出血临床疗效观察

目的 探讨醒脑静治疗蛛网膜下腔出血(SAH)的方法和疗效.方法 随机将76例SAH患者分为醒脑静组(40例)和对照组组(36例).对照组应用常规药物包括尼莫地平,醒脑静组在常规药物治疗基础上加用醒脑静治疗.行经颅多普勒(TCD)动态检测大脑中动脉、颈内动脉颅外段的平均血流速度及脉动指数,评定治疗效果.结果 醒脑静组的脑血管痉挛(CVS)发病率明显低于对照组(P<0.05),持续时间也明显缩短(P<0.05).第7 d及第10 d时醒脑静组平均血流速度(VMCA)较对照组有明显降低(P<0.05),两组间脉动指数(PI)值无明显差异(P>0.05).结论 醒脑静可显著降低SAH患者的大脑中动脉血流速度(MCA),降低CVS发生的频率,缩短CVS持续时间,减弱CVS的强度,认为醒脑静治疗对防治CVS有显著作用.     

经颅多普勒对CO中毒后迟发性脑病的诊断价值

目的 探讨经颅多普勒(TCD)对一氧化碳中毒后迟发性脑病的脑动脉血流速度及血管阻力变化的应用价值.方法 应用经颅多普勒(TCD)对28例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的大脑中动脉(MCA)血流进行检测,观察频谱形态,并对其收缩期流速(Vp)、舒张末期流速(Vd)、平均血流速度(Vm)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)进行治疗前后的对比分析.结果 治疗前双侧MCA流速均较对照组减低,比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,双侧MCA流速均较治疗前有增高(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 经颅多普勒(TCD)可作为一氧化碳中毒后迟发性脑病治疗前后观察脑动脉血流速度及血管阻力状态变化的检测方法.     

纳洛酮联合醒脑静在一氧化碳中毒急诊抢救中的效果分析

目的:分析纳洛酮联合醒脑静在一氧化碳中毒急诊抢救中的效果。方法:80例一氧化碳中毒患者根据治疗措施不同分为两组,对照组(n=40例)在对症支持治疗基础上予以纳洛酮注射液治疗,观察组(n=40例)在对照组基础上加用醒脑静脉滴注射液治疗,两组患者治疗时间均为2周。比较两组患者治疗总有效率及清醒时间、运动功能恢复时间、迟发性脑病发生率及治疗前后格拉斯哥昏迷评分(GCS)变化。结果:观察组患者治疗总有效率(92.5%)明显高于对照组(70.0%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组清醒时间及运动功能恢复时间均明显快于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),迟发性脑病发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者治疗前GCS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组患者治疗后GCS评分均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组治疗后GCS评分升高较对照组更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:纳洛酮联合醒脑静治疗一氧化碳中毒患者疗效显著,可明显促进患者清醒和运动功能恢复,降低脑病发生率,值得临床广泛应用。     

尼莫地平在蛛网膜下腔出血治疗中对迟发性脑血管痉挛的预防作用

目的探讨尼莫地平在治疗蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）中对迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm，DCVS）的预防作用。方法72例SAH随机分为对照组34例和治疗组38例。对照组给予常规治疗；治疗组在对照组基础上加用静脉注射尼莫地平。结果与对照组比，治疗组疗效显著，迟发性脑血管痉挛发生率明显降低（P〈0．01）。结论在常规治疗基础上，加用静脉滴注尼莫地平可显著降低DVCS的发生，改善SAH的预后。     

克林澳治疗中、重型颅脑损伤的临床观察

目的探讨马来酸桂哌齐特(克林澳)对中、重型颅脑损伤的疗效。方法中、重型颅脑损伤病人180例,随机分为克林澳治疗组和对照组,各90例。治疗15d后观察格拉斯哥(GCS)评分变化及脑血管痉挛(CVS)发生率。结果治疗15d后两组GCS评分均显著改善(P<0.05),克林澳治疗组GCS评分改善较对照组更显著(P<0.05),且CVS发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论克林澳能有效缓解脑血管痉挛,改善中、重型颅脑损伤病人的意识。     

利多卡因治疗自发性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛

目的:探讨早期静脉注射利多卡因对自发性蛛网膜下腔出血(SSAH)致脑血管痉挛(CVS)的治疗作用.方法:SSAH致CVS患者64例,随机分为研究组(早期静脉注射利多卡因组)和对照组(常规治疗组).动态观察记录3d、7d、14d的GCS、腰穿置管后监测颅内压(ICP);TCD监测脑血流;同时观察头痛、颈抵抗、发热等症状消失的时间.在治疗前后对患者行Hunt评分评价治疗结果.结果:利多卡因治疗7～14d后即出现GCS评分上升,颅内压降低(P<0.01),TCD观察到脑血流改善较对照组明显.研究组在治疗头痛、颈强直、发热等症状疗效明显优于对照组(P<0.05).于利多卡因治疗14d后对两组患者进行Hunt评分结果研究组较对照组评分明显降低(P<0.05).结论:早期静脉注射利多卡因能明显改善SSAH致急性CVS程度及临床症状,利于神经功能的恢复.     

