阿托伐他汀对原发性高血压患者血清白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察阿托伐他汀对原发性高血压患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法 90例原发性高血压患者分为阿托伐他汀试验组45例,对照组45例,试验组服用阿托伐他汀10mg/d,共4周,分别于服药前后测定2组患者血清IL-6、TNF-α的活性水平。结果用药前,试验组和对照组的血清IL-6、TNF-α水平之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。用药4周后,试验组血清IL-6、TNF-α水平明显比对照组低(P<0.05)。结论阿托伐他汀通过抑制原发性高血压患者血清IL-6、TNF-α的产生,干预原发性高血压的病理生理过程。     

阿托伐他汀对缺血性心力衰竭血栓前状态的影响

目的观察阿托伐他汀对缺血性心力衰竭患者血栓前状态的影响。方法将66例有血栓前状态分子标志物异常的缺血性心力衰竭患者随机分成阿托伐他汀治疗组33例和常规治疗组33例，正常对照组20例。阿托伐他汀治疗组在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀10mg，1次／d，常规治疗组采用常规心力衰竭治疗。治疗前和治疗4周后监测患者的血栓前状态分子标志物纤维蛋白原（Fg）、血管性假血友病因子（vWF）、血小板仪颗粒膜蛋白（GMP-140）、1型纤溶酶原激活物抑制因子（PAI—1）的变化，并进行疗效对比。结果阿托伐他汀治疗组治疗后血栓前状态分子标志物的水平下降，差异有统计学意义（P〈0．05），但常规治疗组血栓前状态分子标志物的水平下降，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿托伐他汀对缺血性心力衰竭患者血栓前状态的干预有显著疗效。     

氟伐他汀对慢性心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶的影响

目的 探讨慢性心力衰竭患者应用氟伐他汀治疗对血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法235例患者分为2组,对照组118例,应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、螺内酯、硝酸酯类药物等常规治疗;他汀组117例,在常规治疗基础上,加用氟伐他汀治疗。2组均于治疗前及治疗6个月后测血清MMP-9浓度,评价其心功能变化,分析2纽治疗前后MMP-9的差异。结果治疗6个月后2组MMP-9浓度均明显下降（P均〈0．01）,他汀组下降更明显（P〈0．01）;6个月后他汀组总有效率高于对照组（P〈0．05）。结论慢性心力衰竭患者在常规治疗同时加用氟伐他汀治疗,可明显降低血清MMP-9浓度,改善心功能。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清白细胞介素-6、-8和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法120例ACI患者按数字表法随机分为观察组（60例）和对照组（60例）,另选同期健康查体正常人35名为健康组。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀治疗,20mg／次,1次／d,连服4周,观察两组治疗前后IL-6、IL-8及TNF-α水平的变化情况,并与健康组相比较。结果观察组和对照组IL-6、IL-8及TNF一仅水平较健康组明显升高（均P〈0．05）;治疗4周后,观察组及对照组IL-6、IL-8及TNF-α水平均较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且观察组较对照组下降更明显（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清IL-6、IL一8及TNF-α水平,具有减轻炎性反应作用。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者白细胞介素6和肿瘤坏死因子的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化的影响。方法将ACS患者48例随机分为阿托伐他汀组25例和常规治疗组23例,分别于治疗前及治疗4周后采用放射免疫分析方法行血清IL-6及TNF—α检测。结果ACS患者治疗前血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组（均P〈0．01）。阿托伐他汀组治疗后血清IL-6（0．67±0．05）μg/L、TNF-μ（65．1±13．2）μg／L水平均明显低于治疗前,但仍高于对照组（均P〈0．05）。常规治疗组患者治疗后血清IL-6（0．74±0．08）μg／L、TNF—±（73．6±12．0）μg／L降低不明显（P〉0．05）。结论IL-6、TNF-α水平升高与ACS发病密切相关,阿托伐他汀可降低ACS患者血IL-6、TNF—α水平,具有减轻病变部位炎性反应和保护内皮细胞的作用。     

