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相似文献
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1.
目的 研究辛伐他汀对大鼠烟雾吸手性肺损伤中炎症反应的抑制作用.方法 将18只SD大鼠(雌雄不限)随机分为正常组、盐水组、辛伐他汀组,建立烟雾吸手性肺损伤模型,模型建立后30 min及12 h,辛伐他汀组给予辛伐他汀溶液50 mg/kg灌胃,盐水组大鼠给予等量生理盐水灌胃,正常组大鼠正常饲养.于致伤后24 h取右上肺肺组织行病理检查并行病理学评分.经腹主动脉取全血离心留取上层血清,并行左侧支气管肺泡灌洗留取肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测血清及BALF中白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.取右下肺部分肺组织以Western blot法检测蛋白提取物中IL-6、TNF-α及胞质中NF-κB p65的蛋白表达情况.结果 光镜下观察正常组肺泡结构正常,盐水组肺泡间隔水肿,肺泡腔内可见大量的中性粒细胞浸润,而与盐水组相比,辛伐他汀组上述症状减轻且肺组织病理学评分降低(P<0.05).盐水组、辛伐他汀组血清和BALF中IL-6、TNF-α的含量以及肺组织蛋白提取物中IL-6、TNF-α和NF-κB的表达均较正常组明显升高(P<0.05).而与盐水组相比,辛伐他汀组大鼠血清和BALF中IL-6、TNF-α的含量以及肺组织蛋白提取物中IL-6、TNF-α及NF-κB p65的表达均降低(P<0.05).结论 辛伐他汀通过抑制炎症介质的产生及炎症细胞的浸润,减轻吸手性肺损伤的炎症反应,对肺组织起到了一定的保护作用.  相似文献   

2.
目的研究白芍总苷(TGP)对内毒素性心肌炎大鼠心肌组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、NF-κB表达的影响。方法通过尾静脉注入脂多糖(LPS)建立内毒素性心肌炎大鼠模型,分别以低、中、高剂量的TGP进行干预,光镜观察大鼠心肌组织的病理学变化,免疫组化检测心肌组织TNF-α、IL-1β、NF-κB的表达水平。结果光镜观察发现模型组大鼠心肌组织炎症反应明显,较多炎症细胞浸润;TGP中、高剂量组大鼠心肌组织炎症反应较轻,有少量炎症细胞浸润;低剂量组大鼠心肌组织炎症坏死程度介于模型组和中剂量组之间。免疫组化检测提示TGP中、高剂量组TNF-α、IL-1β、NF-κB的表达明显减少,与模型组比较均有统计学差异(均P<0.01);TGP低剂量组的TNF-α、IL-1β表达与模型组均无统计学差异(均P>0.05),而NF-κB的表达与模型组有统计学差异(P<0.05)。结论 TGP能有效抑制内毒素性心肌炎大鼠心肌组织炎症反应,减轻心肌损伤,在中、高剂量时效果明显。  相似文献   

3.
目的观察槐定碱预处理对LPS诱导RAW264.7细胞NF-κB p65、TNF-α表达的影响,探讨槐定碱抗内毒素机制。方法培养RAW264.7细胞,分为空白对照组、槐定碱预处理对照组、LPS模型组、槐定碱预处理+LPS组。各组处理完毕后5、30、60、120min,分别获取细胞与细胞培养液。Western Blot和RT-PCR分别检测细胞NF-κB p65蛋白与mRNA表达,放免法检测细胞培养液TNF-α含量。结果单独槐定碱对NF-κB p65以及TNF-α表达无影响;LPS模型组各时间点NF-κB p65 mRNA与蛋白以及TNF-α表达均显著高于空白对照组(P〈0.01),且随LPS刺激时间延长而持续升高,至120min未见下降;槐定碱预处理+LPS组NF-κB p65mRNA与蛋白及其下游TNF-α表达均较同时间点LPS模型组降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论槐定碱预处理可通过抑制LPS诱导的RAW264.7细胞的NF-κB p65表达及TNF-α分泌发挥抗炎作用。  相似文献   