鞘内注射盐酸山莨菪碱和地塞米松治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 :探讨盐酸山莨菪碱 (6 5 4 2 )和地塞米松 (DXM)鞘内注射对蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (VSP)的疗效。方法 :对 16例SAH的病人鞘内注射 6 5 4 2 +DXM ,与常规治疗组对比并进行随访观察。结果 :治疗组全部病人经鞘内注射治疗后 ,症状减轻 ,无死亡 ,且随访未发现迟发性脑血管痉挛 (DCVS)及交通性脑积水 ,明显优于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :鞘内注射6 5 4 2 +DXM是治疗SAH后VSP一种安全可靠的方法     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血清S-100B蛋白水平的临床意义

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者血清S-100B蛋白水平变化的意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测90例SAH后1、2、3、7 d时血清S-100B蛋白水平,并结合Hunt-Hess分级法、GCS、颅内压、不同部位动脉瘤、动脉瘤夹闭手术或介入栓塞等各种因素进行分析。结果 (1)SAH患者发病后血清S-100B蛋白浓度立即升高;Hunt-Hess分级级别加大,不同时点S-100B越明显升高(P<0.01);在GCS评分越低,不同时点S-100B越明显升高(P<0.01);颅内压增高组不同时点S-100B比正常组升高(P<0.01)。(2)不同部位动脉瘤出血后,血清S-100B蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);动脉瘤夹闭手术者与介入栓塞者血清S-100B蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论动态血清S-100B蛋白水平可反映SAH后患者脑损害程度,对预测迟发性脑血管痉挛继发性脑损害的评估有重要意义。     

上胸段硬膜外阻滞对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防作用

目的:建立兔上胸段硬膜外阻滞(HTEB)模型和蛛网膜下腔出血(SAH)模型,探讨HTEB对SAH后脑血管痉挛(CVS)的预防作用.方法:切开置管法制备新西兰兔HTEB模型30只,随机分为3组(n=10):正常组(N组)、单纯SAH组(S组)和HTEB SAH组(TS组).硬膜外1 g/L罗哌卡因I mL/h持续给药至实验完毕.用枕大池穿刺一次注血法(0.5mL/kg)制成兔SAH模型.饲养7 d,观测兔日食量;用经颅多普勒(TCD)观察第七日兔基底动脉(BA)痉挛情况;HE染色后光镜观察BA痉挛及病变情况.结果:①食量:N组枕大池注入生理盐水后1 d明显减退(P<0.05),2 d后恢复正常;S组枕大池注血后1-3 d和4-7 d均明显减少(P<0.01,P<0.05);TS组1-2 d明显减少(P<0.01),4 d后恢复.与N组相比,S组1-2 d和3-7 d均明显减少(P<0.01,P<0.05);鸭组1-3 d减少(P<0.05),4 d后无显著差异(P>0.05).②实验第七日TCD测定:s组的收缩期峰值(Vs)、平均血流速度(Vm)较N组明显升高(P<0.05),搏动指数(PI)、阻力指数(RI)明显降低(P<0.05);TS组Vs,Vm,PI,RI与N组间差异无统计学意义.③BA光镜观察:N组未见异常,S组管壁收缩、管腔狭窄,TS组变化程度均轻于S组.结论:预先HTEB可减轻兔SAH后CVS.     

蛛网膜下腔出血并迟发性脑血管痉挛42例分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛,为脑底大动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔狭窄.根据痉挛的发生时间可分为急性和迟发性,急性脑血管痉挛在SAH后立即出现,持续时间短,多在数十分钟或数小时缓解;迟发性脑血管痉挛(DCVS)发生在SAH后3～4d,第2周达高峰,一般需3周左右的恢复过程.我院2003年以来收治的102例SAH患者中有42例发生DCVS,现报道如下.     

