BCG-PSN通过抑制哮喘小鼠NF-κB影响BALF中细胞因子的水平

核因子NF κB (NuclearfactorkappaB)是一个具有广泛生物学活性的核转录因子 ,可参与许多炎症的表达调控 ,是与支气管哮喘及气道炎症密切相关的因子之一。将 2 8只 6周龄BALB c小鼠 (山东大学医学院实验动物室 )随机分为 4组 ,每组 7只。对照组 :隔日腹腔内注射生理盐水 (NS) 0 .0 3ml,第 14天、2 8天、35天腹腔内注射 1.5mgAl(OH) 3;BCG PSN(卡介苗多糖核酸注射液 ,BCG Polysac charidenucleicacid) 6周龄组 :隔日腹部皮下注射BCG PSN(商品名斯奇康 1ml 安瓿 ,长沙九芝堂公司产品 ) 0 .0 3ml,在第14、2 8和 35天腹腔内注射 1.5…     

脂肪因子对急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的作用

目的 探讨脂肪因子--脂联素和瘦素对急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的干预作用。方法 雄性BALB/c小鼠26只随机分为4组：刀豆蛋白A(ConA)组8只：静脉注射ConA；脂联素组5只：在静脉注射ConA前腹腔内注射脂联素；瘦素组5只：在静脉注射ConA前腹腔内注射瘦素；对照组8只：静脉注射生理盐水。注射ConA8h后处死小鼠，HE染色观察肝组织的炎症程度，TUNEL法和流式细胞术检测肝细胞凋亡率。结果 与ConA组比较，脂联素组肝组织炎症程度明显减轻，血清ALT水平和肝细胞凋亡率均降低（p<0.01），瘦素组肝细胞凋亡率升高（p<0.01），而肝组织炎症变化及血清ALT水平两组无差异。结论 脂联素可抑制肝细胞凋亡、减轻急性肝损伤，而瘦素则促进肝细胞凋亡，对炎症无明显影响。     

天麻素干预可减轻缺血性脑卒中大鼠的炎症损伤

背景：天麻素具有抗炎作用，在临床中主要用于治疗缺血性脑卒中，目前其作用机制尚不明确。目的：探讨天麻素干预缺血性脑卒中大鼠炎症损伤的作用机制。方法：将50只SD大鼠采用随机数字法分为假手术组、模型组、阳性对照组、天麻素高剂量组和天麻素低剂量组，每组10只。除假手术组外，其余4组大鼠均采用大鼠中脑动脉闭塞法建立缺血性脑卒中模型。各组于术后第3天开始给药，阳性对照组大鼠腹腔注射依达拉奉注射液(6 mg/kg)，天麻素高剂量组和天麻素低剂量组大鼠腹腔注射天麻素注射液(50,10 mg/kg)，假手术组和模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。各组连续治疗14 d后，观察大鼠脑组织的病理变化，检测NLRP3炎症小体阳性表达及炎症反应相关蛋白和m RNA表达。结果与结论：(1)与假手术组相比，模型组大鼠脑梗死体积变大；脑组织结构疏松，可见不规则空洞，神经元数量减少并排列不规则；NLRP3炎症小体阳性表达上升(P<0.01);Toll样受体4、髓样分化因子88、凋亡相关斑点样蛋白、半胱氨酸蛋白酶1、白细胞介素1β蛋白及mRNA表达水平上升(P <0.01)；(2)与模型组相比，天麻素高剂量组和...     

