Toll样受体4、NF-κB在溃疡性结肠炎中的表达

目的:研究Toll样受体4、NF-κB在溃疡性结肠炎(UC)中的表达变化,探讨两者在UC发病机制中的作用。方法:收集UC病例及非UC对照结肠镜活检标本或手术标本。采用免疫组化和RT-PCR技术,检测非UC对照及UC患者肠黏膜TLR4、NF-κBp65的表达水平,并做统计学分析。结果:RT-PCR结果显示,TLR4、NF-κBp65在UC组织中的表达情况显著高于在非UC对照组织的表达(TLR4:143.658±33.870,30.531±8.442,t=24.253,P0.01;NF-κBp65:185.773±37.625,23.810±7.038,t=31.664,P0.01)。免疫组化染色显示TLR4、NF-κB在UC组结肠黏膜表达增强。结论:TLR4、NF-κBp65在UC中表达高度上调,推测它们可能参与了UC的发病过程。     

Toll样受体2和Toll样受体4在免疫应答衣原体感染中的作用

衣原体是重要的人类病原体,其能够导致多种疾病的发生.由衣原体引起的许多人类疾病被认为是免疫病理学介导的.已经证明Toll样受体(TLRs)是多种病原体感染的主要模式识别受体( PRRs),在起始固有免疫应答,建立适应性免疫应答中发挥着重要作用.在TLR家族中,TLR2和TLR4与衣原体感染的相关性研究备受关注,在识别衣原体感染、调节宿主的早期免疫应答、炎症反应和病理形成中执行着关键性的作用.研究TLR2和TLR4在免疫应答衣原体感染中的作用可以更好地理解TLRs介导的分子免疫机制,可能有助于研发免疫治疗的分子靶标,最终有效预防、控制衣原体感染引起的疾病.     

Toll样受体2和Toll样受体4在HBV感染后的免疫作用

Toll样受体（TLR）是启动固有免疫和调节适应性免疫的重要分子,参与肝脏对病毒及细菌的免疫TLR2、TLR4过程。在HBV的慢性化进程中,TLR2、TLR4与Thl和Th2的免疫平衡及调节性T细胞（Treg）的免疫抑制相关,HBV感染后,HBcAg刺激巨噬细胞产生TNF—α的作用需要TLR2参与,HBeAg的表达与否与TLR2的表达状态有关,而TLR4通过诱导iNOS的表达和激发HBV特异性免疫在体内抗HBV过程中起重要作用：     

Toll样受体4在大鼠胰腺组织特异性分布表达

目的探索Toll样受体4(TLR4)在大鼠胰腺组织的特异性分布表达。方法采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组化SP方法 ,检测Wistar大鼠胰腺组织中TLR4mR NA及TLR4蛋白的分布表达。结果通过RT-PCR方法 (31个循环 ) ,从正常大鼠胰腺组织检测到549bp目的基因片段。免疫组化方法检测到大鼠胰腺内有TLR4表达 ,主要位于胰管上皮、血管、微血管内皮及胰岛组织 ,胰腺外分泌腺泡细胞未见TLR4表达。结论TLR4在大鼠正常胰腺组织内有分布表达 ,主要定位于上皮组织 (胰管上皮 )和内皮组织(动脉静脉及微血管内皮) ,提示大鼠胰腺内、外分泌部均具有天然免疫TLR4参与胰腺病理生理的相关受体基础     

NF-κ Bp65在糖尿病大鼠脑缺血再灌注中的表达

目的:通过观察糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后转录核因子NF-κBp65表达的动态变化,以探讨糖尿病在脑缺血再灌注损伤中的可能机制.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、脑缺血再灌注组(C组)、糖尿病脑缺血再灌注组(D组),链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血 2 h再灌注模型,免疫组织化学方法观察再灌注第3、第6、第24、第48小时脑组织中NF-κ Bp65表达的动态变化.结果:脑缺血再灌注后,C组在第6小时、D组在第3小时即可见到NF-κ Bp65免疫阳性细胞,随着再灌注时间的延长,NF-κ Bp65免疫阳性细胞表达增加,第24小时达高峰,第48小时开始下降;NF-κ Bp65表达在各个缺血再灌注时间点上,D组较C组增加(P＜0.05).结论:糖尿病可促进NF-κ Bp65活化加重脑缺血再灌注损伤.     

