运动干预对免疫衰老影响的研究进展

"免疫衰老"指随年龄增长机体免疫系统退化,对病原微生物的抵抗力下降、对疫苗免疫反应减弱的现象.老年人感染性疾病及恶性肿瘤的患病率和死亡率高是一突出现象,在美国65岁以上老年人死因中癌症、肺炎、流感、败血病和肾炎等位列于前十,而这些疾病均与免疫衰老引发免疫功能异常有关.     

眼免疫赦免与眼病

1 眼免疫赦免与前房相关性免疫偏离 眼免疫赦免是一极其复杂和动态的免疫调节过程.在脊椎动物中,眼与免疫系统之间具有独特的交互作用.最终使免疫系统在眼局部形成一种既能发挥去除病原微生物的能力,又能保护眼局部组织免受免疫性炎症反应而招致视觉功能丧失的能力.     

运动和衰老对免疫功能的影响

<正> 随年龄增大、免疫功能降低。免疫系统许多成分受到不利因素的影响。运动是调节免疫功能的一种应激反应。运动、衰老和免疫系统间存在着相互作用。耐力训练及神经内分泌因子对其有重要影响。 急性运动是调节免疫功能的应激物。其影响程度取决于运动的强度、持续时间及体质状况。根据与细胞介导免疫有关的许多反应改变包括T细胞增     

C1q抗原/C1q抗体与系统性红斑狼疮疾病研究进展

补体系统是固有免疫系统重要的组分之一,不但是机体防御病原体的第一道防线,而且参与清除自身衰老和凋亡细胞等物质在体内的堆积,在词控炎症反应和免疫应答的过程中发挥极其重要的作用.补体分子C1q具有凋节各种细胞反应的能力.近年,随着C1q功能研究的深入,发现C1q抗原/C1q抗体与系统性红斑狼疮疾病有着一定的关联性.     

免疫细胞衰老的研究进展

免疫系统随着年龄的增加而功能退化,出现免疫衰老。人的免疫系统可以分为遗传性/先天性和种系新生两大部分。前者以单核细胞、自然杀伤细胞和树突状细胞为代表;后者以获得性免疫(B和T淋巴细胞)为代表。在衰老过程中,这两部分均以不同方式出现损伤,但先天性免疫保留相对完好,而获得性免疫的改变具有较强的年龄依赖性。免疫衰老与老年人群肿瘤多发性、感染的易感性和疫苗的低效性密切相关。本文就免疫系统随年龄衰老的特征进行综述。     

健身锻炼延缓衰老的免疫学机制

目的:衰老指生命周期中随着年龄增长而发生的功能衰退,有研究表明,在整个衰老进程中,机体的免疫系统将随之发生一系列的功能退化现象。本文旨在从免疫学方面探讨健身锻炼对延缓衰老的作用。资料来源:应用计算机网络检索Medline1990-01/2004-10关于运动与免疫功能关系的文章,检索词:“immunityfunction,exercise,lymphocyte,interleukin”,限定语言种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2004-10和维普全文数据库1986-01/2004-10的相关文章,检索词:“免疫,运动,淋巴,白细胞介素”,语言种类为中文和英语,同时在学校图书馆和中南大学湘雅医学院图书馆手工查阅相关资料和书籍。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于免疫系统的衰老过程及其变化。②有关健身锻炼与免疫系统关系的研究。排除标准:排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献59篇,排除20篇重复性研究,纳入39篇,其中7篇关于免疫系统的衰老过程及其变化;4篇除运动以外的其他增强免疫功能的方法;21篇关于适度的健身锻炼与机体免疫功能;10篇关于过度运动与机体免疫功能。资料综合:免疫系统是个庞大的机构,机体衰老时免疫系统表现在各个组成部分的功能下降,目前出现了许多从免疫学角度抵抗衰老的方法,如:控制饮食、药物治疗、中医方法、健身锻炼等手段。其中健身锻炼是当前抗衰老研究的热点。结论:免疫系统的衰老主要表现为:胸腺退化和萎缩;T、B细胞数量减少;自然杀伤细胞、粒细胞、吞噬细胞的活性降低;免疫球蛋白水平下降等等,这些都能导致免疫功能降低,但科学的健身锻炼能良好的调整免疫系统的功能,以达到延缓衰老的目的。     

调节性树突状细胞与脓毒症关系的研究进展

<正>脓毒症是感染诱发的全身性炎症反应综合征,是内外科及烧伤危重症患者常见的并发症,进一步发展可导致脓毒症休克、多器官功能障碍综合征,系临床危重症患者最主要的死因之一。脓毒症中免疫功能紊乱贯穿于病理过程的始终,宿主的免疫功能状态在很大程度上决定着炎症反应的预后。树突状细胞(dendritic cell,DC)作为免疫系统的关键调节细胞,是机体免疫系统的重要调节细胞之一。而调节性树突状细胞(regulatory     

