SOCS4在肺腺癌细胞增殖和侵袭中的作用

目的探讨细胞因子信号抑制分子-4(SOCS4)对肺腺癌细胞生物学行为的影响及作用机制。方法采用基因干扰技术,用脂质体法转染SOCS4基因的干扰质粒到肺腺癌细胞系SPC-A1和A549中。CCK-8细胞增殖实验和Transwell实验分别检测SOCS4对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响,并通过western blot检测EGFR(表皮细胞因子受体)及其下游的磷酸化STAT3(p-STAT3,磷酸化的信号转导子与转录激活子)蛋白的表达水平。结果 CCK-8实验结果表明,SOCS4表达下调后,SPC-A1和A549细胞在第48、72、96和120 h的增殖能力均高于对照组(P均0.05);Transwell实验结果显示,干扰组细胞侵袭的数量明显高于对照组(t=11.62,P0.01;t=11.93,P0.01)。western blot结果表明,干扰SOCS4表达能上调EGFR及其p-STAT3的表达。结论 SOCS4可能通过抑制EGFR表达并阻碍其下游的STAT3磷酸化,抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭。     

miR-181a靶向RASSF1A促进多发性骨髓瘤U266细胞增殖、侵袭

目的探讨miR-181a靶向Ras相关区域家族1(RASSF1A)促进多发性骨髓瘤U266细胞增殖、侵袭的作用。方法收集40例多发性骨髓瘤患者骨髓组织及50例受试者的正常骨髓组织标本;培养多发性骨髓瘤U266细胞,并分为NC mimic组、miR-181a mimic组、NC inhibitor组、miR-181a inhibitor组。采用MTS法检测细胞增殖活力;Transwell试验检测细胞侵袭能力;实时荧光定量PCR检测各组miR-181a的表达水平;western blot检测RASSF1A、cyclinD1、RhoA蛋白的表达水平;荧光素酶报告试验验证miR-181a靶向RASSF1A 3′非翻译区(UTR)。结果实时荧光定量PCR结果显示,多发性骨髓瘤组织中miR-181a的表达量明显高于正常骨髓组织(P均<0.05);western blot检测结果显示,多发性骨髓瘤组织中cyclinD1、RhoA蛋白的表达量明显高于正常骨髓组织(P均<0.05),而RASSF1A蛋白的表达量明显低于正常骨髓组织(P<0.05);western blot检测结果还显示,miR-181a mimic组cyclinD1、RhoA蛋白的表达量明显高于NC mimic组(P均<0.05),而miR-181a inhibitor组cyclinD1、RhoA的表达量明显低于NC inhibitor组(0.32±0.07 vs 0.71±0.12,0.39±0.06 vs 0.66±0.10,P均<0.05);Transwell试验结果表明,miR-181a mimic组侵袭细胞数(个)明显高于NC mimic组(38.59±7.41 vs 10.29±2.12,P<0.05),而miR-181a inhibitor组侵袭细胞数(个)明显少于NC inhibitor组(7.28±1.24 vs 11.41±2.76,P<0.05);荧光素酶报告试验结果表明,miR-181a mimic组RASSF1A的表达量及RASSF1A 3′UTR荧光素酶报告基因的荧光活力均明显低于NC mimic组(0.81±0.15 vs 1.54±0.26,0.173±0.035 vs 0.291±0.062,P均<0.05),而miR-181a inhibitor组RASSF1A的表达量及RASSF1A 3′UTR荧光素酶报告基因的荧光活力明显高于NC inhibitor组(1.83±0.31 vs 1.25±0.21,0.399±0.067 vs 0.273±0.057,P均<0.05)。结论miR-181a能够促进多发性骨髓瘤U266细胞的增殖、侵袭,并靶向抑制RASSF1A的表达。     

miR-1调控胃癌细胞SGC-7901迁移能力的实验研究

目的探讨微小RNA-1(miR-1)对胃癌细胞系SGC-7901迁移能力的调控作用。方法脂质体转染寡核苷酸片段NCmimics及miR-1-mimics、NC-inhibitor及miR-1-inhibitor至SGC-7901细胞,定量RT-PCR检测转染后SGC-7901细胞中miR-1的表达水平,Transwell实验观察转染后细胞迁移能力,western blot检测转染后细胞上皮间质转化(EMT)指标。结果miR-1-mimics转染组miR-1的表达水平(900.10±240.40)明显高于NC-mimics转染组(1.01±0.18),差异有统计学意义(t=6.48,P0.01)。miR-1-inhibitor转染组miR-1的表达水平(0.65±0.04)明显低于NC-inhibitor转染组(1.01±0.14),差异具有统计学意义(t=4.19,P0.05)。miR-1-mimics转染组迁移细胞数量[(362±10)个]明显高于NC-mimics转染组[(112±10)个],差异有统计学意义(t=21.65,P0.01)。miR-1-inhibitor转染组迁移细胞数量[(64±8)个]明显低于NC-inhibitor转染组[(133±14)个],差异有统计学意义(t=17.07,P0.01)。与NC-mimics转染组比较,miR-1-mimics转染组上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)表达减弱(t=19.28,P0.01),神经钙粘蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达增强(t=5.43,P0.01;t=23.14,P0.01);与NC-inhibitor转染组比较,miR-1-inhibitor转染组E-cadherin表达增强(t=6.14,P0.01),N-cadherin和Vimentin表达减弱(t=6.78,P0.01;t=7.94,P0.01)。结论 miR-1过表达可促进胃癌细胞的迁移;miR-1低表达能可抑制胃癌细胞的迁移;miR-1可能通过EMT转化增强胃癌细胞的迁移能力。     

