SOD配合物对过量摄氟大鼠肝肾损害保护作用的形态学研究

目的　观察 Ｓ Ｏ Ｄ 模型配合物—络合铜 Ｃｕ２（ Ｄ Ｔ Ｐ Ｂ）对大鼠因过量摄氟引起的肝肾损害有无保护作用。方法　将４０只雄性 Ｗ ｉｓｔａｒ 大鼠随机分为３组：正常对照组、过量摄氟组、络合铜保护组。饲养５个月后,分别检测血氟、尿氟含量并观察肝肾的显微结构。结果　正常对照组及络合铜保护组血氟无显著差异,过量摄氟组血氟明显高于前两组。过量摄氟组及络合铜保护组尿氟含量增加,后者更高。肝肾组织显微结构的观察显示,氟组大鼠肝肾细胞有明显的损伤,而络合铜保护组仅有轻微损害。结论　络合铜对过量摄氟大鼠的肝肾有一定的保护作用。     

SOD模型配合物对过量摄氟大鼠的保护作用

目的 观察超氧化物岐化酶模型配合物（MSOD）对过量摄氟大量的保护作用。方法 Wister雄性大鼠40只，随机分为4组：对照组（A组）、氟中毒组（B组）、MSOD保护组（C组）和治疗对照组（D组）。饲养5个月后处死，取肾脏标本，在光镜和电镜下进行形态学观察。结果 光镜：A组肾小球结构完整清晰，肾小管上皮细胞无坏死及炎性细胞浸润。B组肾近曲小管上皮细胞浆中可见粉染颗粒，肾近曲小管上皮细胞浆疏松，可见大小不等空泡。C组同A组肾小管上皮细胞无空泡及坏死，亦无炎性细胞浸润，肾间质无血管扩张；电镜：A组肾近曲小管上皮细胞排列整齐，微细胞呈正常态。B组肾近曲小管上皮细胞排列紊乱，胞质的线粒体增多呈圆泡状，嵴膜不清，细胞坏死。C组肾小球结构清晰，肾近曲小管上皮细胞发育良好，线粒体嵴膜清楚与对照组基本相同。D组肾近曲小管上皮细胞排列整齐，腔面微绒毛疏松，基底褶平展，线粒体以小圆形为多，粗面内质网轻度扩张，部分脱颗粒，胞质基质密度降低。结论 从形态学角度证明了长期过量摄氟后，大鼠肾脏均发生细胞和亚细胞水平损害，而MSOD保护组的亚显微结构基本正常，证明MSOD可以阻断氟中毒的发生，进一步说明了氟中毒的发病与自由基密切相关。     

MSOD络合铜对过量摄氟大鼠骺板软骨损害的保护作用形态学观察

慢性氟中毒是一种全身性疾病,但骨组织病变最为常见.近年来,许多研究已经证明SOD对慢性氟中毒有防治作用.本实验利用络合铜来增加SOD的活性,使之清除自由基的能力提高.着重观察络合铜对过量摄氟生长期大鼠骺板和骨小梁的保护作用以及过量摄氟对生长期大鼠骺板和干骺端骨细胞的影响.     

过量氟对大鼠肾肝心损害的形态学研究

目的 探讨过量氟对实验大鼠肾、心、肝脏的损害作用。方法 用光镜观察摄入不同过量氟后3个月、5个月大鼠的肾、心、肝脏的病理形态学变化,用免疫组织化学方法观察大鼠肾组织内增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果 不同剂量过量氟组大鼠肾、心、肝脏的实质细胞肿胀和单个细胞坏死。肾脏损害病变严重而复杂,特别是5个月高氟组肾组织内出现多种灶状病变、肾小管阻塞和扩张;间质灶状纤维化、小管萎缩、上皮细胞增生伴单个核炎细胞浸润;肾内细胞PCNA高表达;灶状坏死伴钙化;肉芽肿和感染灶等。结论 过量氟可损害多种内脏器官,以肾脏损害最重,其病变具有多样性特征。     

络合铜对大鼠过量摄氟牙釉保护作用电镜观察

应用扫描电子显微镜(SEM),观察了过量摄氟对大鼠牙釉质的破坏及超氧化物歧化酶的模型配合物(MSOD)络合铜对其拮抗和保护作用,为防治氟斑牙提供形态学依据.     

刺梨汁对慢性氟中毒大鼠肝肾损害的拮抗作用

慢性氟中毒是我国常见的地方病和职业病,其防治始终是人们观注的焦点。氟拮抗剂的研究国内外学者均有报道,但尚无较理想的制剂。有研究发现慢性氟中毒引起肝肾损害,其损害机理与脂质过氧化有关。已证实刺梨(Rosa RoxburghiiTratt)含有多种营养成分和大量抗氧化物质。本研究利用慢性氟中毒动物模型,探讨刺梨汁对慢性氟性肝肾损害的拮抗作用,旨在寻找防治氟中毒和     

