中老年2型糖尿病患者血清瘦素水平分析

目的　中老年 2型糖尿病患者与非肥胖健康人血清瘦素 (Leptin ,Lep)水平的比较 ,探讨中老年 2型糖尿病患者血清Lep与血胰岛素 (INS)之间的关系。 方法　采用放射免疫方法测定 2 0 2例中老年糖尿病患者空腹血清Lep和INS水平及 10 0例非肥胖健康患者空腹血清Lep水平进行比较分析。 结果　糖尿病患者血清Lep水平无论男女均分别与对照组比较差异有显著性 ,血清Lep水平明显增高 (P <0 .0 1) ,且性别之间存在明显差异 ,女性显著高于男性 (P <0 .0 1) ;糖尿病患者血清INS≥ 9.8mIU/L组与INS <9.8mIU/L组相比 ,Lep水平前一组明显高于后一组 (P <0 .0 1)。结论　糖尿病患者由于糖代谢紊乱存在不同程度的脂质代谢紊乱及部分糖尿病是由于肥胖引起的 ,以上这两个因素是导致血清Lep水平升高的原因 ;糖尿病组和对照组均存在着明显的性别差异 ,这种差异系睾酮水平的生理性差异所引起 ;糖尿病患者血清INS水平升高刺激Lep分泌增加 ,Lep亦能抑制或促进INS分泌。     

针灸对单纯性肥胖症瘦素和胰岛素抵抗的影响

目的探讨针灸对单纯性肥胖病瘦素和胰岛素抵抗的作用. 方法采用 RT-PCR和 Northern Blot技术测定瘦素受体( OB-R)基因表达水平,放射免疫分析测定血清和下丘脑瘦素( Leptin)和胰岛素( INS)的含量.观察针灸治疗前后单纯性肥胖患者血清瘦素、 INS、脂质水平的变化;还观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、 Lee's指数、体脂、血清和下丘脑瘦素和 INS的含量以及下丘脑 OB-R基因表达的变化. 结果 单纯性肥胖患者瘦素、 INS、总胆固醇( TC)、三酰甘油( TG)、低密度脂蛋白-胆固醇( LDL-C)的含量均显著高于正常人水平;而高密度脂蛋白-胆固醇( HDL-C)却显著低于正常人水平,针灸治疗后患者瘦素、 INS、 TC、 TG、 LDL-C的含量均明显回降,而 HDL-C含量却明显回升,这种变化与减肥疗效有关.肥胖大鼠体质量、 Lee's指数、体脂及血清瘦素和 INS水平均显著高于正常大鼠,而下丘脑瘦素和 INS水平及 OB-R基因表达水平均明显低于正常大鼠.针刺治疗取得良好减肥疗效的同时,肥胖大鼠血清瘦素和 INS均明显回降,而下丘脑瘦素和 INS水平以及 OB-R基因表达水平却明显升高. 结论 针灸对肥胖机体中枢和外周瘦素和 INS水平的良性调整作用以及促进下丘脑 OB-R基因表达可能是针灸纠正瘦素和胰岛素抵抗以及异常的内分泌代谢的重要机制.     

中老年2型糖尿病患者血清瘦素水平分析

目的中老年2型糖尿病患者与非肥胖健康人血清瘦素(Leptin, Lep)水平的比较,探讨中老年2型糖尿病患者血清Lep与血胰岛素(INS)之间的关系.方法采用放射免疫方法测定202例中老年糖尿病患者空腹血清Lep和INS水平及100例非肥胖健康患者空腹血清Lep水平进行比较分析.结果糖尿病患者血清Lep水平无论男女均分别与对照组比较差异有显著性,血清Lep水平明显增高(P<0.01),且性别之间存在明显差异,女性显著高于男性(P<0.01);糖尿病患者血清INS≥9.8 mIU/L组与INS<9.8 mIU/L组相比,Lep水平前一组明显高于后一组(P<0.01).结论糖尿病患者由于糖代谢紊乱存在不同程度的脂质代谢紊乱及部分糖尿病是由于肥胖引起的,以上这两个因素是导致血清Lep水平升高的原因;糖尿病组和对照组均存在着明显的性别差异,这种差异系睾酮水平的生理性差异所引起;糖尿病患者血清INS水平升高刺激Lep分泌增加,Lep亦能抑制或促进INS分泌.     