阿托伐他汀对老年慢性心力衰竭患者的疗效观察

目的观察阿托伐他汀对老年慢性心力衰竭(CHF)患者的治疗效果。方法 86例老年(>60岁)CHF患者,随机分为阿托伐他汀治疗组(47例)和对照组(39例),对照组给予强心、利尿、扩血管治疗,治疗组在此基础上加用阿托伐伐他汀,剂量为20mg,每晚1次,疗程6个月,随访心功能变化、心脏多普勒超声检查和检测血浆钠尿肽(BNP)水平。结果 6个月时治疗组心功能改善有效率与对照组相比差异有统计学意义。治疗组左室射血分数(LVEF)较对照组LVEF升高更明显(P<0·05)。入选患者在治疗前BNP水平均高于正常,治疗后血浆BNP水平均下降,但治疗组与对照组比较下降更明显(P<0·05)。两组患者血浆BNP水平与LVEF呈负相关(P<0·01)。结论长期应用阿托伐他汀可以改善老年CHF患者心功能和降低血浆BNP水平。     

阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭患者的疗效观察

目的：观察阿托伐他汀治疗非缺血性慢性心力衰竭患者的疗效。方法自2011年2月-2012年8月本院收治非缺血性慢性心力衰竭患者88例，随机分为两组，即A组（常规治疗）和B组（常规治疗的基础上加用阿托伐他汀治疗），每组44例。随访12个月，观察两组的疗效。结果两组的心功能、EF和LVDD均较治疗开始前明显改善（P〈0.05）。两组相比， B组较A组改善更为明显，差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀能够显著提高非缺血性慢性心力衰竭患者的疗效。     

阿托伐他汀对缺血性心肌病心力衰竭患者血栓前状态的影响

目的探讨阿托伐他汀对缺血性心肌病(ICM)合并心力衰竭(HF)患者血栓前状态的影响。方法将湘乡市第二人民医院2008年6月至2009年6月收治的ICM合并HF患者176例,随机分为观察组(n=126)和对照组(n=50),对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上采用阿托伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后血栓前状态分子标志物纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体、血小板P选择素及1型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)水平的变化。结果观察组血栓前状态分子标注物的水平较治疗前显著下降,P<0.05。对照组治疗前后血栓前状态分子标注物的水平无显著性差异,P>0.05。结论阿托伐他汀对ICM合并HF患者的血栓形成有良好的抑制作用。     

短期应用氟伐他汀对慢性心力衰竭患者TNF-α、IL-18水平及心功能的影响

目的:观察短期应用氟伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素18(IL-18)水平的影响。方法:将56例CHF患者随机分为治疗组(29例)与对照组(27例)。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用氟伐他汀40mg。2组疗程均为28d。治疗前后分别测量TNF-α、IL-18、左心室射血分数(LVEF)。结果:2组患者治疗前后TNF-α、IL-18、LVEF比较,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗后各项指标均优于对照组(P<0.05)。结论:短期应用氟伐他汀可以降低CHF患者的TNF-α和IL-18水平,改善心功能,其作用机制可能与抑制CHF患者的炎症反应有关。     

阿托伐他汀对颅脑外伤后小胶质细胞激活的影响

摘要： 目的 观察阿托伐他汀对颅脑损伤 （TBI） 后小胶质细胞激活的影响。方法 将 60 只 C57/BL6 小鼠随机分为假手术组、 生理盐水组和阿托伐他汀组, 各 20 只。生理盐水组和阿托伐他汀组采用液压打击法制作 TBI 模型。假手术组不进行液压打击。阿托伐他汀组打击后 1 h 给予阿托伐他汀 （每天 1 mg/kg） 灌胃, 连续 7 d。生理盐水组给予等量生理盐水灌胃。采用免疫组化法检测造模后第 1、 3、 7 天创伤灶周围小胶质细胞特异性标志物 （Iba-1） 的数量及第 3 天基质金属蛋白酶 （MMP） -9 水平; Western blot 检测炎症因子肿瘤坏死因子 （TNF） -α水平。结果 造模后第 1、 3、 7 天, 阿托伐他汀组小鼠创伤灶周围 Iba-1 阳性表达量较生理盐水组均显著降低 （80.00±7.44 vs. 118.40± 6.65, 85.60±10.87 vs. 189.00±7.51, 69.40±5.54 vs. 102.40±10.89, P＜0.05）。TBI 后第 3 天, 阿托伐他汀组 MMP-9 阳性表达量与生理盐水组相比也显著下降 （86.80±8.40 vs. 133.80±8.46, P＜0.05）; Western blot 检测发现阿托伐他汀组与生理盐水组相比 TNF-α表达下降 （0.64±0.01 vs. 0.97±0.02, P＜0.05）。结论 阿托伐他汀能减少小鼠 TBI 后小胶质细胞的激活, 减少炎症因子的表达, 起到抗炎作用。     