中医药治疗慢性阻塞性肺疾病的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关[1]。据"全球疾病负担研究项(The Global Burden of Disease Study)"估计,2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。世界银行     

健身锻炼延缓衰老的免疫学机制

目的：衰老指生命周期中随着年龄增长而发生的功能衰退，有研究表明，在整个衰老进程中，机体的免疫系统将随之发生一系列的功能退化现象。本文旨在从免疫学方面探讨健身锻炼对延缓衰老的作用。资料来源：应用计算机网络检索Medline 1990—01／2004—10关于运动与免疫功能关系的文章，检索词：“immunity function，exercise，lymphocyte，interleukin”，限定语言种类为English。旧时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994—01／2004—10和维普全文数据库1986—01／2004—10的相关文章，检索词：“免疫，运动，淋巴，白细胞介素”，语言种类为中文和英语，同时在学校图书馆和中南大学湘雅医学院图书馆手工查阅相关资料和书籍：资料选择：对资料进行初审，纳入标准：①关于免疫系统的衰老过程及其变化。②有关健身锻炼与免疫系统关系的研究。排除标准：排除重复性研究。资料提炼：共收集到符合上述要求的文献59篇，排除20篇重复性研究，纳入39篇，其中7篇关于免疫系统的衰老过程及其变化；4篇除运动以外的其他增强免疫功能的方法；21篇关于适度的健身锻炼与机体免疫功能；10篇关于过度运动与机体免疫功能。资料综合：免疫系统是个庞大的机构，机体衰老时免疫系统表现在各个组成部分的功能下降，目前出现了许多从免疫学角度抵抗衰老的方法，如：控制饮食、药物治疗、中医方法、健身锻炼等手段。其中健身锻炼是当前抗衰老研究的热点。结论：免疫系统的衰老主要表现为：胸腺退化和萎缩；T、B细胞数量减少；自然杀伤细胞、粒细胞、吞噬细胞的活性降低；免疫球蛋白水平下降等等，这些都能导致免疫功能降低，但科学的健身锻炼能良好的调整免疫系统的功能，以达到延缓衰老的目的。     

免疫细胞在衰老中的作用机制

摘要：衰老是机体生理的退行性改变、适应性和抵抗力减退的过程,涉及分子、细胞、器官以及个体水平的变化。免疫系统作为衰老过程的主要调节因素,免疫应答及免疫功能的紊乱、低效或无效均可能导致机体感染、肿瘤和自身免疫性疾病等的发生率和死亡率增加。本文通过分析免疫细胞在衰老过程中的功能改变及调控机制,旨在阐述免疫细胞在衰老导致免疫系统及功能改变中的关键作用,为阐明免疫细胞抗衰老机制提供新思路,也为精准免疫细胞抗衰老模式提供临床应用的新策略。     

衰老与免疫功能的变化

有资料显示，衰老和免疫功能的变化有很大关系。衰老是全身性过程，因此对全身的每一个器官组织而言，都呈现出衰老的自然表达。但所有的器官或系统中，以免疫系统的衰老出现最早，对人体影响最大，与疾病关系最密切。近年来，人们借助现代新理论、新技术、新方法，对免疫功能的变化与衰老的相关性的研究日益深入。为了进一步深入了解衰老和免疫功能变化的关系，本文从以下几个方面加以综述。     

巨噬细胞移动抑制因子在冠心病和糖尿病中的研究进展

正越来越多的证据显示动脉粥样硬化是一种以大量具有免疫活性的单核细胞侵入到动脉壁为特征的慢性炎症性疾病,而这样的单核细胞能够双向调节免疫平衡和促炎与抗炎反应。致动脉粥样硬化的白细胞募集受功能特异的炎症趋化因子调控~([1])。近年来在人及动物实验研究显示胰岛素抵抗和2型糖尿病与慢性炎症存     

增龄性免疫衰老与免疫抑制网络

随着社会老龄化的加重,增龄性免疫衰老研究已经成为国际上新的热点。免疫衰老是导致老年人感染、肿瘤和自身免疫性疾病发病率和病死率居高不下的重要因素,与疫苗接种效率下降及2型糖尿病、动脉粥样硬化、骨质疏松、关节炎等衰老相关疾病密切相关。目前,转录调控、染色质重塑、自噬、泛素-蛋白酶体系统、氧化应激等领域已对免疫衰老机制有所阐释。但免疫衰老并非整体免疫功能不可逆的损伤和下降,而是机体免疫系统经过长期适应性精密调整和重塑的结果。早在二十世纪七十年代,研究者们已发现免疫衰老可能是由免疫抑制细胞活性的提高,而不是由免疫细胞的衰老所引起的。因此,本文将从增龄性免疫微环境的改变和免疫抑制网络活化的角度对免疫衰老的可能机制进行综述。     