糖代谢异常患者血清胰岛素及脂质代谢状况分析

目的研究糖代谢异常患者血清胰岛素(INS)及脂质代谢状况和彼此间关系,探讨INS抵抗对血脂的影响。方法选取符合糖代谢异常标准的患者184例,分成空腹血糖异常(IFG)组和糖耐量异常(IGT)组,分别检测胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和空腹INS,计算INS抵抗指数(HOMA-IR)和血浆致动脉粥样硬化指数(AIP),并分析相互关系。结果糖代谢异常患者血脂和HOMA-IR均高于正常对照,IFG组和IGT组INS、TG、HOMA-IR以及AIP差异有统计学意义。HOMA-IR与TG呈正相关(r2=0.6422),与HDL-C呈负相关(r2=0.5850),HOMA-IR与AIP呈正相关(r2=0.7782)。结论糖代谢异常患者伴有血脂代谢异常,TG升高的程度与INS抵抗有关。     

肝源性糖尿病患者胰岛素C肽测定的意义

肝源性糖尿病与2型糖尿病都存在胰岛素抵抗和胰岛素（INS）分泌损害,但INS代谢不同,INS和C肽（CP）测定可以为临床诊断及治疗提供帮助。现将肝源性糖尿病患者INS和C肽检测情况报道如下。     

糖代谢异常患者血清胰岛素及脂质代谢状况分析

目的研究糖代谢异常患者血清胰岛素（INS）及脂质代谢状况和彼此间关系,探讨INS抵抗对血脂的影响。方法选取符合糖代谢异常标准的患者184例,分成空腹血糖异常（IFG）组和糖耐量异常（IGT）组,分别检测胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和空腹INS,计算INS抵抗指数（HOMA-IR）和血浆致动脉粥样硬化指数（AIP）,并分析相互关系。结果糖代谢异常患者血脂和HOMA-IR均高于正常对照,IFG组和IGT组INS、TG、HOMA-IR以及AIP差异有统计学意义。HOMA-IR与TG呈正相关（r^2=0.6422）,与HDL-C呈负相关（r^2=0.5850）,HOMA-IR与AIP呈正相关（r^2=0.7782）。结论糖代谢异常患者伴有血脂代谢异常,TG升高的程度与INS抵抗有关。     

儿童TIDM早期胰岛素强化治疗及护理研究

目的 观察儿童1型糖尿病(TIDM)早期胰岛素(INS)持续静脉输注加三餐前皮下注射短效INS强化治疗对胰岛β细胞功能的影响及护理措施.方法 采用早期INS持续输注加三餐前皮下注射短效INS强化治疗12例TIDM并酮症酸中毒(DKA)患儿连续观察治疗开始及治疗3个月时空腹血糖(FBG)、餐后2h 血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹C肽/FBG(C-P/FBG)及 INS用量,比较治疗前后上述指标的差异.结果 治疗3个月时FBG、2hPBG及HbAlc 均较治疗前显著改善,且均达到强化治疗目标;C-P/FBG显著升高,达正常范围;3个月时INS用量显著低于急性期.结论 早期INS持续输注加三餐前皮下注射短效INS强化治疗儿童T1DM可促进β细胞的修复及再生,使基础C-P/FBG恢复正常.     