氨氯地平在心衰治疗中对肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1,6的作用

目的 :探讨氨氯地平在心力衰竭 (心衰 )治疗中对细胞因子的作用。方法 :选择扩张型心肌病和缺血性心脏病心衰病人共 6 0例 ,随机分成常规组与氨氯地平组。常规组给予常规抗心衰治疗 ,氨氯地平组在常规治疗基础上加用氨氯地平 5mg ,po ,qd。同时建立正常组。检测肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1(IL 1)、白细胞介素 6 (IL 6 )。结果 :IL 1,IL 6 ,TNF α在心衰病人中分别达 (30±s 13) ,(99± 4 3)和 (2 4± 5 )ng·L- 1,较正常人[(6 .1± 1.7) ,(2 9± 8) ,(16± 5 )ng·L- 1]明显增高(P <0 .0 1)。治疗 6wk后 ,氨氯地平组病人较常规组IL 6 ,TNF α明显降低 ,分别为 (45± 2 4 )和 (17±5 ) ,(6 0± 31)和 (2 0± 4 )ng·L- 1(P <0 .0 1)。结论 :氨氯地平治疗心衰的作用之一可能在于降低细胞因子如IL 6和TNF α的水平     

卡维地洛对87例充血性心力衰竭病人血浆细胞因子的影响

目的 :探讨卡维地洛对充血性心力衰竭(CHF)病人血浆细胞因子的影响。方法 :将 87例CHF病人随机分为常规组和卡维地洛组 ,常规组给予常规抗心力衰竭治疗 ,卡维地洛组在常规基础上按双周剂量递增方案加用卡维地洛口服 ,目标剂量2 5mg ,bid ,治疗 6mo。测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 10 (IL 10 )及心功能 ,以健康人作对照。结果 :CHF病人上述细胞因子均高于健康组 (P <0 .0 1) ,治疗 6mo后卡维地洛组TNF α和IL 6降低 ,治疗前后分别为(4 6±s 18)和 (31± 15 )ng·L- 1,(35± 13)和 (15± 9)ng·L- 1,IL 10升高 ,分别为 (15± 6 )和 (2 4± 7)ng·L- 1(P <0 .0 1) ,TNF α/IL 10降低 ,心功能改善(P <0 .0 1)。结论 :卡维地洛降低炎性细胞因子、增加抗炎性细胞因子水平的这种免疫调节作用可能是其对CHF有益作用的机制之一     

短期辛伐他汀治疗对非缺血性心力衰竭患者心功能和炎症反应的影响

目的 探讨他汀类药物在非缺血性心力衰竭治疗中的作用及其对炎症反应的影响.方法 连续入选53例经冠状动脉造影证实的非缺血性心力衰竭患者,随机分为辛伐他汀组(n=26)和常规治疗组(n=27),常规治疗组接受血管紧张素转换酶抑制剂(ACEB、β-受体阻滞剂、利尿剂及地高辛等常规药物治疗,辛伐他汀组在此基础上接受辛伐他汀20mg/d.两组于治疗前和治疗后6周测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度;超声心动图测定左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF).结果 治疗6周后辛伐他汀组hs-CRP、TNF岷虸L-6水平较治疗前显著降低;而常规治疗组无明显变化.治疗后两组心功能NYHA分级、LVEDD、LVESD及LVEF值变化无显著意义,但辛伐他汀组心功能NYHA分级和IVEF值呈改善趋势.结论 短期辛伐他汀治疗可以抑制非缺血性心力衰竭的炎症反应.     