母牛分支杆菌菌苗对小鼠INF-γ、IL-4和iNOS影响的研究

目的：从细胞免疫学角度探讨母牛菌苗的免疫调节机理。方法：根据母牛菌苗的注射剂量不同将BALB/c小鼠随机分为以下四组。22．5μg/只组(6只，A)，45μg/只组(6只，B)，90μg/只组(6只，C)，正常对照组(6只，N)。A、B、C三组小鼠分别以上述剂量腹腔内注射母牛菌苗，7天后重复注射一次。四组小鼠于第二次免疫后全部脱颈处死。     

hUMSCs外分泌蛋白治疗实验性自身免疫性葡萄膜炎模型大鼠的机制初探

目的：探讨腹腔注射人脐带间充质干细胞外分泌蛋白（hUMSCs-S）治疗实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型大鼠的可能性及其相关作用机制。方法：6～8周龄Lewis大鼠72只，用随机数字表分方法均分为3组，分别为正常对照（CTRL）组、EAU模型组及hUMSCs-S治疗组，每组24只。EAU组与hUMSCs-S组大鼠采用光感受器间维生素A结合蛋白（IRBP）联合弗氏完全佐剂建立EAU模型，hUMSCs-S组大鼠在建模的同时予以腹腔注射hUMSCs-S,EAU组及CTRL组大鼠均腹腔注射等量PBS。裂隙灯显微镜拍摄记录各组大鼠眼前段情况，根据Caspi评分标准评价眼前段炎症程度；于免疫后第7天（初发期）、14天（高峰期）、21天（恢复期）取眼球组织制成石蜡切片进行HE染色、免疫组化及免疫荧光染色，分别用于眼球组织病理学评分、前房浸润细胞情况评估，观察眼球组织中CD3+T细胞及紧密连接蛋白ZO-1的表达。无菌操作下采腹主动脉血，制备血清，行ELISA法检测各组大鼠血清中白细胞介素10(IL-10)和IL-17的浓度。结果：（1）通过裂隙灯显微镜观察和比较，EAU组大鼠出现明显眼前段炎症反应...     

苹果多酚通过调控Keap1/Nrf2通路减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

目的：探讨苹果多酚(AP)调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)通路对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法：按照随机数字表法将SD大鼠分为对照(control)组、模型(model)组、低剂量(25 mg/kg)AP组(AP-L组)、高剂量(100 mg/kg)AP组(AP-H组)、地塞米松(DEX)组和AP-H+ML385(Nrf2抑制剂)组,每组12只。各组大鼠根据分组给药,每天腹腔注射给药1次,持续给药14天,control组、model组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。末次给药1 h后,除control组外,其它组大鼠均向气管内注射LPS以构建ALI模型,control组大鼠的气管内注射等体积的生理盐水,造模24 h后,收集大鼠肺泡灌洗液、血清及双侧肺组织用于实验。检测肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞数;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;HE染色观察大鼠肺组织病理损伤情况;检测大鼠肺组织湿重/干重比;试剂盒检测大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化...     

普兰林肽对5×FAD小鼠和WT小鼠认知行为及脑和视网膜β淀粉样蛋白6E10、炎症因子和神经细胞形态的影响

目的 探讨普兰林肽对5×FAD小鼠和WT小鼠认知行为及脑和视网膜的β淀粉样蛋白(Aβ)6E10、炎症因子和神经细胞形态的影响。方法 实验选取5×FAD小鼠32只、WT小鼠16只，均为雌性。随机将5×FAD小鼠分为空白组、治疗组；WT组不进行任何处理；空白组腹腔注射PBS溶液；治疗组每天腹腔注射1次普兰林肽[200μg/(μ·d)],治疗8周。Morris水迷宫实验测定其认知行为的变化；采用免疫组织化学检测小鼠海马组织细胞、视网膜中Aβ6E10蛋白的表达；ELISA测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)炎症因子的含量。HE染色测定小鼠海马组织中神经细胞的排列和形态。结果 治疗组的潜伏时间短于5×FAD组，差异有统计学意义(P<0.05);治疗组的穿越平台次数和目标象限停留百分比高于5×FAD组，差异有统计学意义(P<0.05);5×FAD组脑内和视网膜内的Aβ6E10面积高于治疗组，差异具有统计学意义(P<0.05);视网膜和脑内的Aβ6E10具有正相关(P<0.05)。治疗组与5×FAD组脑中和视网膜中的TNF-α和IL-1β比较，差异无...     