原发性肾病综合征患儿白细胞介素-6变化及免疫状态的探讨

目的:研究INS患儿IL-6活性、T淋巴细胞亚群及血清免疫球蛋白。分析INS发病中IL-6的作用。方法:采用MH_(60)细胞对IL-6活性检测。结果:INS患儿发作期IL-6活性较正常对照组显著性升高(P<0.01),IL-6活性与24小时尿蛋白呈直线正相关。CD_3~ 细胞及IgG显著性下降,单纯性肾病CD_8~ 细胞明显升高,CD_4~ /CD_8~ 比值明显下降。结论:INS患儿存在IL-6活性升高为主要表现的免疫功能紊乱,并提示IL-6是促进发病的重要因素。     

针灸对单纯性肥胖症瘦素和胰岛素抵抗的影响

目的：探讨针灸对单纯性肥胖病瘦素和胰岛素抵抗的作用。方法：采用RT-PCR和Northern Blot技术测定瘦素受体(OB-R)基因表达水平，放射免疫分析测定血清和下丘脑瘦素(Leptin)和胰岛素(INS)的含量。观察针灸治疗前后单纯性肥胖患者血清瘦素、INS、脂质水平的变化；还观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee’s指数、体脂、血清和下丘脑瘦素和INS的含量以及下丘脑OB-R基因表达的变化。结果：单纯性肥胖患者瘦素、INS、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的含量均显著高于正常人水平；而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)却显著低于正常人水平，针灸治疗后患者瘦素、INS、TC、TG、LDL-C的含量均明显回降，而HDL-C含量却明显回升，这种变化与减肥疗效有关。肥胖大鼠体质量、Lee’s指数、体脂及血清瘦素和INS水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和INS水平及OB-R基因表达水平均明显低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，肥胖大鼠血清瘦素和INS均明显回降，而下丘脑瘦素和INS水平以及OB-R基因表达水平却明显升高。结论：针灸对肥胖机体中枢和外周瘦素和INS水平的良性调整作用以及促进下丘脑OB-R基因表达可能是针灸纠正瘦素和胰岛素抵抗以及异常的内分泌代谢的重要机制。     

谷氨酰胺强化的肠内营养对大鼠重型颅脑损伤后代谢激素分泌的影响

目的 探讨谷氨酰胺强化的肠内营养对大鼠重型颅脑损伤后代谢激素分泌的影响.方法 采用重度颅脑损伤大鼠模型,40只SD雌雄性大鼠随机分为3组:正常对照组(C组);肠内营养组(EN组);肠内营养添加Gln组(Gln组).C组8只动物,其余各组16只.C组不致伤,其余2组于致伤后4 h开始灌胃等氮、等热卡的肠内营养制剂.第1天给予半量71.49 kcal/(kg&#183;d),第2天给予全量142.97 kcal/(kg&#183;d),每天2次.连续灌喂第3、7天后,取外周血标本,应用放射免疫法检测血清胰岛素(INS)、胰高血糖素(GIU)、皮质醇(Cor)含量.结果 伤后第3、7天EN组和Gln组的INS/GLU较C组非常显著的下降(P＜0.01),Cor含量则非常显著升高(P＜0.01).Gln组的INS/GLU在第3天和EN组无统计学意义(P＞0.05),到了第7天明显高于EN组(P＜0.05).Gln组的Cor含量在各时相点都非常显著低于EN组(P＜0.01).结论 重型颅脑损伤后大鼠出现明显的代谢激素分泌紊乱,添加Gln的肠内免疫营养可促进机体合成代谢激素分泌,降低分解代谢激素释放.     

六味地黄汤对糖皮质激素治疗肾病综合征患者骨代谢的影响

糖皮质激素（GC）治疗原发性肾病综合征迄今仍是首选药物，由于糖皮质激素的药理特点，对患者的骨代谢有很大的负面影响，在一定可能会导致骨质疏松。作者通过对糖皮质激素联合六味地黄汤治疗原发性肾病综合征（INS）患者的不同阶段的BGP、BALP等指标的检测，探讨六味地黄汤联合GC治疗INS对患者骨代谢影响，结果发现效果比较满意，现报告如下。     

急性脑梗死患者胰岛素抵抗的临床研究

急性脑血管病血糖的升高往往与胰岛素抵抗（IR）有关。胰岛素抵抗参与了急性脑血管病的发生发展，并影响急性脑血管病的预后。本次试验测定急性脑梗死患者发病72小时内的胰岛素（INS）、血糖（GLU）的水平，以研究急性脑梗死患者发病后的胰岛素抵抗情况。     