大豆异黄酮对氟中毒大鼠肝肾功能损伤的保护作用

正大豆异黄酮(SI)是大豆及其他豆制品中的一类黄酮类化合物,基本骨架为3-苯基苯并二氢呋喃。近年发现,SI具有多种药理作用,如预防癌症、治疗更年期综合征、改善骨质疏松等~([1]),目前已有多种黄酮被证明具有肝肾保护作用。本文通过对氟中毒大鼠肝肾损伤模型探讨SI的肝肾保护作用。1资料与方法1.1试剂与仪器大豆异黄酮(天津尖峰天然产物研究开发有限公司生产);血清ALT、AST、肝脏及肾脏     

过量氟对大鼠脑肝肾细胞周期与细胞凋亡的影响

目的 研究氟对大鼠脑、肝、肾组织细胞凋亡和细胞周期的作用特点与 氧化侵袭之间的关系,进一步探讨氟中毒发生机理。方法 在常规食、偏食条件下,经饮水投不同剂量氟,应用流式细胞仪方法检测脑肝、肾组织细胞凋亡,细胞周期与活性氧产生状态。结果 常规食投氟100－150mg/L、偏食投氟50－100mg/L对脑、肝、肾组织活性氧产生无明显影响。氟对脑组织神经细胞周期的影响主要在S期,可明显减少S期神经细胞数量;对肝细胞周期的作用主要在G1期和G2期,偏食投氟各组G1期细胞数目普遍低于常食投氟组,G2期细胞数目则高于常规投氟组。过量氟对肾组织的作用,主要为偏食投氟100mg/L情况下,可明显诱导细胞凋亡的变化。结论 过量氟对细胞周期的影响,对不同组织的作用时相似有一定程度的差别,对脑神经细胞主要作用于S期,肝细胞的影响主要是G1、G2期;对肾细胞主要表现为诱导细胞凋亡过程。     

黄芪对饮水型氟中毒大鼠肝肾氧化损伤的保护作用

正近年研究发现,黄芪不仅具有强心扩血管、降血糖等作用~([1]),还有调节机体免疫力、脂质、蛋白质及血糖代谢的作用,因此被广泛应用于临床~([2])。但是关于黄芪对饮水型氟中毒所致的大鼠肝、肾氧化损伤的相关作用尚未见报道。本研究探讨了黄芪对饮水型氟中毒肝、肾氧化损伤的保护作用。1材料与方法1.1实验动物及分组健康成年雄性Wistar大鼠50只,体重(180±20)g,来源于中国食品药品鉴定所(合     

过量摄氟对大鼠脑组织氧化侵袭与细胞凋亡的影响

目的研究过量摄入氟对大鼠神经系统损伤过程脑细胞氧化应激相关指标和脑细胞周期变化与细胞凋亡率的关系。方法应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,测定大鼠脑细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)产生水平以及脑细胞周期变化及细胞凋亡率。结果过量氟可使脑细胞氧化应激能力发生改变,SOD活力水平投氟实验组与对照组相比差异不明显(P>0.05),在投氟实验组MDA生成与对照组相比差异不明显(P>0.05),慢性氟中毒大鼠GSH-Px活力增高,在低钙投氟组高于低钙对照组差异显著(P<0.05);低钙饲养组脑细胞增殖能力普遍降低,S期细胞比例降低,脑细胞凋亡率高钙投氟组与高钙对照组相比差异不明显(P>0.05),低钙投氟组明显高于低钙对照组差异显著(P<0.001);低钙投氟组大鼠GSH-Px活力增高与脑细胞凋亡率呈正比。结论过量氟所致的大鼠脑细胞增殖能力下降和脑细胞凋亡率增高,与氟神经毒性作用机制有关,低钙营养可加重氟的神经毒性作用;过量氟可引起脑细胞抗氧化酶类发生不同程度的变化,其中抗氧化酶类活性增强可能是脑神经细胞对氧化侵袭的自身保护性生理调节作用的表现;氧化侵袭对神经系统损伤的确切机制尚需进一步研究。     

过量摄氟后大鼠肾细胞内钙水平与氧化应激损伤研究

目的 研究过量氟对大鼠肾细胞中游离钙（[Ca^2＋1i）水平的影响与氧化应激的关系。方法 应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验，采用Fura-2／AM荧光指示剂测定慢性氟中毒大鼠肾细胞内[Ca^2＋]i浓度的变化，同时测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）生成。结果 过量氟可刺激肾细胞内[Ca^2＋]i浓度增高，高钙加氟组与高钙对照组相比差异有显著意义俨〈0．05），低钙加氟组高于低钙对照组俨〈0．001）；SOD活力水平低钙加氟组低于低钙对照组，差异有显著意义（P〈0．05），MDA生成低钙加氟组高于低钙对照组（P〈0．05）；GSH-Px活力变化不明显。结论 （1）过量氟所致的大鼠细胞内[Ca^2＋]i超载和不同程度的氧化侵袭，可能在氟骨症病理过程中起重要作用；（2）投氟伴随低钙可加重细胞内[Ca^2＋]i超载和氧化侵袭，提示钙营养与氟中毒发病有着重要联系。     

柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害的保护作用

目的 研究柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害保护作用的机制.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、酒精性肝病模型对照组、柴胡皂甙低、中、高剂量组.通过长期酒精灌胃方法建立酒精性肝病大鼠模型,观察柴胡皂甙对大鼠血清AST、ALT活性和甘油三脂(TG)水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量变化的影响.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清AST、ALT活性及TG含量明显升高(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显降低(P＜0.05),与模型组及柴胡皂甙低剂量组比较,柴胡皂甙中、高剂量组血清AST、ALT活性及TG含量明显降低(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高(P＜0.05).结论 中、高剂量的柴胡皂苷能有效的改善大鼠酒精性肝损害造成的影响.     