丝素胶原蛋白复合支架联合富血小板血浆修复皮肤损伤

背景：胶原与丝素蛋白复合构建的组织工程支架,在皮肤、神经、血管、骨、软骨等组织工程领域应用广泛。富血小板血浆是血液经过2次离心获得的血小板浓缩物,含有多种组织修复需要的生长因子,可促进组织再生与创面愈合。目的：观察丝素胶原蛋白支架复合富血小板血浆在皮肤创面愈合中的作用。方法：分别制备丝素胶原蛋白支架、SD大鼠富血小板血浆。取8周龄SD大鼠48只,每只背部制作2个直径2 cm的全层皮肤缺损创面,分4组处理：空白组缺损处注射生理盐水,单纯支架组缺损处植入丝素胶原蛋白复合支架,富血小板血浆组创缘注射同种异体富血小板血浆,联合组缺损处植入丝素胶原蛋白复合支架+创缘注射同种异体富血小板血浆,每组12只。造模后检测创面愈合率、创面炎症因子水平、创面组织学观察及相关蛋白表达。结果与结论：(1)联合组造模后第7,14天的创面愈合率大于空白组、单纯支架组、富血小板血浆组(P <0.05)。(2)联合组造模后第7,14天的肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平均低于空白组、单纯支架组、富血小板血浆组(P <0.05)。(3)造模后第14天的苏木精-伊红及Masson染色显示,空白组缺损处仅见少量的新...     

草酸铂腹腔化疗腹膜急慢性反应的动物研究

目的:探讨草酸铂腹腔化疗所致腹膜炎样症状的原因。方法:本实验以小鼠草酸铂腹腔灌注模型作为研究对象,随机分成6组,每组16只,分别接受:A组(对照组):每只小鼠腹腔内注射5%葡萄糖注射液1 mL。B组(低浓度组):每只小鼠腹腔内注射浓度为250μg/mL的奥沙力铂葡萄糖溶液1 mL。C组(高浓度组):每只小鼠腹腔内注射浓度为500μg/mL的奥沙力铂葡萄糖溶液1 mL。处理后24小时用颈椎脱臼法处死三组各8只小鼠,解剖并观察腹膜急性炎症反应:一、腹水:按量及外观分别记为1(无)、2(中等量或外观混浊)、3(大量或外观血性);二、腹膜充血和渗出:观察脏层及壁层腹膜充血和渗出记为1(无明显充血和渗出)、2(明显充血但无渗出)、3(明显充血伴非血性渗出)、4(局部出血)。三、组织病理学指标:取局部充血较明显的脏层或壁层腹膜标本,经10%甲醛溶液浸泡固定,HE染色后显微镜下观察炎症反应程度并记为1(每高倍镜视野内少于10个炎细胞侵润)、2(每高倍镜视野内多于10个炎细胞侵润或伴纤维素渗出)、3(炎症伴出血)。三组剩余的小鼠于处理后一月用颈椎脱臼法处死,解剖并观察腹膜慢性炎症反应:一、大体观:按腹膜有无增厚、肠系膜有无粘...     

WIN55212-2通过调控mTOR/HIF-1α/PFKFB3信号通路抑制糖酵解并减轻脓毒症小鼠急性肺损伤

目的：探究大麻素受体激动剂WIN55212-2(WIN)对脓毒症小鼠急性肺损伤（ALI）的影响,并探讨其通过糖酵解发挥作用的可能机制。方法：采用腹腔注射脂多糖（LPS）创建小鼠脓毒症ALI模型。将雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：对照（control）组、LPS组（腹腔注射10 mg/kg LPS）、LPS+WIN组（注射LPS前30 min腹腔注射1mg/kg WIN）和LPS+WIN+MHY1485[哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）活化剂]组（LPS造模前1 d腹腔注射10 mg/kg MHY1485,并在造模前30 min腹腔注射1 mg/kg WIN和10 mg/kg MHY1485）,每组6只。造模24 h后取材,计算肺指数;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA检测肺组织炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-10表达水平,以及血清乳酸和乳酸脱氢酶A(LDHA)水平;Western blot检测mTOR/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶3(PFKFB3)信号通路相关蛋白水平。结果：相比于control组,LPS组小鼠...     