尼莫地平和丹参联合用药治疗外伤性脑血管痉挛的临床研究

目的:通过对60例外伤性脑血管痉挛的病人随机分为两组进行前瞻性对照研究,实验组为尼莫地平和丹参联合用药组,对照组为组尼莫地平单独用药组,评价两种治疗方法的疗效。方法:实验组:30例病人发病后第3天始口服国产尼莫地平片剂40mg,每日3次,连续用药14￣21d,从第3天开始同时静滴国产丹参注射液16ml,每日1次,连续用药14￣21d。对照组:30例病人单独使用尼莫地平片剂,剂量、用药途径及用药时间与实验组相同。结果:脑功能恢复率,实验组为93.33%,对照组为73.33%,P<0.05。结论:尼莫地平和丹参联合用药的疗效要优于单独用尼莫地平。     

EPA与尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛影响的对比研究

目的:探讨二十碳五烯酸(EPA)与尼莫地平(nimodipine)对减轻动脉瘤性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛的影响。方法:选70例接受开颅夹闭(craniotomy and clip)手术治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者,随机分为对照组(n1=16),尼莫地平组(n2=26)和EPA组(n3=28)。对照组患者术后未特殊服用解痉药物,EPA组和尼莫地平组患者术后第4天开始口服1800mg/d剂量的EPA和尼莫地平120mg/d。观察脑血管迟发痉挛、脑梗死发生及术后一月随访的临床结果。结果:EPA和尼莫地平可以显著减少脑血管痉挛(n1group:36.1%,n2group:14.5%,P<0.05;n3group:13.8%,P<0.05)和脑血管痉挛引起的脑梗死的发生(n1group:26%,n2group:4.2%,P<0.01;n3group:3.5%,P<0.01),而EPA组和尼莫地平组1个月临床随访结果不良事件无明显差异。结论:EPA仅为减轻动脉瘤性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛和脑梗死提供了一个治疗方向,但其具体机制仍需进一步研究。     

尼莫地平治疗高血压脑出血效果观察

①目的　探讨尼莫地平对高血压脑出血血肿吸收及神经功能康复的影响。②方法　选择发病 6h以内的高血压脑出血病人 ,随机分为对照组和治疗组 ,治疗组应用尼莫地平持续泵入 ,10mg/d(5mL/h) ,连用 10d改为口服尼莫地平 ,每次 30mg ,每日 3次 ,共用 1月。对照组除不用尼莫地平外 ,其他治疗同治疗组。比较两组病人的血肿、水肿吸收情况 ,以及不同时期ESS评分、Bathel指数 (BI)。③结果　 2周时 ,治疗组ESS评分高于对照组 ,差异有显著性 (t=2 .13,P <0 .0 5 ) ;血肿 +水肿体积较对照组小 ,差异有显著性 (t =2 .0 7,P <0 .0 5 )。 4周时 ,治疗组血肿体积和血肿 +水肿体积均较对照组小 ,差异有显著性 (t=2 .0 5、2 .80 ,P <0 .0 1、0 .0 5 )。治疗组 1、3月ESS评分和BI与对照组比较差异有显著性 (t=2 .0 4～ 2 .81,P <0 .0 5、0 .0 1)。④结论　早期应用尼莫地平可加速高血压脑出血病人血肿的吸收 ,进而促进神经功能的恢复。     

法舒地尔预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的效果观察

目的：观察应用法舒地尔对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法：采用对照研究的方法,将蛛网膜下腔出血55例患者随机分成两组,治疗组28例,给予法舒地尔静点30 mg,每日q8 h静点1次,用药时间为14 d;对照组27例,给予尼莫地平10 mg静点,每小时0.5～1.0 mg的速度连续静点,每日1次,时间为14 d。通过观察两组临床表现的症状及体征、颅脑CT、Hunt＆Hess分级来评价临床疗效。结果：防治脑血管痉挛治疗组总有效率为100%（28/28）,对照组总有效率为81%（22/27）,经比较,治疗组的疗效明显优于对照组（P〈0.05）;对于血压的影响,治疗组轻于对照组。结论：为防治蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛,应用法舒地尔优于尼莫地平,且副作用较小。     

尼莫地平治疗弥漫性轴索损伤(附20例临床分析)

目的　验证尼莫地平对弥漫性轴索损伤的疗效。方法　选择 2 4例经临床确诊为弥漫性轴索损伤的病例 ,在止血、促进脑细胞代谢的基础上 ,应用尼莫地平注射液经输液泵通过旁路正压输入 5 %葡萄糖液 ,速度为 1mL/min ,开始注入尼莫地平 1mg/h ,1h后增至 2mg/h ,总量 2 0mg/d ,连续用药 7～ 1 4d。结果　本组观察病例中 ,恢复良 1 7例 ,中残 2例 ,重残 1例 ,植物生存 1例 ,死亡 1例。结论　尼莫地平治疗弥漫性轴索损伤疗效显著 ,并减少相关合并症的发生。     

盐酸法舒地尔对动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入栓塞术后Rho-激酶调控与脑血管痉挛的关系研究

