过度训练动物模型的建立

通过８周递增负荷跑台训练（１—４周为一般训练、５一８周为力竭训练）,同步观察大民体重、运动能力、血红蛋白（Ｈｂ）、血尿素氮（ＢＵＮ）和血浆总肇酮（ＴＴ）水平的变化,建立过度训练动物模型ｃ结果发现：在整个训练过程中,训练组大鼠体重１—４周持续增长,５—８周则呈负增长。４周的一般训练中,训练组大鼠Ｈｂ较对照组为低,但无显著性差异;而ＢＵＮ显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。５—８周力竭性训练,大鼠Ｈｂ显著低于对照组,且有持续下降的趋势;ＢＵＮ高于对照组,但无显著性差异。８周训练后,大鼠血浆ＴＴ水平具有下降的趋势,但无显著性差异。大鼠运动能力在整个力竭训练过程中先升后降,为５项指标中出现变化最迟的一项。提示选取上述运动训练实践中常用的简便指标综合应用,可作为评价及监测过度训练的客观指标。     

过度训练状态动物模型的建立

通过8周递增负荷跑台训练(1—4周为一般训练、5—8周为力竭训练),同步观察大鼠体重、运动能力、血红蛋白(Hb)、血尿素氮(BUN)和血浆总睾酮(TT)水平的变化,建立过度训练动物模型。结果发现在整个训练过程中,训练组大鼠体重1—4周持续增长,5—8周则呈负增长。4周的一般训练中,训练组大鼠Hb较对照组为低,但无显著性差异;而BUN显著低于对照组(P＜0.05)。5—8周力竭性训练,大鼠Hb显著低于对照组,且有持续下降的趋势;BUN高于对照组,但无显著性差异。8周训练后,大鼠血浆TT水平具有下降的趋势,但无显著性差异。大鼠运动能力在整个力竭训练过程中先升后降,为5项指标中出现变化最迟的一项。提示选取上述运动训练实践中常用的简便指标综合应用,可作为评价及监测过度训练的客观指标。     

过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响

为了研究过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,通过对大鼠进行力竭性游泳训练建立大鼠过度训练模型 ,用DNA原位末端标记法检测心肌细胞的凋亡 ,并用免疫组化的方法检测心肌细胞中bcl- 2和Fas蛋白的表达情况。结果发现 :①过度训练时 ,大鼠心肌细胞凋亡显著增加。心肌细胞凋亡可能是过度训练影响心血管功能的病理生理机制。②过度训练时 ,大鼠心肌细胞中bcl- 2蛋白的表达显著下降 ,Fas蛋白的表达轻度增加。因此 ,过度训练抑制bcl- 2蛋白的表达而促进Fas蛋白的表达 ,这可能是过度训练时大鼠心肌细胞凋亡发生的基因调控机制。③过度训练时 ,大鼠心肌组织和血清中SOD活性显著下降 ,MDA含量显著增加。因此 ,过度训练时机体抗氧化能力下降 ,导致氧自由基生成增多。这可能也是心肌细胞凋亡的调节机制。     

游泳方法建立大鼠模拟过度训练模型

本文报道用超负荷训练大鼠游泳的方法，来建立大鼠模拟过度训练模型。大鼠随机分为３组：（１）对照组；（２）一般游泳训练组，进行中等强度游泳训练；（３）过度负荷组，采用负重的方法增加游泳训练的强度，并在训练的后期，使训练动物反复运动至力竭。结果表明：过度负荷组大鼠在训练的后期，普遍出现了运动能力下降，并且神志、外观等一般状况恶化、体重下降，血清睾酮浓度明显下降，运动后即刻和２４小时皮质酮浓度明显升高，血红蛋白含量下降，尿中蛋白含量升高等异常表现，尤其运动后２４小时，血浆皮质酮浓度仍较高，睾酮／皮质酮比值较对照组下降９４．２％，远远超过３０％的人类过度训练诊断参考标准。作者认为，采用超负荷训练大鼠游泳的方法，来建立大鼠模拟过度训练模型，是可行的。     