两种脂肪因子对急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的作用

目的 探讨两种脂肪因子--脂联素和瘦素对急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的干预作用.方法 雄性BALB/c小鼠26只随机分为4组:刀豆蛋白A(ConA)组8只:静脉注射ConA;脂联素组5只:在静脉注射ConA前腹腔内注射脂联素;瘦素组5只:在静脉注射ConA前腹腔内注射瘦素;对照组8只:静脉注射生理盐水.注射ConA 8 h后处死小鼠,HE染色观察肝组织的炎症程度,TUNEL法和流式细胞术检测肝细胞凋亡率.结果 与ConA组比较,脂联素组肝组织炎症程度明显减轻,血清ALT水平和肝细胞凋亡率均降低(P<0.01),瘦素组肝细胞凋亡率升高(P<0.01),而肝组织炎症变化及血清ALT水平两组无差异.结论 脂联素可抑制肝细胞凋亡,减轻急性肝损伤;而瘦素则促进肝细胞凋亡,对炎症无明显影响.     

大黄素调节HMGB1/NF-κB信号通路对宫内炎症致早产大鼠脑损伤的保护作用

目的 探讨大黄素调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对宫内炎症致早产大鼠脑损伤的保护作用机制。方法 制备孕鼠后腹腔内注射脂多糖建立宫内炎症致早产大鼠模型,随机分为模型组、大黄素低剂量（25 mg/kg）组、大黄素高剂量（50 mg/kg）组、空载质粒组、大黄素高剂量（50 mg/kg）+HMGB1过表达组,每组10只,另制备10只孕鼠腹腔内注射等剂量生理盐水作对照组,每组孕鼠所产的仔鼠随机选出10只,采用大黄素和质粒分组处理各组孕鼠和仔鼠后,检测各组孕鼠所生仔鼠活产数及出生体质量;H-E染色检测各组孕鼠子宫及胎盘病理形态变化;斜坡实验及圆筒实验检测各组仔鼠神经行为学能力;TUNEL染色检测各组仔鼠海马及脑皮质神经元凋亡;酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组仔鼠脑组织与血清促炎因子环氧化酶-2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印迹法检测各组仔鼠脑组织HMGB1/NF-κB通路蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组子宫及胎盘病理评分、转头所用时间、海马及脑皮质神经元凋亡率、脑组织与血清COX-2、IL-6水平、脑组织HMGB1蛋白...     

二甲双胍促进Kupffer细胞向M2型极化治疗肝纤维化的机制研究

目的探讨二甲双胍(metformin)治疗肝纤维化的免疫学新机制。方法将小鼠随机分成3组:对照组(control,Ctrl)、模型组(carbon tetrachloride,CCl_4)、二甲双胍组(metformin,Met)。纯橄榄油溶液腹腔注射小鼠制备对照组;CCl_4橄榄油溶液腹腔注射小鼠制备模型组;在CCl_4橄榄油溶液腹腔注射第5周,对小鼠连续腹腔注射二甲双胍溶液7 d,制备二甲双胍组。在造模第8周时取材,采用HE染色与Masson染色观察小鼠肝脏组织病理学变化;运用酶联免疫吸附反应(ELISA)检测小鼠血清炎症因子水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测小鼠肝脏Kupffer细胞(Kupffer cell,KC)炎症因子表达;Western blot法检测小鼠肝脏KC转录因子蛋白水平与磷酸化程度。结果二甲双胍能够显著减少小鼠肝脏纤维蛋白沉积,减少炎症细胞浸润,降低血清炎症因子水平,减少肝脏KC细胞炎症因子表达,抑制肝脏KC细胞STAT3与NF-κB信号通路,增强STAT6信号通路。结论二甲双胍促进KC细胞向M2型极化改善肝纤维化程度。     