Toll样受体4信号转导研究进展

Toll样受体（Toll-like-receptors,TLRs）是一个主要分布于炎症细胞的识别病源分子的受体超家族,其中TLR4主要识别革兰阴性细菌细胞壁成分脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）。LPS与TLR4结合后活化髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88, MyD88)依赖性和非依赖性两条信号途径;前者活化丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）和核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）信号通路,后者活化NF-κB和干扰素调节因子-3(IFN-regulated factor-3,IRF3)信号通路。通过这些信号途径TLR4诱导炎症细胞释放炎症因子介导炎症反应;同时TLR4通过活化树突状细胞促进抗原递呈,介导先天性免疫向获得性免疫的转化。此外,TLR4能诱导磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白激酶B（PI3K-AKT）的信号转导,LPS介导的细胞存活和增殖与TLR4活化 PI3K-AKT途径有关。     

肥大细胞Toll样受体4在人慢性牙周炎牙龈组织中的表达

 目的：观察人慢性牙周炎牙龈组织中肥大细胞Toll样受体4（Toll-like receptor 4, TLR4）的表达,并探讨其在牙周炎发病中的可能作用。方法: 将68例自愿接受本研究的牙周炎患者按照牙周炎的病变程度分成3组：轻度牙周炎组（23例）、重度牙周炎组（25例）和正常对照组（20例）。取牙龈组织标本,4%中性甲醛液固定48 h以上。制作牙龈组织的连续切片,HE染色,光学显微镜下观察各实验组牙龈组织的组织学改变;免疫组化法染色观察各实验组牙龈组织TLR4的表达;免疫荧光双染色法观察TLR4在肥大细胞中的表达。结果： (1)与正常对照组相比,各慢性牙周炎组牙龈组织中TLR4的表达及TLR4在肥大细胞中的表达均显著升高（P<005）;(2)重度牙周炎组牙龈组织中TLR4表达的数量及TLR4在肥大细胞中的表达明显高于轻度牙周炎组（P<005）。结论：TLR4在牙龈组织中的表达及在肥大细胞中的表达量随着牙周炎的炎症程度加重而增加,提示TLR4,特别是肥大细胞TLR4可能在慢性牙周炎的发病和疾病进程中起着重要的作用。     

大鼠正畸牙移动中Toll样受体4在牙周组织中的表达

背景：学者们对正畸力作用下牙周组织的改建做了大量的研究,但对于在大鼠牙齿移动过程中Toll样受体4在牙周组织中表达的研究尚未涉及。 目的：研究在正畸牙移动过程中,大鼠牙周组织中Toll样受体4的表达。 方法：采用NiTi拉簧建立大鼠正畸牙移动模型,力值50 g。分别于加力后1,3,5,7,10,14 d取正畸牙周组织,检测Toll样受体4的表达。 结果与结论：免疫荧光染色显示,正畸加力1 d,牙周组织中Toll样受体4的表达量增强,至加力后5 d时表达量最大,之后逐渐降低,第14天时回落至初始水平。可见正畸力可以刺激牙周组织中Toll样受体4的表达,Toll样受体4可能参与了牙周组织的改建。     

Toll样受体2和4在髋关节滑膜巨噬细胞中的表达

目的　探讨TLR2和TLR4在髋关节滑膜巨噬细胞中的表达。 方法　收集2007年至　2010年因髋关节疾病在我院行髋关节手术患者的髋关节滑膜标本共47例,其中股骨颈骨折24例（A组）,股骨头坏死18例（B组）,人工髋关节置换术后假体无菌性松动5例（C组）。采用免疫组化SP法检测TLR2和TLR4在3组的髋关节滑膜巨噬细胞中的表达,在高倍镜（×400）视野下对阳性的巨噬细胞的进行观察及计数,并作统计分析。 结果　各组用histoscore计算阳性巨噬细胞百分数得分,每高倍视野下A组中TLR2（0.27±0.33）,TLR4 （0.69±0.18）;B组中TLR2 （0.31±0.19）,TLR4 （0.71±0.31）;C组中　TLR2 （1.78±0.18）,TLR4 （2.00±0.39）。TLR2和TLR4在C组中表达较A组、B组高（P＜0.001）,而且3组中TLR4均较TLR2表达要高（P＜0.001）。 结论　TLR2及TLR4在人工关节无菌性松动患者的假体周围组织巨噬细胞中表达明显增多,可能参与了巨噬细胞介导的假体无菌性松动过程。     