过度训练大鼠大脑微血管超微结构和三维构筑变化

目的通过观察过度训练后大鼠大脑皮质的超微结构及大脑微血管的三维构筑变化,探讨其与运动性中枢疲劳发生的关系。方法24只SD大鼠随机均分为对照组和过度训练组。过度训练组大鼠进行为期五周的递增负荷游泳训练。实验后采用电镜观察大鼠大脑微血管超微结构。采用体外心脏穿刺法,活体注射FITC dextran荧光追踪剂,取大鼠大脑皮质,并应用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)对大鼠脑微血管进行三维重建,观察微血管空间构型的变化。结果与结论过度训练大鼠大脑微血管的三维构筑和大脑皮质超微结构较对照组发生了明显改变,这些改变可能导致大脑神经元功能障碍,进而引起运动性中枢疲劳发生。     

补充银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,探讨通过干预细胞凋亡而实现对运动心脏的保护作用。方法 :2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :A组 :安静对照组 (n =8) ;B组 :过度训练组 (n =8) ,递增负荷游泳训练 7周 ;C组 :过度训练 +喂服银杏组 (n =8) ,训练方案同B组 ,同时喂服银杏片 5 0mg/kg/d ,3组大鼠于 7周后取材。采用原位末端标记 (TUNEL)、流式细胞术和免疫组化法分别检测大鼠心肌细胞凋亡及Bcl - 2、Bax基因表达 ,同时检测大鼠血浆和心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :(1)过度训练对心肌细胞凋亡率的影响 :B组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于A组 (P <0 0 5 ) ,C组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于B组 (P <0 0 1) ,与A组比较无显著差异。 (2 )与A组相比 ,B组大鼠心肌细胞Bcl- 2蛋白表达显著减弱 ,Bax蛋白表达显著增强 (P <0 0 5 ) ,而C组这两种蛋白的表达与A组均无显著差异。 (3)与A组相比 ,B组大鼠血浆和心肌细胞抗氧化酶SOD活性显著降低 ,脂质过氧化产物MDA显著增加。而C组与A组无显著差异。结论 :银杏制剂可通过其抗氧化作用及影响凋亡相关基因的表达而抑制心肌细胞过度凋亡 ,从而发挥心肌保护作用。     

雌性大鼠血浆游离DNA水平:过度训练的新监测指标?

目的:在证明过度训练的雄性大鼠血浆游离DNA(cell free DNA,cf DNA)水平显著升高的前期研究基础上,研究血浆cf DNA水平能否成为雌性大鼠过度训练的新监测指标。方法:30只雌性SD大鼠随机分为3组:安静对照组、大强度训练组和过度训练组,每组10只。后两组大鼠进行9周的运动训练,每周训练6天。前6周的递增训练方案完全相同,后3周大强度训练组进行30 min的大强度训练,而过度训练组在此强度下运动至力竭。运动后36 h采集静脉血,real time PCR检测血浆cf DNA水平;ELISA检测血浆睾酮(T)、皮质酮(Cort)的水平、计算T/C比值。比色法等检测血浆肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:1过度训练组大鼠出现过度训练,表现为体重负增长,血浆T和T/C比值显著降低,血浆CK、Cort显著增加;而大强度训练大鼠体重停止增长、血浆Cort显著增加,T/C比值显著降低,血浆T和CK水平无显著变化。2大强度训练组和过度训练组大鼠血浆cf DNA水平均显著增加(均值分别是对照组的2.04倍和4.46倍左右);且过度训练组大鼠血浆cf DNA水平增加更显著(均值约为大强度训练组的2.19倍)。3过度训练组大鼠血浆MDA显著升高,血浆SOD和GSH-Px活性无显著变化;而大强度训练组大鼠无显著变化。4皮尔森相关性分析表明,过度训练组血浆cf DNA水平与血浆Cort、T/C比值具有显著相关性,相关系数分别是0.834、-0.459;而与血浆T、CK水平和GSH-Px、SOD活性没有相关性。结论:1大强度和过度训练雌性大鼠血浆cf DNA水平均显著增加,且后者增加得更明显,提示血浆cf DNA水平增加得越显著越可能出现过度训练。2雌性大鼠血浆cf DNA水平与反映过度训练的多个指标如T/C比值、血浆Cort有相关性,提示雌性大鼠血浆cf DNA水平能成为过度训练的新的监测指标。3过度训练雌性大鼠血浆cf DNA水平的增加可能与氧化增强、骨骼肌损伤无关。     