益心舒胶囊治疗心房颤动合并舒张性心力衰竭患者的疗效

目的探讨益心舒胶囊联合常规西药治疗心房颤动合并舒张性心力衰竭的临床疗效和机制。方法 182例心房颤动合并舒张性心力衰竭患者随机分为治疗组(92例)和对照组(90例),2组患者均给予西药常规治疗,治疗组加用益心舒胶囊4粒.次-1,tid,疗程2 mo。观察2组患者临床症状的有效率,治疗前后心功能指标(心脏超声左室射血分数,左心房内径,舒张期二尖瓣口E峰值、A峰值,E/A等)以及血清BNP、CRP、IL-6和TNF-α等炎症因子的变化。结果治疗组临床症状的有效率、超声左室舒张早期E峰值、E/A均高于对照组(P<0.05),BNP、IL-6以及TNF-α均低于对照组(P<0.01)。结论益心舒胶囊联合西药治疗心房颤动合并舒张性心力衰竭的临床疗效优于单纯西药治疗,其机制可能与其抑制血清IL-6、TNF-α等炎症因子的表达有关。     

肠内营养不同治疗时限对老年肺心病心衰患者炎性因子及心功能的影响

目的探讨肠内营养不同治疗时限对老年肺心病心衰患者血清炎性因子及心功能的影响。方法以90例老年肺心病心衰患者为研究对象,将患者随机分为三组,三组在常规治疗心衰同时,A组给予自由饮食,B组给予肠内营养治疗1月,C组给予肠内营养治疗6月。各组治疗前后均检测各营养指标,用放免发测TNF-α、IL-6,用心脏超声检测左室射血分数LVEF。结果肠内营养组患者在治疗后各营养指标均有改善,炎性因子水平均有降低,心功能均有所改善,治疗前后比较有统计学意义(P<0.05),尤其在C组中改善更为明显(P<0.01)。自由饮食组中,治疗后各营养指标无改善,血清炎性因子水平及心功能有所改善,但治疗前后比较无统计学意义(P>0.05)。结论老年肺心病心衰患者,在常规治疗心衰同时重视肠内营养治疗,可以改善患者营养状况从而改善免疫功能,调节炎性因子水平,进一步改善患者心功能,并且治疗时限越长心功能及炎性因子水平改善越明显。     

达格列净对非糖尿病慢性心力衰竭兔的心功能及心肌重构影响

目的　探讨达格列净对非糖尿病慢性心力衰竭兔的心功能和心肌重构的影响。方法　将18只健康雄性新西兰大白兔随机分为假手术组、心力衰竭组和达格列净组,每组6只。假手术组只开胸不手术,心力衰竭组和达格列净组开胸后采用主动脉缩窄法经12周建立非糖尿病慢性心力衰竭模型,观察各组一般情况。术后13周达格列净组经强饲法给予达格列净1 mg/（kg·d）,假手术组和心力衰竭组给予等量生理盐水,共干预10周。各组于术前、术后12周、药物干预10周后行超声心动图检查;药物干预10周后检测体质量及白细胞计数、血红蛋白、总蛋白、白蛋白、钾、钠、随机血糖、渗透压和N端前脑钠素（NT-proBNP）;处死动物后,测量全心和左心室质量,并行HE、Masson及免疫组化染色观察心肌细胞形态、纤维化程度,计算胶原组织分数和胶原（Collagen）Ⅰ或CollagenⅢ阳性面积百分比。结果　达格列净可改善心力衰竭兔的食欲减退、精神萎靡、活动减少和呼吸急促等症状。药物干预10周,达格列净组左心室射血分数较心力衰竭组明显升高,且较术后12周明显升高（P＜0.05）。3组间白细胞计数、总蛋白、白蛋白、血清钾、钠、随机血糖、血浆渗透压差异均无统计学意义,达格列净组和心力衰竭组血红蛋白水平低于假手术组,而达格列净与心力衰竭组差异无统计学意义。达格列净组心脏外形较心力衰竭组减小,且全心质量、左心室质量以及左心室/体质量均低于心力衰竭组（P＜0.05）。HE染色显示达格列净可明显改善心肌细胞的形态学变化。Masson染色显示达格列净组胶原组织分数较心力衰竭组明显降低（P＜0.05）,免疫组化染色提示达格列净组心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ阳性面积百分比较心力衰竭组降低（P＜0.05）。结论　达格列净可抑制心力衰竭后心肌重构,其机制可能与抑制心肌组织中CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达和心肌纤维化有关。     