生殖支原体脂质相关膜蛋白经Toll样受体2激活NF-κB

目的 探讨生殖支原体(Mg)脂质相关膜蛋白(LAMPs)能否经Toll样受体2(TLR2)激活核转录因子κB(NF-κB).方法 提取MgLAMPs刺激THP-1细胞,ELISA检测NF-κBp65活化水平,RT-PCR检测THP-1细胞TLR2 mRNA的表达,随后ELISA检测TLR2中和抗体对LAMPs激活NF-κBp65的影响,最后用LAMPs刺激瞬时共转染pFLAG-TLR2、pNF-κB-luc、pRL-TK的293T细胞,双荧光素酶报告基因分析TLR2在LAMPs激活NF-κB中的作用.结果 LAMPs能诱导THP-1细胞激活NF-κBp65,并且与LAMPs浓度呈明显的剂量依赖性,当LAMPs为4.0μg/ml时NF-κBp65活化程度最高;LAMPs能上调THP-1细胞TLR2 mRNA的表达;TLR2中和抗体能使LAMPs激活NF-κBp65的活化程度降低60%;共转染pFLAG-TLR2浓度的增加,NF-κB的活化程度明显增加,并且与TLR2的转染量呈剂量依赖性.结论 Mg LAMPs能经TLR2激活NF-κB,TLR2介导的激活在LAMPs发挥致病性过程起着重要作用.     

先天免疫Toll样受体在哮喘病中作用的研究进展

哮喘病的高发性和普遍性使哮喘病成为人们极度关注的健康问题,哮喘病的特征是呼吸道阻塞和支气管的过度炎性反应.虽然对后大获得性免疫在哮喘病中的作用已进行了广泛地研究,但是先天免疫在哮喘病中的重要件是最近才被发现的.先大免疫不但提供抗感染的第一道防线,而且调控后天获得件免疫的激活.Toll样受体是先大免疫的关键感受器,它也是研究最多的模式识别受体.激活的Toll样受体信号传导通路可以很快引起与炎性反应和免疫反应相关的各种基因的表达.本义综述了了目前天于Toll样受体在哮喘病中作用的研究进展.     

先天免疫Toll样受体在哮喘病中作用的研究进展

哮喘病的高发性和普遍性使哮喘病成为人们极度关注的健康问题,哮喘病的特征是呼吸道阻塞和支气管的过度炎性反应.虽然对后大获得性免疫在哮喘病中的作用已进行了广泛地研究,但是先天免疫在哮喘病中的重要件是最近才被发现的.先大免疫不但提供抗感染的第一道防线,而且调控后天获得件免疫的激活.Toll样受体是先大免疫的关键感受器,它也是研究最多的模式识别受体.激活的Toll样受体信号传导通路可以很快引起与炎性反应和免疫反应相关的各种基因的表达.本义综述了了目前天于Toll样受体在哮喘病中作用的研究进展.     

Toll样受体4信号转导研究进展

Toll样受体4(TLR4)作为LPS信号转导受体,在与LPS反应时可形成一个由TLR4和MD 2构成的复合体,其在细胞内的信号转导依赖于不同的接头蛋白。在早期反应时,TLR4依赖MyD88和Mal可导致NF кB激活;而在后期反应中,通过TRIF和TRAM可引起NF кB和IRF3的迟发激活。由此诱导细胞因子、化学趋化因子和其他转录因子的表达。     

Toll样受体2在类固醇性痤疮中的表达

目的研究Toll样受体2（TLR2）在类固醇痤疮发病过程中的作用。方法收集62例类固醇激素性痤疮患者皮肤组织,免疫组织化学法检测TLR2的表达水平;体外培养皮肤角质形成细胞系Hacat细胞,实时定量PCR及Western blot法检测地塞米松对TLR2表达的影响。结果类固醇痤疮患者的痤疮样皮损TLR2的表达较正常组明显增高。地塞米松能显著上调静止Hacat细胞TLR2的表达;也能进一步增强痤疮丙酸杆菌刺激的Hacat细胞中TLR2的表达。结论皮质类固醇激素对TLR2表达的增强作用可能参与了类固醇激素性痤疮的发生发展。     

黄芪多糖抑制Toll样受体4/核因子κB p65通路治疗大鼠膝骨关节炎

背景：黄芪多糖治疗骨关节炎具有一定的作用,Toll样受体4/核因子κB通路在膝骨关节炎发病机制中发挥重要作用。目的：探讨黄芪多糖对膝骨关节炎的干预作用及其机制。方法：40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组和脂多糖组(n=8),除对照组之外,其余各组均建立膝骨关节炎模型。造模成功1周后,黄芪多糖低、高剂量组分别向大鼠膝关节腔内注射质量浓度为0.1,0.5 g/L的黄芪多糖生理盐水溶液0.2 mL,脂多糖组注射0.5 g/L黄芪多糖0.2 mL+500μg/kg脂多糖0.2 mL;模型组和对照组同法注射等量生理盐水;均3 d注射1次,干预6周。干预结束后,苏木精-伊红、番红O-固绿染色观察软骨、滑膜组织病理学变化,采用Mankin’s评分和国际骨关节炎研究协会评分进行评估;ELISA法检测滑膜组织中白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶表达水平;Western blot检测软骨组织中聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3及核因子κB p65、Toll样受体4、MyD88表达。结果与结论：(1)与模型组相比,黄芪多糖...     