模拟过度训练对大鼠肾脏细胞内钙稳态的影响

为观测过度训练对肾脏的影响并探索其机制,以大鼠递增负荷跑台运动模拟过度训练,应用焦锑酸钾钙细胞化学固定结合X线电子探针显微分析技术分别对肾个球脏层上皮细胞和近曲小管上皮细胞细胞内钙进行定性定位定量观测。结果显示：过度训练可引起大鼠肾脏细胞内钙稳态失衡,主要表现为线粒体和胞浆钙增多,以近曲小管为主,并随训练周期的延长而加重,提示细胞内钙稳态失衡可能是过度训练大鼠肾脏形态机能改变的重要机制之一。     

牛磺酸对过度训练大鼠心肌细胞凋亡及fas和caspase-3基因表达的影响

目的观察牛磺酸对过度训练大鼠心肌细胞凋亡及fas和caspase-3基因表达的影响,探讨牛磺酸对运动心脏保护作用的可能机制。方法采用力竭性游泳训练建立大鼠过度训练模型,30只SD大鼠随机等分为正常对照组、过度训练组和过度训练 牛磺酸组。实验后采用流式细胞仪检测各组大鼠心肌细胞凋亡,半定量RT-PCR检测caspase-3和fas mRNA表达,二步法免疫组化检测Fas和Caspase-3蛋白表达。结果过度训练组大鼠心肌细胞凋亡率、fas和caspase-3基因表达水平均显著高于正常对照组(P<0.01)。而过度训练 牛磺酸组心肌细胞凋亡率、fas和cas-pase-3基因表达与正常对照组无显著差异(P>0.05)。结论牛磺酸对过度训练大鼠心肌细胞凋亡以及fas和caspase-3基因表达增高有较好的颉颃作用。     

过度训练对大鼠小肠粘膜机械屏障的影响及谷氨酰胺的干预作用

目的:探讨过度训练对大鼠小肠粘膜机械屏障的影响及谷氨酰胺的干预作用和机制。方法:实验大鼠随机分为对照组(C)、过度训练组(HT)、谷氨酰胺干预组(HT+Gln)。两HT组大鼠进行每周6次、共9周的力竭性跑台运动。HT+Gln组大鼠在运动前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺。9周后,末次运动训练后第二天晨取材,通过HE染色观察各组大鼠安静时小肠粘膜组织结构,并测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、内毒素含量以及小肠SOD活性和MDA含量。结果:(1)与对照组比较,HT组大鼠小肠绒毛水肿增粗,数目明显减少,绒毛间隙变大,绒毛高度显著缩短,部分粘膜上皮细胞出现肿胀、变性,甚至坏死等病理性变化。且血浆DAO活性和内毒素含量显著升高,小肠组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。(2)HT+Gln组大鼠小肠粘膜形态结构与对照组相比无明显变化。与HT组相比,HT+Gln组血浆DAO活性和内毒素含量显著降低,小肠组织MDA含量显著下降,SOD活性虽有所升高,但无显著性差异。结论:过度训练可使肠道清除自由基能力下降,氧自由基生成增加,从而导致小肠粘膜萎缩和损伤,破坏小肠粘膜屏障,引起小肠粘膜通透性增加,引起"内毒素易位"。补充Gln可以增强机体抗氧化能力,有效缓解过度训练大鼠肠道粘膜的损伤,降低小肠粘膜通透性,对保护小肠粘膜的屏障功能有重要作用。     