C-反应蛋白与HW疾病关系的研究进展

HIV（humanimmunodeficiencyvirus）疾病进展同免疫功能紊乱有关,持续的免疫激活导致HIV疾病恶化,而炎症反应在机体免疫激活过程中扮演相当重要的角色,炎症因子如白介素-6、肿瘤坏死因子、     

去泛素化酶MYSM1调控炎症及器官损伤的研究进展

免疫系统通过保持促炎和抗炎反应之间的适当平衡来确保机体防御系统的稳态。在感染的初期阶段, 固有免疫细胞(如巨噬细胞、单核细胞或NK细胞)被激活, 以防御外来病原体入侵, 识别并清除机体内衰老细胞、死亡细胞或其他有害成分。在病原体的数量多或毒力强的情况下, 淋巴细胞和适应性免疫机制被激活, 可特异性识别并清除病原体[1]。然而, 当免疫系统功能紊乱(免疫调节机制受损或失调)时, 抗炎与促炎之间的平衡被打破, 炎症相关性疾病及组织损伤会相继出现。同样的, 自身免疫性疾病也会在免疫系统自我免疫耐受机制失调时发生。总之, 适度免疫反应有助于机体清除损伤细胞, 防御外来感染, 维持自身稳态;反之, 过度的免疫反应会诱导机体产生炎症风暴及器官损伤, 导致自身免疫性疾病。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期中医药治疗进展

<正>慢性阻塞性肺疾病急性加重期(Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,AECOPD)是指患者呼吸道症状超出日常变异范围的持续恶化,并须改变药物治疗方案,在疾病过程中,患者常表现为短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,脓性或黏液脓性痰,可伴有发热等炎症明显加重症状~([1])。慢阻肺发病机制复杂,主要包括各种细胞因子及趋化因子的作用及其介导的细胞凋亡、免疫应答等。是一种常见多发的慢性炎症反应性疾病,除引起肺脏本身的损害外也     

基于动物模型的脓毒症免疫研究进展

炎症是机体组织对感染反应的基本进程.免疫系统的激活通常可以将微生物病原体清除,当炎症反应消退后,免疫系统将恢复原有的平衡.然而这一正常的过程可能被疾病所扰乱.因此,许多研究方法应用感染模型研究众多的免疫机制,以期寻找到可能的治疗手段.明确的致病物质如细菌内毒素常被用来模拟细菌感染以及研究它们的免疫刺激功能.这些研究所发展起来的一个复杂的分子机制网络包括:对细菌感染的识别、免疫应答的激活以及调节.早期的发现推动了一些与之相关的新的感染模型的建立,而更多复杂的感染模型有助于解释这些早期的发现.     

慢性阻塞性肺疾病药物治疗新进展

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是以持续存在的呼吸道症状和气流受限为特征的可以防治的慢性疾病,气流受限呈进行性进展。慢阻肺是全球慢性疾病中致死率和致残率很高的疾病,随着全球环境的变化及人口老龄化的加重,其造成的社会和经济负担还将继续增加[1]。有害颗粒或气体暴露致小气道和肺慢性炎症,氧化应激及蛋白酶增多等机制综合作用导致肺实质破坏和小气道纤维化等是慢阻肺特征性病理改变。     

自身炎症性疾病分类

<正>自身炎症性疾病(autoinflammatory diseases,AIDs)是一组由先天性免疫(固有免疫)介导的、临床表现以异常增高的炎症反应为特征的、具有明显宿主易感性的免疫系统疾病[1]。这一组疾病的共同特点是由全身炎症反应导致反复出现的发热症状、急性关节炎症状和全身慢性炎症反应症状。在AIDs,固有免疫系统直接导致组织炎症。在经典概念中,AIDs没有高滴度的自身抗体存在或抗原特异性T细胞参与。因此,AIDs最初主要指遗传性周期热综合征(hereditary periodic fever syndrome,HPFs)[2]。随着近年来对AIDs的进一步研究,越来越多的疾病被发现并被归入AIDs疾病谱中,     

降钙素原和新蝶呤检测在多器官功能障碍综合征早期诊断中的价值

1 引言 严重创伤、休克和感染等致病原因,通过引发机体炎症反应失衡,最终导致脓毒症相关性MODS.研究表明,机体炎症反应的失衡,即机体免疫系统内环境的紊乱,主要表现为2种状态:①全身炎症反应过激或失控,此时适应性抗炎反应低下;②适应性抗炎反应亢进,造成免疫系统功能低下而引发继发性感染.