miR-133b在前列腺癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖的影响

目的检测miR-133b在前列腺癌患者癌组织中的表达水平及其对前列腺癌细胞增殖的影响。方法提取30例手术切除的前列腺组织癌和配对癌旁组织中的总RNA,并逆转录为c DNA,实时荧光定量PCR检测癌组织及癌旁组织中miR-133b的表达水平,并分析其与患者临床病理参数之间的相关性;用脂质载体将miR-133b模拟物转染入PC-3细胞中,检测PR结构域结合因子16(PRDM16)表达情况;CCK8实验检测转染miR-133b模拟物后PC-3细胞增殖变化情况。结果前列腺癌组织中miR-133b的表达水平(16.85±0.939)×10~(-4)低于癌旁组织(22.95±1.567)×10~(-4),差异有统计学意义(t=3.335,P0.01)。PC-3细胞转染miR-133b模拟物后,模拟物转染组中PRDM16表达水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(0.371±0.031vs 1.000±0.022,t=12.53,P0.01);转染miR-133b模拟物72 h后,模拟物转染组的PC-3细胞增殖能力低于阴性对照组,差异有统计学意义(t=6.811,P0.01);而PRDM16抑制剂转染PC-3细胞72 h后的细胞增殖能力也低于阴性对照组(t=9.048,P0.01)。结论 miR-133b在前列腺癌组织中的表达下调,其可能通过PRDM16控制前列腺肿瘤细胞增殖。     

miR-181a在急性淋巴细胞白血病患儿中的表达及其功能研究

目的 检测microRNA-181a(miR-181a)在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿中的表达水平,并研究其在ALL细胞株CCRF-CEM细胞及耐药株CEM-C1细胞中的功能.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测ALL患儿骨髓样本、ALL细胞株CCRF-CEM细胞及其耐药株CEM-C1细胞中miR-181a的表达水平.采用电穿孔转染的方法抑制耐药株CEM-C1细胞并上调非耐药株CCRF-CEM细胞中miR-181a的表达,予不同浓度梯度(终浓度分别为0.01、0.1、1、10、100、1 000 ng/ml)喜树碱处理后,采用CCK-8法观察各浓度梯度喜树碱处理后细胞的存活情况,绘制细胞增殖抑制曲线并计算半数抑制浓度(IC50).结果 初诊-复发组患儿初诊及复发骨髓样本miR-181a相对表达水平(4.84±2.71及6.53±2.20)均高于对照组(1.41±0.53)(P=0.017、0.001),初诊-完全缓解组患儿初诊骨髓样本miR-181a水平(7.58±2.50)较对照组明显升高(P=0.000),而完全缓解后miR-181a水平下降至1.35±0.35,与对照组比较差异无统计学意义(P=0.863).CEM-C1细胞miR-181a相对表达水平(-4.39±0.08)较CCRF-CEM细胞(-2.32±0.03)明显升高(P=0.000).转染miR-181a抑制剂CEM-C1细胞较转染阴性对照组增殖抑制率明显升高(P＜0.05),IC50分别为30.61、2 255.00 ng/ml,耐药指数(RI) =73.67.miR-181a过表达CCRF-CEM细胞较阴性对照组增殖抑制率明显降低(P＜0.05),IC50分别为126.60、1.34 ng/ml,RI=94.26.结论 ALL患儿骨髓及CEM-C1细胞中miR-181a异常高表达,抑制CEM-C1细胞中miR-181a的表达可明显增加CEM-C1细胞的药物敏感性,在CCRF-CEM细胞中上凋miR-181a的表达能明显增加CCRF-CEM细胞的耐药性.     