4.
槐定碱预处理对LPS诱导RAW264.7细胞表达NF-κB的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察槐定碱预处理对LPS诱导RAW264.7细胞NF-κB p65、TNF-α表达的影响,探讨槐定碱抗内毒素机制。方法培养RAW264.7细胞,分为空白对照组、槐定碱预处理对照组、LPS模型组、槐定碱预处理+LPS组。各组处理完毕后5、30、60、120min,分别获取细胞与细胞培养液。Western Blot和RT-PCR分别检测细胞NF-κB p65蛋白与mRNA表达,放免法检测细胞培养液TNF-α含量。结果单独槐定碱对NF-κB p65以及TNF-α表达无影响;LPS模型组各时间点NF-κB p65 mRNA与蛋白以及TNF-α表达均显著高于空白对照组(P<0.01),且随LPS刺激时间延长而持续升高,至120min未见下降;槐定碱预处理+LPS组NF-κB p65mRNA与蛋白及其下游TNF-α表达均较同时间点LPS模型组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论槐定碱预处理可通过抑制LPS诱导的RAW264.7细胞的NF-κB p65表达及TNF-α分泌发挥抗炎作用。  相似文献   

5.
目的 探讨夏枯草总三萜(TTP)对细菌脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的调节及对Jak/Stat通路的影响.方法 培养RAW264.7细胞系,体外用LPS(2 μg/ml)刺激,ELISA法检测不同质量浓度的TTP(12.5、25、50、100、200 μg/ml)分别作用24、48、72 h后对细胞分泌前列腺素E2(PGE2)的影响,选取质量浓度为25、50、100 μg/ml的TTP,进一步用RT-PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、Jak2和Stat3 mRNA的表达,ELISA法检测细胞上清中TNF-α、IL-6蛋白的表达.结果 TTP可以抑制细胞分泌PGE2,并且呈浓度和时间依赖性(P<0.05,P<0.01),TTP可以抑制LPS刺激的RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6(P<0.01),并且明显抑制Jak2、Stat3的基因表达(P<0.01).结论 TTP可以抑制RAW264.7细胞分泌炎症因子,调节细胞炎症因子网络的平衡,具有一定的抗炎作用,且这一作用的产生可能与Jak/Stat通路有关.  相似文献   

6.
目的 探讨银杏内酯B对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清炎症细胞因子的影响.方法 采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、阳性组(辛伐他汀5mg/kg)、银杏内酯B3个剂量组(8、4、2mg/kg),每组10只.灌胃给药4周后,各组取主动脉,光镜下观察病理改变,进行病变分级评分;取血清,ELISA法测定TNF-α、IL-1和IL-6水平.结果 银杏内酯B能改善AS大鼠的主动脉病变,高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).银杏内酯B各剂量可明显降低血清TNF-α和IL-6水平,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01).银杏内酯B高、中剂量可降低血清IL-1水平,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 银杏内酯B对大鼠AS具有一定的治疗作用,可能与抑制炎症因子的表达有关.  相似文献   

7.
目的:通过观察肿瘤坏死因子(TNF-α)以及核转录因子κB(NF-κB)在颅脑损伤后脑组织中的表达变化,初步探讨两者在颅脑损伤后继发性脑损伤中的意义。方法:健康成年雄性SD大鼠64只,体重230-310g,随机分成对照组8只和颅脑损伤组56只,颅脑损伤组在外伤后1h、3h、6h、12h、24h、3d、7d处死,每组处死8只。取损伤灶周围的脑组织进行含水量以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的测定,并进行病理切片观察其病理变化,最后用免疫组化法检测脑组织中TNF-α和NF-κB的含量。结果:1成功构建大鼠颅脑损伤的模型,颅脑损伤后的各时间点神经功能评分差异无统计学意义(P>0.05);2颅脑损伤组大鼠的脑组织含水量较对照组显著升高,并且在3d达到高峰,7d时逐渐下降,但仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);3大鼠颅脑损伤后切片表现为有大量的炎症细胞积聚,并有不同程度的脑细胞水肿,随着时间的推移逐渐加重,在第7d时,水肿较之前减轻,但仍有大量的炎性细胞浸润以及少量的纤维组织增生;4大鼠颅脑损伤后1h开始,损伤灶周围的脑组织中MDA的含量显著升高,且在之后的时间内持续升高,在3d时达到高峰,随后下降,7d时表达仍然高于对照组,而损伤组的SOD活性及GSH的活力明显降低,在7d时仍低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);5TNF-α以及NF-κB在颅脑损伤组中含量显著高于对照组,且在颅脑损伤后1h开始升高,在3d左右达到高峰,7d时稍有降低,但仍高于对照组,为高表达状态。结论:颅脑损伤后TNF-α以及NF-κB的变化趋势与继发性脑损伤的临床表现一致,参与了继发性脑损伤的病理过程。  相似文献   