血清胰岛素水平及高敏C反应蛋白与小儿单纯性肥胖的关系

随着物质生活水平的提高,生活方式及饮食结构的改变,单纯性肥胖儿童发病率越来越高。而单纯性肥胖儿童成年后罹患代谢综合征的概率明显增加,成为严重的社会问题及健康隐患。小儿单纯性肥胖的发生、发展机制较为复杂,近期临床研究发现,血清胰岛素（INS）水平及高敏C反应蛋白（CRP）均参与了单纯性肥胖的形成及发展过程。     

肥胖对老年糖尿病患者血清胰岛素及C肽释放水平的影响

目的测定老年糖尿病(DM)患者血清胰岛素(INS)及C肽(C-P)水平,探讨二者与肥胖的关系.方法肥胖组18例,非肥胖组24例,对照组为14例健康老人.用氧化酶法测血糖,放射免疫法(RIA)测血清INS及C-P,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果老年DM非肥胖组试餐后血清INS水平低于对照组.ISI(0.0201±0.0129)略低于对照组(0.0309±0.0124),P＜0.05.老年糖尿病肥胖组空腹INS及C-P(36.84±10.94IU/L;6.06±1.68nmo1/L)明显高于对照组(12.21±4.12;1.85±0.67),P＜0.01.口服葡萄糖耐量实验(OGTT)后血清INS及CP应达相同,显示高峰延迟和持续升高两种曲线类型.ISI(0.0044±0.0022)显著低于对照组,P＜0.01.结论肥胖是老年糖尿病患者高胰岛素血症、胰岛素抵抗的危险因子.     

肥胖高血压患者血清游离脂肪酸与代谢紊乱

目的 :探讨肥胖高血压患者血清游离脂肪酸 (free fatty acids,FFAs)、胰岛素 (INS)、糖、脂肪等代谢紊乱的特征。方法 :测定肥胖高血压 4 0例及正常人 4 0例空腹血清 FFAs、INS、血脂、血糖 (FBS)及人体测量指标。结果 :肥胖高血压组血清 FFAs、甘油三酯 (TG)、INS、FBS均显著高于对照组 (P<0 .0 1)。高密度脂蛋白 (HDL )、胰岛素敏感指数(ISI)显著低于对照组 (P<0 .0 1)。结论 :肥胖高血压患者多伴有胰岛素抵抗 (IR)及糖、脂质代谢紊乱。 FFAs与 IR及肥胖高血压的发病有关联。     

谷氨酰胺强化的肠内营养对大鼠重型颅脑损伤后代谢激素分泌的影响

目的探讨谷氨酰胺强化的肠内营养对大鼠重型颅脑损伤后代谢激素分泌的影响。方法采用重度颅脑损伤大鼠模型,40只SD雌雄性大鼠随机分为3组:正常对照组(C组);肠内营养组(EN组);肠内营养添加Gln组(Gln组)。C组8只动物,其余各组16只。C组不致伤,其余2组于致伤后4h开始灌胃等氮、等热卡的肠内营养制剂。第1天给予半量71.49kcal/(kg.d),第2天给予全量142.97kcal/(kg.d),每天2次。连续灌喂第3、7天后,取外周血标本,应用放射免疫法检测血清胰岛素(INS)、胰高血糖素(GIU)、皮质醇(Cor)含量。结果伤后第3、7天EN组和Gln组的INS/GLU较C组非常显著的下降(P<0.01),Cor含量则非常显著升高(P<0.01)。Gln组的INS/GLU在第3天和EN组无统计学意义(P>0.05),到了第7天明显高于EN组(P<0.05)。Gln组的Cor含量在各时相点都非常显著低于EN组(P<0.01)。结论重型颅脑损伤后大鼠出现明显的代谢激素分泌紊乱,添加Gln的肠内免疫营养可促进机体合成代谢激素分泌,降低分解代谢激素释放。     