过度运动致骨量降低动物模型的建造

目的:建立长期递增负荷运动致骨量降低动物模型。方法:将动情周期规律的3月龄雌性大鼠随机分为8组,分组进行2、4、6、8、9、11、13、15周的递增负荷运动,并设立同期对照组。在造模过程中监控体重、体成分、阴道脱落细胞、血生化及骨密度等各项指标的动态变化。结果:在持续15周的递增负荷跑台运动中,大鼠逐渐出现BUN增高,体重、体脂百分比、Hb下降等过度训练特征性表现;E2水平不断下降,动情周期抑制程度不断加深;最终出现BMD下降。结果表明15周递增负荷跑台运动成功建立了过度运动致骨量降低动物模型。     

衰老大鼠跑台抗阻训练模型的实验研究

目的:探讨衰老大鼠跑台抗阻训练模型的建立。方法:以45只19月龄SD大鼠为实验对象,利用动物跑台,通过大鼠爬坡状态和运动后血乳酸变化确定跑台抗阻训练的爬坡最大角度、跑速及间歇训练时间,在此基础上,以无负重(抗阻训练模型Ⅰ组)、30%(抗阻训练模型Ⅱ组)、50%(抗阻训练模型Ⅲ组)和70%(抗阻训练模型Ⅳ组)最大负重等4种强度进行8周抗阻训练。训练结束后测量骨骼肌形态、横截面及蛋白质含量,评价抗阻训练对衰老大鼠骨骼肌的作用。结果:衰老大鼠跑台抗阻训练方案为跑台适宜坡度为35°,跑速15m/min,每次跑15s,间歇30s,每组4次,组间间歇3min,训练3组为一个循环,每天训练2个循环,隔天训练1次。训练8周后,抗阻训练模型各组肌纤维排列相对整齐,且抗阻训练模型Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组实质横截面积和肌蛋白含量均显著大于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:利用动物跑台的动力和坡度结合大鼠负重建立抗阻训练模型可解决大鼠训练的主动性以及对训练强度、次数、组合的定量控制,跑台抗阻训练模型可有效预防和延缓衰老引起的增龄性骨骼肌质量下降。     

Effect of running training on DMH-induced aberrant crypt foci in rat colon

PURPOSE: We examined the effects of treadmill-running training on the induction of aberrant crypt foci (ACF), which is the first step of colon cancer induction, in the colonic mucosa of rats injected with 1,2-dimethylhydrazine (DMH). METHODS: Four-week-old F344 rats (N = 38) were randomly assigned to training (19 rats) and control (19 rats) groups. After a week, all rats were given DMH (20 mg.kg(-1) body weight) once a week for 2 wk. Running training was started at age 7 wk (speed: 10 m.min(-1), 0% grade, 120 min.d(-1), 5 d.wk(-1)). After 4 wk of training, the rats were sacrificed and the colon was removed, opened, and counted for ACF with 0.2% methylene blue staining. RESULTS: Running training resulted in lower body- (P < 0.01) and adipose fat weight (P < 0.05). The numbers of ACF and total AC were significantly lower in the running training group than in the control group (P < 0.05). The occurrences of one, three, and five aberrant crypts per focus were also significantly lower in the running training group than in the control group (P < 0.05). The ratios of total AC/ACF did not significantly differ between the running training and control groups. CONCLUSIONS: The results of the present investigation suggest that low-intensity running training inhibits the DMH-induced initiation of colon ACF development.     