8.
目的:探讨尿液炎性因子与肿瘤坏死因子-α对糖尿病肾病患者的检测价值。方法:将2016年7月—2018年10月在我院治疗的糖尿病肾病(97例)患者的临床资料组成观察组,依据入选者尿微量白蛋白排泄率,分为A组(正常蛋白尿患者,<20μg/min,30例)、B组(微量白蛋白尿患者,20~200μg/min,35例)、C组(大量蛋白尿患者,>200μg/min,32例),同时将同期于我院进行健康体检的25名志愿者资料组成对照组,测定入选者尿液白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:观察组IL-6、IL-18以及TNF-α水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);C组IL-6、IL-18以及TNF-α水平高于A、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尿液IL-6、IL-8与TNF-α均为临床观察糖尿病肾病患者肾脏损伤严重程度的有效指标,且可鉴别疾病,利于及时采取针对性治疗措施。  相似文献   

9.
目的探讨体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)期间炎症因子的释放规律及机制.方法对20例低温CPB下房间隔或室间隔缺损修补术患儿,在CPB预充液中均加入相应剂量的地塞米松及抑肽酶,通过放射免疫分析法检测在肝素化前、CPB开始至主动脉阻断时、CPB结束前、CPB结束后1 h及24h血中IL-6、TNF-α、ET-1、TXB2及6-Keto-PGF1α浓度.结果IL-6、TNF-α浓度在CPB期间及CPB结束后无明显变化(P>0.05).ET-1浓度在CPB结束后1h有增高(P<0.05).TXB2、6-Keto-PGF1α浓度在CPB期间明显增高(P<0.05),TXB2/6-Keto-PGF1α比值在CPB期间及CPB结束后无明显变化(P>0.05).结论CPB预充液中加入地塞米松及抑肽酶可明显抑制由CPB介导的IL-6、TNF-α的释放,但不能阻断CPB介导的ET1、TXB2、6-Keto-PGF1α的大量释放.  相似文献   

10.
[目的]观察祛湿通络方含药血清对肺炎支原体(MP)感染的RAW264.7细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。[方法] 1)祛湿通络方含药血清的制备:SD大鼠随机分为空白对照组、中药低、中、高剂量组、阿奇霉素组,各组均连续给药7 d。2)MP感染的RAW264.7细胞炎症模型建立:模型组和各给药组分别加入MP菌液100μL,空白对照组加入100μL DMEM完全培养液,置于培养箱中培养2 h。3)酶联免疫吸附(ELISA)法检测祛湿通络方对MP感染的RAW264.7细胞TNF-α、IL-6表达的影响。[结果]与空白对照组比较,MP感染的RAW264.7细胞TNF-α、IL-6的分泌均显著上升(P0.05);与模型组比较,各给药组对TNF-α、IL-6均有不同程度的下调作用(P0.05),其中阿奇霉素组对TNF-α、IL-6的调节作用最优,中药低、中、高剂量组呈现剂量依赖性。[结论]祛湿通络方对MP感染的RAW264.7细胞TNF-α、IL-6的高表达具有下调作用,且呈剂量依赖性,这可能是祛湿通络方减轻炎症反应的机制之一。  相似文献   