54例高血压患者动态脂餐饮食耐量试验结果分析

目的设计动态脂餐饮食耐量试验,观察高血压患者有关血脂、血糖、胰岛素(INS)、INS敏感指数(ISI)等变化规律。方法测定67名健康人、54例高血压患者的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白(Apo)A1、ApoB、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血糖、INS及ISI。生化指标测定均采用常规方法,血清INS测定采用微粒子捕捉酶免疫分析(MEIA)方法。结果67名健康人脂餐饮食后6 h生化指标和服糖后2 h血糖、INS检测结果与空腹比较差异无显著性。54例高血压患者空腹TG升高,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);空腹HDL-C降低,空腹血糖升高,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。高血压组脂餐饮食后6 h TG升高,服糖后2 h血糖明显增高,ISI明显降低,与空腹时比较差异有显著性(P<0.01),其他指标与空腹时差异无显著性。结论高血压组处于高血脂状态时间明显比正常对照组延长,并且伴有高INS血症、INS抵抗及ISI降低现象。     

标本溶血对化学发光免疫分析法测定胰岛素、叶酸及铁蛋白结果的影响

目的探讨标本不同程度溶血对化学发光免疫分析法测定胰岛素(INS)、叶酸(FA)和铁蛋白(Fer)结果的影响。方法将每份血液标本人为干预成4种不同程度的溶血标本,采用Siemens ADVIA CENTAUR化学发光免疫分析仪分别对20份血液标本溶血前后血清INS、FA及Fer的水平进行检测,并对结果进行比较和分析。结果随着溶血程度的增加,INS测定结果有不同程度降低,FA和Fer测定结果有不同程度升高。标本的溶血程度与INS测定结果呈负相关,与FA和Fer测定结果呈正相关。结论标本不同程度溶血对化学发光免疫分析法测定INS、FA、Fer均有干扰。     

非胰岛素依赖型糖尿病发病机制

<正>非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)发病机制涉及遗传和环境因素,临床表现为异质性特征,不同亚组发病机制有所不同,现就目前公认的有关机制讨论如下.1 NIDDM胰腺病理和功能特征NIDDM患者B细胞显著减少,A细胞(分泌胰高血糖素)增加,D细胞(分泌生长抑素)减少,90%以上有胰岛淀粉样物质(主要由淀粉样多肽即IA-PP或Amylin组成)沉积,但老年非糖尿病人胰岛也可见少量Amylin,NIDDM者如无Amylin则可能是一种不同的亚组.早期NIDDM基础胰岛素(INS)分泌正常或升高,但与升高的血糖比值相对是低的.正常人静注葡萄糖后2～3分钟内INS分泌升高,为第一时相峰,迅速下降,到10分钟后又缓慢分泌增加,至少持续60分钟,称第二时相峰.NIDDM常缺乏第一时相峰,导致     

甲状腺机能亢进症和血糖代谢关系的研究

目的 研究甲状腺机能亢进症(简称甲亢)和血糖代谢的关系.方法 选取52例甲亢患者和38例糖尿病患者分别使用电化学发光免疫分析仪检测血清甲状腺激素(TH,包括FT3、T3、FT4、T4和sTSH)、胰岛素(INS)和C-肽(CP)水平以及全自动生化分析仪检测空腹血糖水平,并同时测定了口服葡萄糖耐量试验后3h的血糖水平并与60名正常对照组进行了比较性分析.结果 甲亢组血清FT3、T3、FT4和T4水平较正常对照组明显增高(P＜0.01),糖尿病组亦然(P＜0.01),而sTSH水平明显降低(P＜0.01).口服葡萄糖耐量试验表明:甲亢组空腹血糖明显高于正常对照组(P＜0.01),而低于糖尿病组;口服糖后3h,正常对照组恢复至正常水平,甲亢组和糖尿病组糖耐量降低;甲亢组和糖尿病组空腹INS和CP水平较正常对照组明显增高,INS释放功能欠佳,甲亢组和糖尿病组CP释放试验呈现分离现象.结论 甲亢具有糖代谢紊乱、糖耐量明显降低、且合并糖尿病,是一种临床代谢综合症.