rhBMP-2m对化疗损伤小鼠的修复治疗作用

目的 :探讨重组人骨形成蛋白 2 (rhBMP 2m)对环磷酰胺 (CTX)致骨髓损伤小鼠的治疗作用。方法 :18只小鼠随机分为 3组 :即CTX注射组、BMP治疗组和PBS对照组 ,每组 6只小鼠。CTX组和BMP治疗组小鼠 ,一次性腹腔注射 2 0 0mg/kgCTX建立骨髓损伤的模型。注射CTX第 2天 ,BMP治疗组每只小鼠腹腔注射 0 .5mg的rhBMP 2m开始治疗。观察 3组小鼠外周血白细胞数的变化。分别在第 5天和第 8天 ,用流式细胞仪 (FCM )检测骨髓有核细胞中DNA的含量及细胞周期的变化 ,同时进行粒单细胞集落形成 (CFU GM)细胞培养。结果 :注射CTX后第 4天 ,BMP治疗组和CTX注射组的外周血白细胞数均降至最低点 ,然后逐渐回升 ,两组相比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。注射CTX后第 5天 ,BMP治疗组骨髓有核细胞中 ,G0 /G1期细胞的比例较CTX组明显提高 ,细胞的坏死及凋亡率明显下降 (P <0 .0 1)。第 8天 ,BMP治疗组的骨髓有核细胞数较CTX组增加明显 (P <0 .0 1)。结论 :BMP对CTX所致小鼠骨髓的损伤具有修复治疗作用     

黄芪甲苷减轻环磷酰胺诱导的早发性卵巢功能不全模型大鼠卵巢炎症反应

目的：研究黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ, AS-IV)是否通过抑制核因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB信号通路降低环磷酰胺(cyclophosphamide, CTX)诱导的早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency, POI)模型大鼠炎症反应。方法：动情周期正常的雌性SD大鼠80只,选取12只为正常对照组,其余68只大鼠用CTX腹腔注射诱导建立POI模型。将模型制备成功的60只大鼠随机分为5组,每组12只,分别为POI模型组、芬吗通组、低剂量AS-IV组、中剂量AS-IV组和高剂量AS-IV组,干预28 d后取样。采用ELISA法测定血清中17β-雌二醇(17β-estradiol, 17β-E2)、抗缪勒管激素(anti-Müllerian hormone, AMH)、促卵泡生成素(follicle-stimulating hormone, FSH)和黄体生成素(luteinizing hormone, LH)水平;转录组测序筛选差异表达基因及功能富集;HE染色法观察卵巢组织病理变化并进行卵泡计数;免疫组织...     

黄芪多糖通过TLR4/NF-κB通路保护脓毒症大鼠肺血管内皮细胞

目的:观察黄芪多糖(APS)对脓毒症大鼠肺血管内皮细胞的保护作用，并探讨可能机制。方法:采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型，将建模成功的36只大鼠随机分为脓毒症组、APS组、APS+脂多糖(LPS)组，每组各12只。另外12只大鼠设为对照组。术后6、12、18h APS组灌胃APS(100mg/kg),APS+LPS组灌胃APS (100mg/kg)+腹腔注射LPS(3mg/kg),对照组、脓毒症组分别灌胃、腹腔注射等量生理盐水。检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；检测肺组织含水量、Western Blotting法检测肺组织中热休克蛋白70(HSP70)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)蛋白，Toll样受体4(TLR4)、髓样细胞分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65蛋白表达量。结果:与脓毒症组比较，APS组血清IL-6、TNF-α水平，肺组织含水量，ESM-1蛋白表达量，肺组织TLR4、MyD88蛋白表达量，p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P<0.05),H...     