11.
墨旱莲乙酸乙酯总提物对T淋巴细胞功能的调节   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 观察墨旱莲乙酸乙酯总提物(EAEEP)对T淋巴细胞介导的细胞免疫的影响。方法 采用正常小鼠及腹腔注射环磷酰胺造成免疫功能低下小鼠模型,观察EAEEP对外周血CD4^ ,CD8^ T淋巴细胞亚群比例、迟发性超敏反应(DTH)、ComA刺激的淋巴细胞平殖反应的影响。结果 EAEEP显著抑制正常小鼠的细胞免疫功能(正常组CD4^ T淋巴细胞比例为40.13%,EAEEP大剂量组降至30.87%),而对于免疫功能低下模型鼠可显著促进细胞免疫功能(使免疫抑制组CD4^ T淋巴细胞比例由34.87%升至40.80%)。结论 墨旱莲乙酸乙酯总提物对T淋巴细胞介导的细胞免疫具有一定的免疫调节作用。  相似文献   

12.
目的探讨佛手乙酸乙酯提取液(ethyl acetate extract from bergamo)对哮喘模型小鼠的抗炎作用。方法采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立小鼠哮喘模型,用佛手乙酸乙酯提取液(10g/kg)对哮喘小鼠进行干预,并以地塞米松作为阳性对照。比较观察各组小鼠外周血白细胞总数及分类计数,同时观察肺组织的病理改变。结果佛手乙酸乙酯提取液组和地塞米松组的外周血白细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞均显著低于哮喘模型组(P〈0.05或P〈0.01),而地塞米松组、佛手乙酸乙酯提取液组间上述指标无显著性差异(P〉0.05)。病理改变:哮喘模型组小鼠肺组织可见支气管及伴行血管周围有大量炎性细胞(嗜酸性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞等)浸润,肺间质及肺泡腔也可见炎性细胞浸润,气道上皮可见粘液分泌;而佛手乙酸乙酯提取液组和地塞米松组肺组织中炎性细胞浸润明显减少,气道上皮未见粘液分泌。结论佛手乙酸乙酯提取液能抑制哮喘模型小鼠嗜酸性粒细胞性炎症反应。  相似文献   

13.
目的 研究墨旱莲乙酸乙酯总提物(EAEEP)对小鼠免疫功能的影响。方法 以大、中、小3个剂量给药,考察EAEEP对小鼠免疫脏器系数、碳粒郭清指数、迟发性变态反应、血清溶血素及脾抗体形成细胞等指标的影响。结果 EAEEP可显著降低小鼠的脾指数及碳粒廓清指数,抑制迟发性过敏反应,降低溶血素水平。EAEEP可显著提高小鼠的胸腺指数,对脾细胞抗体形成功能无显著影响。结论 EAEEP具有调节小鼠免疫功能的作用。  相似文献   

14.
蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物抗炎机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物的抗炎作用机制.方法 用Western blot法检测RAW264.7细胞p38 MAPK的磷酸化水平与COX-2的蛋白表达.结果 5μg/ml蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物能抑制脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞p38 MAPK的磷酸化水平并且降低COX-2的蛋白表达;p38MAPK特异性抑制剂SB203580与蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物共同作用后抑制作用进一步加强.结论 蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物通过抑制p38 MAPK磷酸化而抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞COX-2表达,这可能是蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物发挥抗炎作用的信号传导机制之一.  相似文献   

15.
金线莲乙酸乙酯提取物降血糖作用的研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 探讨金线莲乙酸乙酯提取物的降血糖作用及其机制.方法 将正常和糖尿病小鼠随机分为5组,14 d后,测定各实验组小鼠肝糖原、血糖等指标.结果 金线莲乙酸乙酯提取物能显著降低糖尿病小鼠的血糖,使糖尿病小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,丙二醛(MDA)、三酰甘油 (TG)、总胆固醇(TC)的含量显著降低,小鼠肝糖原含量明显增加.结论 金线莲乙酸乙酯提取物有降血糖作用,其降糖机制可能与其调节血脂水平、增加外周组织对葡萄糖的利用及提高糖尿病小鼠的抗氧化能力有关.  相似文献   