Toll样受体4在帕金森病中的研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是由中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性、丢失引起的神经退行性疾病.PD患者主要表现为以静止性震颤、运动减少、肌强直、姿势步态异常等为主的运动症状,还多伴有以认知障碍、睡眠障碍、感觉障碍等为主的非运动症状[1].PD的发病率与年龄呈正相关.一项荟萃分析...     

炎症介导TLR4/NF-kB通路在过敏性鼻炎患者中的表达和作用

目的 探讨炎症介导TLR4/NF-κB信号通路在过敏性鼻炎患者中的表达变化及临床意义.方法 选取2016年3月至2017年5月本院就诊的60例过敏性鼻炎患者(观察组)给予糖皮质激素治疗,同期选取30例健康体检者为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者糖皮质激素治疗前后血清中TNF-α、IL-Iβ、IL-4、IL-5、IL-12、IL-13、IL-33、TLR4和NF-κB的表达.结果 与对照组相比,观察组中的TNF-α、IL-Iβ、IL-4、IL-5、IL-13、IL-33、TLR4和NF-κB的表达显著升高,IL-12水平显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).与糖皮质激素治疗前相比,治疗后观察组患者血清内TNF-α、IL-Iβ、IL-4、IL-5、IL-13、IL-33、TLR4和NF-κB的表达显著降低,IL-12水平显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 过敏性鼻炎患者血清中TNF-α、IL-Iβ、IL-4、IL-5、IL-13、IL-33、TLR4和NF-κB呈高表达状态,IL-12水平呈低表达;给予过敏性鼻炎患者糖皮质激素治疗可有效缓解患者临床症状,具有一定的治疗作用.     

Toll样受体2在人胎盘和胎膜组织中的表达

目的 检测正常胎盘和胎膜组织中Toll样受体2(TLR2)的表达.方法 收集5例足月剖宫分娩胎盘和胎膜样本,运用RT-PCR法检测胎盘和胎膜组织中TLR2 mRNA的表达,运用免疫组织化学和Westen blot印迹方法检测TLR2蛋白质在胎盘和胎膜组织中的表达.结果 RT-PCR显示在mRNA水平,胎盘和胎膜组织中均有TLR2表达;Westen blot印迹显示TLR2抗体在胎盘和胎膜组织中相对分子质量为50000左右的位置有一条明显的条带;免疫组化研究显示TLR2在胎盘的合体滋养细胞、胎膜的羊膜上皮细胞及平滑绒毛膜滋养细胞中有表达.结论 TLR2在人胎盘和胎膜组织中的表达,提示其在妊娠期先天性免疫中可能发挥重要作用.     

黄连解毒汤对变应性鼻炎大鼠TLR4/NF-κB信号通路及黏膜杯状细胞的影响

目的:探究黄连解毒汤对变应性鼻炎大鼠黏膜杯状细胞及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法:卵白蛋白制备变应性鼻炎大鼠模型,模型制作成功后分为:模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,以及阳性对照组.黄连解毒汤低、中、高剂量组分别按5、10和20 g/kg生药量灌胃,阳性对照组给予丙酸氟替...     

Toll样受体2在人胎盘和胎膜组织中的表达

目的 检测正常胎盘和胎膜组织中Toll样受体2(TLR2)的表达.方法 收集5例足月剖宫分娩胎盘和胎膜样本,运用RT-PCR法检测胎盘和胎膜组织中TLR2 mRNA的表达,运用免疫组织化学和Westen blot印迹方法检测TLR2蛋白质在胎盘和胎膜组织中的表达.结果 RT-PCR显示在mRNA水平,胎盘和胎膜组织中均有TLR2表达;Westen blot印迹显示TLR2抗体在胎盘和胎膜组织中相对分子质量为50000左右的位置有一条明显的条带;免疫组化研究显示TLR2在胎盘的合体滋养细胞、胎膜的羊膜上皮细胞及平滑绒毛膜滋养细胞中有表达.结论 TLR2在人胎盘和胎膜组织中的表达,提示其在妊娠期先天性免疫中可能发挥重要作用.