miR-181d在结肠癌中表达失调并抑制癌细胞增殖及凋亡

目的检测结肠癌细胞系中miR-181d的表达水平,研究miR-181d对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响。方法 RTqPCR检测结肠癌细胞HCT116,HT29,LoVo,SW480及SW620和永生化肠黏膜上皮细胞HIEC中miR-181d的表达。在LoVo细胞中转染miR-181d模拟物及对照,SW620细胞中转染miR-181d抑制物及对照,RT-qPCR检测转染效率,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡比例。结果 miR-181d表达水平在各结肠癌细胞系中均较正常肠黏膜上皮细胞HIEC显著降低(F=29.34,P0.01)。在LoVo细胞中过表达miR 181d能够显著减慢细胞体外增殖(F=5.403,P0.01),细胞周期检测示S期细胞比例降低(t=4.71,P0.05),凋亡细胞显著增多(t=3.47,P0.05)。在SW620细胞中抑制miR-181d的表达能够显著加快细胞体外增殖(F=20.82,P0.01),细胞周期检测示细胞周期加速,S期细胞比例增高(t=2.92,P0.05),细胞凋亡率显著减少(t=4.14,P0.05)。结论 miR-181d在结肠癌细胞系中表达普遍下调,有望成为结肠癌新的诊断标志物。miR-181d能够通过抑制结肠癌细胞增殖和促进凋亡,发挥抑癌基因的作用。     

microRNA-301在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的 分析miR-301在胰腺癌组织中的表达,探讨其在胰腺癌侵袭转移中的意义.方法 用FQ-PCR方法从细胞水平检测5种胰腺癌细胞系(PANC-1、PaCa-2、AsPC-1、Hs-766T、BxPC-3)中miR-301的表达;进一步用免疫组织化学方法从组织水平检测胰腺癌组织芯片(含60份胰腺癌组织、10份癌旁组织和10份正常胰腺组织)中miR-301的表达;在证实miR-301高表达后,进一步研究其在胰腺癌侵袭转移中的临床意义,用100 nmol/L miR-301抑制剂(anti-miR-301)或阴性对照(Anti-miR~(TM) Negative Control#1)处理对数生长的胰腺癌细胞系PANC-1、PaCa-2,用WB检测胰腺癌细胞系中侵袭转移相关分子COX-2、MMP-2的表达,并用Transwell技术检测胰腺癌细胞的侵袭转移能力.结果 FQ-PCR检测结果显示,在5种胰腺癌细胞系PANC-1、PaCa-2、AsPC-1、Hs-766T、BxPC-3中miR-301的相对表达量分别为33.09±4.21、30.76±3.18、47.57±3.56、20.20±1.21、76.75±13.51;而正常胰腺细胞中为1.00±0.08;5种胰腺癌细胞系分别与正常胰腺细胞相比,差异有统计学意义(t值分别为8.86、9.53、6.39、6.77、11.18,P均<0.01).免疫组织化学结果亦显示,胰腺癌组织、癌旁组织及正常胰腺组织中miR-301的相对表达量分别为0.88±0.09、0.22±0.04、0.14±0.05;胰腺癌组织分别与癌旁组织及正常胰腺组织相比,差异有统计学意义(t值分别为15.1、10.6,P均<0.01);正常胰腺组织与癌旁组织相比,差异无统计学意义(t=1.32,P=0.22).用miR-301抑制剂抑制胰腺癌细胞系PANC-1、PaCa-2中miR-301的表达后,WB检测结果显示,侵袭转移相关分子COX-2、MMP-2的表达下调;细胞侵袭转移能力试验结果显示,miR-301抑制剂处理后跨膜转移的细胞数分别为PANC-1(587±27)个、PaCa-2(363±13)个,而阴性对照处理后跨膜转移的细胞数为:PANC-1(1 091±15)个、PaCa-2(737±44)个;miR-301抑制剂处理与阴性对照处理相比,细胞侵袭转移能力亦显著下降(t值分别为7.89、7.56,P均<0.01).结论 胰腺癌细胞系和组织中miR-301高表达;且与胰腺癌的侵袭转移密切相关,抑制miR-301的表达能够有效抑制胰腺癌细胞的侵袭转移,miR-301有望成为抗胰腺癌侵袭转移治疗的新分子靶标和胰腺癌早期诊断的新分子标志.     