运动和限食减肥对肥胖大鼠血浆和胃组织ghrelin表达的影响

目的:观察运动和限食减肥对肥胖大鼠血浆和胃组织ghrelin表达的影响,初步探讨ghrelin在减肥中的作用。方法:100只雄性断乳SD大鼠按照体重随机分为对照组(普通饲料喂养,n=20)和模型组(高脂饲料加普通饲料混合喂养,n=80),以普通饲料组Lee’s指数正常值上限+tv,a.s为肥胖确定标准,高于此标准为肥胖。营养性肥胖SD雄性大鼠随机分为肥胖对照组、游泳减肥组、限食减肥组、游泳+限食减肥组,同时选取普通饲料组大鼠8只作为对照。游泳减肥组每天游泳40min,每周游泳6天,持续5周。限食减肥组计算减肥开始前2周动物平均每日进食量减量1/3,喂养3周后,再减量1/3,并再持续2周。游泳+限食减肥组游泳条件与单纯游泳减肥组一致,限食条件与限食减肥组一致。实验5周后取材,测定睾周和肾周脂肪量、血浆和胃组织ghrelin蛋白以及胃组织ghrelin mRNA表达量。结果:肥胖对照组胃ghrelin蛋白和mRNA表达均明显低于正常对照组(P<0.05),但血浆ghrelin下降不明显(P>0.05)。与肥胖对照组相比,减肥组大鼠体重和内脏脂肪含量明显下降,游泳减肥组及游泳+限食减肥组血浆和胃ghrelin蛋白和mRNA表达均升高(P<0.05),限食减肥组胃ghrelin mRNA表达增高(P<0.05),血浆和胃ghrelin蛋白变化不明显。结论:运动减肥过程中伴随着体重下降出现ghrelin水平回升,而限食减肥过程中,ghrelin的变化不太明显,因此,ghrelin可能主要参与运动减肥的过程。     

高脂饮食大鼠高住高练模型的建立

目的:建立高脂饮食致肥胖大鼠的高住高练0～4周动物模型,观察高住高练对肥胖大鼠的时序性影响。方法:出生21天离乳SD雄性大鼠280只,体重(42.7±4.7)g,随机选20只普通饲料喂养,其余260只高脂饲料喂养,自由饮食饮水。饲养10周后,随机选取普通饮食大鼠和高脂饮食大鼠各10只,称重、量身长,计算体重指数;取肾周和附睾脂肪垫称重计算脂体比;取血测血脂;从体重、体脂和血脂角度验证肥胖与否。验证肥胖后从高脂饮食组挑选出160只肥胖大鼠,进行适应性训练,确定常氧下训练强度为26 m/min。根据适应训练的情况保留130只大鼠进行正式实验,分成对照组,低住低练1、2、3、4周组,低氧安静1、2、3、4周组,高住高练1、2、3、4周组,保证各组间大鼠体重无显著性差异。用水平动物跑台进行耐力训练,持续运动1 h/d,6 d/w,1～4 w。低氧氧浓度为13.6%(约相当于3500 m高度)。根据血乳酸确定低氧下训练强度。结果:饲养10周后,普通饮食大鼠体重(425.1±54.2g)和身长(24.0±1.3cm)均显著(P<0.05)高于高脂饮食大鼠(362.7±37.9 g;22.3±0.7 cm),两组大鼠肾周脂肪和附睾脂肪重绝对值之间无显著差异,高脂饮食大鼠体重指数(320.39±13.55)和脂体比(0.99±0.15)%均高于普通饮食组(305.48±11.49,0.61%±0.29%),且具有显著性(P<0.05)和高度显著性(P<0.01)差异。高脂饮食大鼠胆固醇(1.91±0.26 mmol/L)、甘油三酯(0.59±0.25mmol/L)水平显著性(P<0.05)和高度显著性(P<0.01)高于普通饮食组(1.58±0.21 mmol/L、0.40±0.14 mmol/L),高脂饮食组大鼠低密度脂蛋白(0.20±0.04 mmol/L)与普通饮食组大鼠(0.15±0.03mmol/L)比较,高度显著性升高(P<0.01)。常氧26 m/min与低氧21 m/min运动后大鼠血乳酸较为接近。结论:(1)高脂饮食大鼠具有体脂比例、大鼠体重指数和血脂代谢紊乱的多重表现,可视为肥胖造模成功。(2)常氧下25～26 m/min的训练强度和13.6%低氧下20～21 m/min的训练强度相对于高脂饮食大鼠的代谢反应来说是相同的。     