目的研究盐酸法舒地尔对于动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者介入栓塞治疗后Rho-激酶的调控及脑血管痉挛的预防作用。方法收录我院于2010年6月~2016年5月a SAH患者43例,均行介入栓塞治疗处理动脉瘤,术后分别应用盐酸法舒地尔或尼莫地平进行SAH后脑血管痉挛的预防治疗,测定不同时间段脑脊液Rho-激酶mRNA含量及相应时间段大脑中动脉平均流速,分析盐酸法舒地尔对于不同病程aSAH后Rho-激酶的调控和对脑血管痉挛的预防作用。结果盐酸法舒地尔组及尼莫地平组在治疗14 d后GCS评分均有显著改善,两组病例Rho-激酶在SAH后1周内均逐渐升高,在第2周下降,相比尼莫地平组,盐酸法舒地尔组在第3、7和14天Rho-激酶的浓度更低(P0.05),且在相同时间点,盐酸法舒地尔组能够更有效降低大脑中动脉流速(P0.05)。结论 Rho-激酶在aSAH后1周内逐渐升高,在第2周下降,盐酸法舒地尔能够有效的抑制a SAH后Rho-激酶的表达,降低Rho-激酶在脑脊液中的浓度,从而降低相应时间段的大脑中动脉平均流速,其对脑血管痉挛的预防效果优于尼莫地平。     

辛伐他汀联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的临床观察

目的探讨辛伐他汀联合尼莫地平对蛛网膜下腔出血（SAH）的治疗作用。方法将96例原发性SAH患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予辛伐他汀联合尼莫地平治疗。比较两组患者神经功能缺损情况和脑血管痉挛、脑积水、再出血的发生率及病死率。结果治疗组较对照组患者神经功能缺损评分、脑血管痉挛、脑积水发生率及病死率明显降低（P〈0．05）,而再出血与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论辛伐他汀联合尼莫地平能明显改善SAH患者的神经功能,同时可以减少SAH后脑血管痉挛和脑积水的发生,降低病死率。     

电针配合尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的影响

[目的]观察电针联合尼莫地平治疗对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛（DCVS）的影响.[方法]采用Endo 法建立兔DCVS模型,40只随机分为模型组、电针组、药物组、针药组.电针组取＂百会＂、＂大椎＂、＂曲池＂、＂足三里＂穴,药物组用按0.1mg·kg-1·d-1静脉注射尼莫地平,治疗7d.观察各组动物食量、神经功能评分,用放射免疫法检测脑脊液（CSF）中ET、CGRP的含量,用化学法检测CSF中NO的含量,用经颅多普勒超声仪（TCD）检测基底动脉的血流速度.[结果]模型组兔食量明显降低,神经症状明显;而电针、药物及针药组食量减少、神经症状均较模型组程度轻（P＜0.05）,而针药组又较电针、药物组为轻（P＜0.05）.在SAH后第7天检测CSF中ET、NO、CGRP三项指标见差异性明显（P＜0.05）.观察针药组脑血管痉挛程度较电针、药物组减轻（P＜0.05）.[结论]电针和尼莫地平均能改善兔症状性脑血管痉挛的神经症状,但针药联合缓解血管痉挛的效果较单纯电针和尼莫地平更好.     

脑脊液置换联用尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛28例

目的观察脑脊液置换联用尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血（SAH）继发脑血管痉挛的临床疗效。方法56例SAH患者随机分为两组,每组28例,两组均给予内科常规治疗,观察组加用脑脊液置换联用尼莫地平。结果观察组较对照组头痛缓解时间明显缩短（P〈0.05）;脑血管痉挛的并发症发生率显著减少（P〈0.05）。结论脑脊液置换联用尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血可缓解头痛,减少并发症。     

马来酸桂哌齐特联合尼莫地平治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

目的 观察马来酸桂哌齐特联合尼莫地平治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效.方法 选择2014年1月至2016年1月我院神经外科收治的90例动脉瘤性蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛患者为研究对象,根据随机数字表法随机分为A组、B组和C组,每组30例,分别予以尼莫地平、马来酸桂哌齐特与尼莫地平联合马来酸桂哌齐特治疗,疗程均为14 d.比较三组患者格拉斯哥昏迷量表评分(GCS)及大脑中动脉血流速度的变化.结果 治疗后,A组、B组、C组患者大脑中动脉血流速度分别为(109.12±14.71)cm/s、(104.78±15.11)cm/s、(96.22±11.52)cm/s,均较治疗前的(165.79±25.82)cm/s、(167.35±24.79)cm/s、(166.28±23.96)cm/s明显降低,GCS评分分别为(11.18±2.01)分、(11.24±2.14)分、(13.93±2.94)分,均较治疗前的(7.24±1.81)分、(7.43±1.75)分、(7.34±1.52)分明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05);其中A组、B组比较差异无统计学意义(P>0.05),但是A组、B组与C组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 尼莫地平、马来酸桂哌齐特治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛均具有较好的临床疗效,两者联合应用可进一步提高临床疗效.