SOD诱生剂对慢性氟中毒脑损伤的保护作用

将ＳＯＤ诱生剂—绞股蓝复方制剂给予慢性氟中毒大鼠，观察其对慢性氟中毒脑损伤有无保护作用。实验发现：慢性氟中毒大鼠尿氟升高，骨及脑组织中明显氟蓄积，有氟斑牙形成。电镜体视学检查脑神经细胞呈变性。血尿素氮升高表明肾脏损伤。服用绞股蓝复方制剂的染氟大鼠，血清ＳＯＤ保持正常，血尿素氮正常，尿氟排出更多，而体内不再有氟蓄积。脑神经细胞无异常。结果表明：慢性氟中毒对发育成熟的大脑神经细胞有损伤作用。损伤机制可能与氟降低脑内ＳＯＤ水平，降低清除自由基能力有关。绞股蓝复方制剂则能诱使体内ＳＯＤ合成，保持体内正常ＳＯＤ水平，消除氟中毒时自由基对脑神经细胞的脂质过氧化损伤作用，同时保持肾功能，促进尿氟排除，消减脑氟蓄积，从而保护脑神经细胞不受损伤。     

罗格列酮对自发性高血压大鼠心脏保护作用的形态学研究

目的　探讨自发性高血压大鼠 (SHR大鼠 )心脏形态学的改变及罗格列酮对SHR大鼠心脏的保护作用。方法　SHR大鼠 2 4只 ,随机分成两组。实验期 8w ,取组织标本 ,采用光镜和电镜观察大鼠心肌结构的改变。结果　SHR大鼠心肌间质出现胶原纤维的增殖 ,心肌细胞的结构也发生了改变 ,经罗格列酮治疗后 ,大鼠心肌间质胶原含量明显减少 ,心肌细胞形态得到明显改善。结论　罗格列酮对逆转高血压所致的心肌重构具有一定的作用     

罗格列酮对高血压大鼠主动脉壁保护作用的形态学研究

目的探讨罗格列酮对自发性高血压大鼠(SHR)血管壁的保护作用。方法SHR大鼠24只，分成SHR组及罗格列酮组，罗格列酮组饮水中加入罗格列酮，用光镜和电镜的方法，评价两组大鼠主动脉内皮细胞、平滑肌细胞等形态学特点。结果SHR大鼠主动脉壁内膜层、平滑肌层均存在一些形态学方面的异常，经罗格列酮治疗后这些形态学异常得到抑制或改善。结论从形态学角度证实罗格列酮具有一定的血管保护作用。     

强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠肝脏的保护作用

目的 研究强化SOD刺梨汁(亦称强化SOD刺梨汁，简称SOD刺梨汁)对砷中毒大鼠肝组织砷含量、SOD、MDA、肝功能的影响以及对肝组织的保护作用。方法 以大鼠建立砷中毒动物模型，以二巯基丙磺酸钠(DMPS)作阳性对照，观察强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠肝组织砷含量、肝组织SOD活性、MDA浓度和肝功能的影响及其对肝组织的保护作用。结果 强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠能有效降低砷中毒大鼠肝组织砷含量．纠正砷中毒大鼠肝SOD活性的降低及MDA浓度的升高，防止肝脏损害、肝功能改变。结论 强化SOD刺梨汁能明显示降低砷中毒动物肝砷含量，对砷中毒造成的继发性损害有明显的抑制作用，其作用明显优于DMPS。     

过量氟对实验大鼠软骨代谢的影响

近年来,氟骨症的发病机制研究已经取得了较大的进展。李广生等成功地用大白鼠复制了骨软化型氟骨症,证实了过量氟对软骨组织有明显的形态学损害。生长板软骨与骨组织相接,直接控制骨的生长、发育。但是有关过量氟对软骨代谢影响的报道较少。本文报道了低营养偏食饲料和过量氟对实验大鼠软骨代谢的影响。     

褪黑素对大鼠应激性胃黏膜损害的保护作用

褪黑素(MT)是迄今发现的最强的内源性自由基清除剂，能有效阻止细胞的氧化损伤。应激性溃疡时胃黏膜内存在诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的过度表达，引发强烈的过氧化损伤。我们通过大鼠应激模型的制备，试图探索MT对胃黏膜损害的保护作用，并观察对iNOS的表达影响。     

镁的抗氟作用形态学研究

本文以组织培养的方法观察镁对高氟状态下软骨组织发育的影响,并通过其超微结构的变化,探讨镁的作用机制。氟镁组软骨细胞同正常相差无几,合成功能旺盛。给予镁离子后,软骨细胞的形态学变化得以改善。镁离子的这种作用结果给镁治疗氟中毒提供了依据。