三白草酮通过调控海马Nrf2/HO-1表达减少酒精戒断大鼠抑郁样行为

目的：探讨三白草酮(sauchinone,Sau)对酒精戒断大鼠抑郁样行为可能的影响及其机制。方法：取成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为正常对照组、酒精戒断模型组、低剂量Sau治疗组和高剂量Sau治疗组,每组8只。正常对照组腹腔注射等体积生理盐水,其余3组每日1次腹腔注射酒精3 g/kg,连续28 d,然后戒断3 d诱导酒精戒断模型。在戒断期间,Sau低、高剂量治疗组分别每日1次腹腔注射5和25 mg/kg Sau,连续3 d。末次给药30 min后通过蔗糖偏好实验、悬尾实验(tail suspension test,TST)和强迫游泳实验(forced swimming test,FST)检测大鼠行为学变化;采用商品化试剂盒测定海马组织中总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;Western blot检测海马核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related fac...     

辣椒素受体拮抗剂治疗避水应激引起内脏痛觉过敏作用

目的研究避水应激引起内脏痛觉敏感性的变化及特异性辣椒素受体（VR1）拮抗剂辣椒平与非特异性VR1拮抗剂钌红对避水应激引起内脏痛觉过敏的治疗作用。方法将6周龄雄性Wistar大鼠54只分为无应激对照组（Neg组,n=18）、生理盐水对照组（NS组,n=12）、辣椒平治疗组（CZP组,n=12）、钉红治疗组（RR组,n=12）,Neg组又分为三个小组,分别为直肠内注入生理盐水组、直肠内注入辣椒素组、直肠扩张组,NS组、CZP组和RR组只分为直肠内注入辣椒素组和直肠扩张组两小组,每小组均为6只动物。给予避水应激,每天1h连续10d。第11天Neg组与NS组腹腔注射溶媒,CZP组腹腔注射辣椒平,RR组腹腔注射钌红,30min后每小组6只动物直肠内注入生理盐水或辣椒素,进行疼痛评分,或给予结直肠扩张（CRD）刺激,进行腹直肌肌电记录。结果避水应激引起动物对直肠注射辣椒素敏感性增加,腹腔注射辣椒平与钌红均能抑制注射辣椒素引起的疼痛反应：避水应激也引起动物CRD刺激后腹直肌肌电活动增加。腹腔注射辣椒平与钌红均能降低肌电活动的增加幅度,而钌红则完全抑制肌电活动的增加。结论辣椒素受体拮抗剂可抑制避水应激引起的内脏痛觉过敏,辣椒素受体参与内脏痛觉过敏的发生过程。     

衰老细胞促进病毒感染诱导的炎症并抑制病毒复制

目的:探究衰老对病毒感染和病毒复制的影响及机制。方法:利用阿霉素(DOX)诱导人非小细胞肺癌细胞(A549)衰老(衰老组),常规培养的A549细胞为对照组。利用带绿色荧光蛋白标签的水疱性口炎病毒(VSV)和单纯疱疹病毒(HSV)感染对照组和衰老组A549细胞。选取无特定病原体(SPF)级C57BL/6小鼠，8周龄为年轻组(n=3),15月龄以上为年老组(n=3),腹腔注射VSV病毒1×10⁷PFU/只，24h后采集肝、脾、肺组织。应用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测干扰素-β(IFN-β)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)以及病毒复制；蛋白质印迹法(WB)检测核因子κB(NF-κB)信号通路关键蛋白核因子κB p65蛋白、磷酸化核因子κB p65(p-p65)蛋白表达量；荧光倒置显微镜观察VSV病毒和HSV病毒复制。结果:与对照组相比，衰老组细胞周期阻滞蛋白P16、P21显著升高；β-半乳糖苷酶染色阳性细胞也明显增多；两组细胞同时感染VSV病毒，衰老组细胞IFN-β显著降低，而IL-6、IL-1β显著升高；同时NF-κB通路关键蛋白p65、...