16.
款冬花中款冬酮超临界CO2萃取研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立款冬花中款冬酮的超临界CO2萃取方法并与溶剂提取方法比较。方法采用超临界CO2萃取、溶剂提取法提取款冬花中款冬酮,并对提取物进行高效液相色谱分析。色谱条件为:色谱柱Diamonsil C18(200mm&#215;4.6mm,5μm),流动相为甲醇:水(77:23),流速1ml/min,检测波长219nm。结果经均匀设计实验的筛选,得超临界CO2萃取优化的最佳条件为:萃取压力22MPa,萃取温度40℃,萃取时间35min。该条件下款冬酮得率为0.33%;常规溶剂提取法提取款冬酮的得率为0.17%。结论超临界CO2萃取方法能有效萃取款冬花中的款冬酮,款冬酮得率明显高于溶剂提取法,且纯度较高。该方法省时、易操作、提取效率高,可用于款冬花中款冬酮的提取。  相似文献   

17.
目的:研究三叶青乙酸乙酯提取物对肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响,并探究其作用机制。方法:HepG2细胞体外培养,在不同浓度三叶青提取物的作用下,采用CCK8法检测细胞增殖,应用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,运用Western Blot法检测蛋白表达情况。结果:三叶青乙酸乙酯提取物能显著抑制HepG2细胞增殖和诱导凋亡(P<0.05);上调Caspase-3和Bax表达量,下调Bcl-2表达,但细胞周期结果不显著。结论:三叶青乙酸乙酯提取物对HepG2细胞有抑制增殖作用,其机制可能与调控细胞信号通路诱导凋亡有关。  相似文献   

18.
目的 研究新疆石榴皮乙酸乙酯提取物对大鼠胰岛细胞生长活力的影响.方法 将石榴皮依次用石油醚、氯仿、乙酸乙酯提取得到石榴皮乙酸乙酯提取物,将阳性对照组、正常对照组及石榴皮提取物不同浓度组与胰岛细胞共同孵育一定时期,分别在不同时间,采用MTT法测定细胞生长活力(OD值).结果 石榴皮乙酸乙酯提取物低、高剂量组与正常对照组相比,细胞生长活力差异有统计学意义(P<0.01).结论 石榴皮乙酸乙酯提取物在体外能显著促进胰岛细胞生长.  相似文献   

19.
目的 对榼藤Entada phaseoloide藤茎醋酸乙酯部位的化学成分进行研究。方法 综合运用硅胶、反相硅胶RP C18、Sephadex LH-20等色谱法进行分离,NMR、MS等波谱学方法进行结构鉴定。结果 从榼藤藤茎甲醇提取物的醋酸乙酯萃取部位中分离得到了11个化合物,通过波谱分析鉴定为表没食子儿茶素没食子酸酯(1)、表儿茶素没食子酸酯(2)、落新妇苷(3)、木犀草素(4)、(?)-表儿茶素(5)、甘草苷(6)、β-香树脂醇(7)和日耳曼醇(8)的混合物、没食子酸(9)、β-谷甾醇(10)、胡萝卜苷(11)。结论 所有化合物均为首次从榼藤中分离得到,其中化合物1~9在榼藤子属植物首次报道。  相似文献   

20.
枸杞子乙酸乙酯提取部位的抗氧化活性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
【目的】研究枸杞子乙酸乙酯提取部位的抗氧化作用。【方法】采用荧光分光光度法研究其抗羟自由基作用;采用紫外可见分光光度法研究其抗氧自由基作用及氧自由基对红细胞的氧化作用。【结果】枸杞子乙酸乙酯提取部位对.OH有很强的抑制和清除作用,并具有浓度依赖性;可清除邻苯三酚自氧化体系产生的O2-.,对抗O2-.对红细胞的氧化作用。【结论】枸杞子乙酸乙酯提取部位具有较好的抗氧化能力。  相似文献   

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