过度训练对大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性及肌膜GLUT4的影响

目的:观察过度训练后大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性和肌膜GLUT4蛋白含量的变化,探讨过度训练与骨骼肌葡萄糖代谢之间的联系。方法:27只SD大鼠随机分为安静对照组(A组),大强度运动组(B组)和过度训练组(C组)。B、C组进行9周大强度耐力训练,其中B组每天训练60分钟,C组每天训练120分钟,每周训练6天。9周后分别测定各组大鼠腓肠肌糖原、AMPK活性和肌膜GLUT4含量。结果:与A组比较,B组肌膜GLUT4升高,AMPK活性显著提高,肌糖原含量有上升趋势;C组肌膜GLUT4明显低于B组,AMPK活性受到抑制,但肌糖原含量正常。结论:过度训练状态下,大鼠肌肉AMPK活性降低,GLUT4蛋白向肌膜转位受抑,可能影响肌膜葡萄糖的转运。本实验结果不支持过度训练的糖原耗竭学说。     

Physiological and performance responses to overtraining in elite judo athletes

To determine the effect of large and sudden increases in training volume on performance characteristics and the feasibility of using overtraining syndrome symptoms to monitor performance changes, 15 elite judo athletes were examined through 10 wk of training. Athletes performed their regular regimens of resistance (3 d.wk-1), interval (2 d.wk-1), and judo (5 d.wk-1) training in weeks 1-4. Interval and resistance training volumes increased by 50% in weeks 4-8 and returned to baseline in weeks 9-10. Judo training volume was unchanged in weeks 1-8 but increased by 100% in weeks 9-10. Assessments were made in weeks 2, 4, 8, and 10. Isokinetic strength of elbow and knee extensors and flexors increased significantly from weeks 2 to 4 (3-13%), was unchanged from weeks 4 to 8, and decreased significantly (6-12%) from weeks 4 to 10. Total time for 3 x 300 m intervals increased (P less than 0.05) between weeks 2 and 4 and between weeks 4 and 8, while total time for 5 x 50 m sprints decreased (P less than 0.05) from weeks 8 to 10 (less than 2%). Body fat percentage decreased (P less than 0.05) from weeks 2 to 10. Body weight, submaximal and maximal aerobic power, resting (sleeping) systolic and diastolic pressures, resting (sleeping) submaximal and maximal heart rates, exercising blood lactate levels, and vertical jump performance did not change significantly with increases in training volume. These results suggest that 6 wk of overtraining may affect some but not all aspects of performance and that performance may be affected before symptoms of the overtraining syndrome appear.     

Composition and turnover of contractile proteins in volume-overtrained skeletal muscle

The purpose of this study was to find the composition shift of myosin heavy chain (MyHC) isoforms in overtraining in fast- and slow-twitch skeletal muscles and different changes in MyHC isofom composition, synthesis and turnover rate between 4-week and 6-week overtraining. Male Wistar rats were randomly assigned to 4-week and 6-week endurance training, 4-week and 6-week overtraining groups. Plantaris (Pla), extensor digitorum longus (EDL), and soleus (Sol) muscles were studied. Daily excretion of 3-methylhistidine (3-MeHis) pool as an indicator for protein degradation increased in the 4-week and 6-week overtraining group to 4.04 +/- 0.21 and 4.32 +/- 0.23 %/day subsequently in comparison with the control group (2.16 +/- 14 %/day, p < 0.001). In Pla muscle MyHC I isoform synthesis rate was 33 200 +/- 2150 (after 6-week overtraining 27 100 +/- 1800, p < 0.05), IIa 32 600 +/- 2100; IId 27 300 +/- 1890 and IIb isoform 20 100 +/- 1600 (after 6-week overtraining 15 500 +/- 1400, p < 0.05) dpm/M leucine/min. Actin synthesis rate increased in fast-twitch muscles during 4- and 6-week overtraining, and in soleus muscle during 6-week overtraining. In EDL and Sol muscle MyHC isoform composition during 6-week overtraining did not change significantly. During the 6-week overtraining the relative content of MyHC I and IIb isoforms decreased and IIa and IId isoforms increased in Pla muscle. The initial increase of MyHC IIb isoform after 4-week overtraining shows the higher stability of this isoform in comparison with MyHC I isoform in fast-twitch muscles during high volume exercise.