普伐他汀短期治疗对慢性心衰患者心功能的影响

目的：探讨短期应用他汀类降脂药普伐他汀对慢性心衰患者心功能的作用。方法：64例慢性心力衰竭患者，随机分为普伐他汀治疗组(34例)和对照组(30例)，对照组给予强心、利尿、扩血管治疗，治疗组在此基础上加用普伐他汀，剂量为20mg，每晚1次，疗程8周，测定左室射血分数、血清肿瘤坏死因子-α和白介素-6及其变化。结果：普伐他汀治疗组与对照组比较，血清胆固醇有适度的下降；治疗后两组左室射血分数均有所提高，但普伐他汀组明显，与对照组比较，有统计学差异；治疗后与治疗前比较，普伐他汀组血清肿瘤坏死因子和白介素-6的降低比对照组更明显。结论：短期普伐他汀治疗能改善慢性心衰患者心功能和神经激素的平衡失调状况。     

老年慢性心衰患者血清胆汁酸水平与炎症因子及 心室重构的关系

目的 分析老年慢性心力衰竭（CHF）患者血清总胆汁酸（BA）水平与炎症因子及心室重构的关系。方 法 82 例 CHF 患者按照 NYHA 心功能分级标准分为 NYHA Ⅱ级（CHF Ⅱ级组）47 例,Ⅲ级（CHF Ⅲ级组）35 例,另 选取无心衰症状,且超声心动图及血清 B 型钠尿肽前体（pro-BNP）未见异常的同期体检者 32 例作为对照组。应用 酶比色法检测所有入选者血清 BA 水平,放射免疫法检测白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。行 超声心动图检查,测量左室舒张末期内径（LVEDD）,并应用 Simpson 法计算左室射血分数（LVEF）。结果 3 组间 IL-6、TNF-α、BA、pro-BNP、LVEDD、LVEF 水平差异均有统计学意义。CHF 组 IL-6、TNF-α、BA、proBNP、LVEDD 水 平均高于对照组,且随着心功能分级增加而升高;而 LVEF 低于对照组,且随着心功能分级增加而降低（均 P＜ 0.05）。BA 与 IL-6、TNF-α、pro-BNP、LVEDD 呈正相关,与 LVEF 呈负相关（均 P＜0.05）。结论 血清 BA 水平与机 体炎症反应及心室重构相关,对于评估 CHF 患者心功能状况具有一定的参考价值。     

小剂量纳洛酮对老年充血性心衰患者心功能的影响

目的:探讨小剂量纳洛酮对治疗老年充血性心衰患者心功能的影响。方法:55例老年充血性心衰患者随机分为治疗组28例和对照组27例,对照组采用常规心衰治疗,治疗组在常规心衰治疗基础上加用纳洛酮0.4 mg静脉注射,qd。2周后观察临床疗效及相关指标的变化。结果:治疗后治疗组临床疗效总有效率89.3%,对照组为77.8%,两组比较差异有极显著性(P<0.01)。两组患者治疗后与治疗前比较,左室收缩期末内径(LVSd)、左室舒张期末内径(LVDd)及氨基末端前脑钠肽(NT-proBNP)均下降,左室射血分数(LVEF)及6 min步行距离均升高,上述指标治疗组比对照组变化更明显,差异均有显著性(P<0.05)。结论:在常规心衰治疗基础上加用小剂量纳洛酮能显著改善老年充血性心衰患者的心功能,提高临床疗效。     

厄贝沙坦与福辛普利联合用药对慢性心力衰竭患者心功能的影响

目的观察厄贝沙坦与福辛普利对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能的影响。方法选取90例CHF患者采用信封法随机分为2组各45例,对照组患者采用CHF常规治疗基础上加厄贝沙坦治疗,观察组患者在对照组基础上加福辛普利治疗,两组患者均治疗半年,治疗前后采用PHILIPS多功能彩色多普勒超声仪分别检测两组患者左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),同时对两组患者治疗前后NYHA分级进行比较,并根据治疗前后NYHA分级改善情况进行疗效评定。结果两组患者治疗前LVEDD、LVESD、LVEF比较差异均无统计学意义,治疗后,观察组LVEDD、LVESDE及LVEF分别为(45.2±3.2)mm、(34.4±2.1)mm、(49.9±5.1)%,对照组分别为(50.3±6.2)mm、(37.8±3.2)mm、(40.5±6.7)%,观察组治疗后LVEDD、LVESD明显低于对照组,LVEF明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率为88.89%,对照组为71.11%,观察组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论厄贝沙坦与福辛普利联合用药治疗CHF可逆转患者左心室肥厚,明显提高心脏射血分数及改善患者的心功能,值得临床推广应用。