miR-497在乳腺癌中的表达及其机制研究

目的检测miR-497在乳腺癌组织中的表达水平,探讨其在乳腺癌细胞中的作用机制。方法 qRT-PCR法检测36例乳腺癌患者癌组织及癌旁组织中miR-497的表达水平;采用脂质体法将miR-497 mimics、mimics NC、miR-497 inhibitor和inhibitor NC分别转入MDA-MB-231乳腺癌细胞系,通过MTT实验和细胞迁移实验分析miR-497对MDA-MB-231细胞增殖和迁移能力的影响;采用靶基因预测软件Targetscan human release7.1预测miR-497的靶基因,western blot验证miR-497 mimics、mimics NC、miR-497 inhibitor和inhibitor NC对靶基因蛋白的影响。结果 qRT-PCR结果显示,与癌旁组织(7.76±1.58)比较,miR-497在乳腺癌组织中的表达水平(2.12±1.04)明显降低(t=17.85,P0.01);MTT实验结果显示,与mimics NC组[(104.36±3.25)%]比较,转染miR-497 mimics组[(67.56±4.11)%]的细胞增殖能力明显减弱(t=13.1,P0.01);细胞迁移实验证实,与mimics NC组比较,转染miR-497 mimics后的细胞迁移能力减弱(272.3±8.5 vs 173.6±7.1,P0.05);与inhibitor NC组比较,转染miR-497 inhibitor后细胞迁移能力增强(269.5±7.3 vs 346.1±13.5,P0.01);靶基因预测软件预测HSP40可能是miR-497的靶基因;western blot结果显示,与mimics NC组比较,miR-497 mimics转染后的HSP40蛋白表达水平下调(P0.01);而与inhibitor NC组比较,转染miR-497 inhibitor后其HSP蛋白的表达水平升高(P0.01)。结论 miR-497可能通过靶向HSP40抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移,从而对乳腺癌进程起到调节作用。     

下调miR-572抑制人胃癌细胞株凋亡、迁移和侵袭机制的实验研究

目的　探讨下调微小核糖核酸（ miRNA, miR）-572对人胃癌细胞凋亡和迁移能力的影响及机制。方法　实时荧光定量 PCR（quantitative real-time PCR, qPCR）法检测 miR-572,第 10号染色体缺失的磷酸酶、张力蛋白同源物基因 (phosphatase and tensin hmmlogydeleted on ten, PTEN)和蛋白激酶 2 (protein kinase 2,AKT2)在不同胃癌细胞株（ HGC-27, AGS和 SGC-7901）和正常胃黏膜上皮细胞 GES-1中的表达情况。在胃癌细胞株 AGS细胞中加入 miR-572 inhibitor后, CCK8检测细胞活力; Tranwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡比例; qPCR检测 miR-572, PTEN和 AKT2的表达量。结果　miR-572和 AKT2在胃癌细胞系 HGC-27（6.97±1.62,4.98±1.34）,AGS（7.21±1.32, 5.39±1.14）和 SGC-7901（5.97±1.44,4.02±1.02）中较正常胃黏膜上皮细胞 GES-1表达升高（ 1.00±0.24,1.00±0.21）, PTEN表达降低（ 0.49±0.16,0.39±0.11,0.54±0.33 vs 1.00±0.13）,差异均有统计学意义 (t=2.727~3.197,均 P＜ 0.05);与对照组比较,转染 miR-572 inhibitor后,miR-572和 AKT2在 AGS中表达下调 (P＜ 0.05),PTEN表达上调 (P＜ 0.05); CCK8实验结果显示转染 miR-572 inhibitor后,与对照组比较 miR-572抑制剂组细胞活力降低 (P＜ 0.05);Transwell实验发现,与对照组比较 miR-572抑制剂组细胞的侵袭和迁移能力降低 (P＜ 0.05);流式细胞实验结果表明,与对照组相比 miR-572抑制剂组细胞的凋亡比例降低 (P＜ 0.05)。结论　下调 miR-572可抑制胃癌细胞的凋亡、侵袭和迁移,其机制可能是通过 PTEN/AKT2信号通路。     

miR-1288调控骨髓间质干细胞促进胃癌细胞迁移

目的探讨miR-1288在胃癌细胞培养上清诱导后骨髓间质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cell,BMMSC)中的表达情况及其调控BMMSC对胃癌细胞迁移能力的影响。方法采用SGC-7901、MGC-803和HGC-27 3种胃癌细胞培养上清分别处理BMMSC,实时荧光定量PCR检测处理前后BMMSC中miR-1288的表达水平。采用寡核苷酸片段NC-mimics和miR-1288-mimics转染BMMSC,Transwell试验检测转染后BMMSC对HGC-27细胞迁移能力的影响。收集胃炎和胃癌组织标本,实时荧光定量PCR检测组织中miR-1288的表达水平。结果经SGC-7901、MGC-803和HGC-27胃癌细胞上清处理后BMMSC中miR-1288的表达水平分别是对照组的(5.91±0.25)倍(t=15.55,P0.01)、(9.69±0.62)倍(t=13.34,P0.01)和(24.29±2.69)倍(t=8.631,P0.01)。miR-1288-mimics转染组迁移细胞数量为(623.3±26.03)个,明显高于NCmimics对照组[(326±32.08)个],差异有统计学意义(t=7.197,P0.01)。胃癌组织中miR-1288的表达水平显著高于胃炎组织(P0.05)。结论胃癌上清诱导后BMMSC和胃癌组织中异常高表达miR-1288,其可参与调控胃癌细胞的迁移。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

护理干预对提高中风患者生活质量的效果观察

目的探讨提高中风患者生活质量的护理方法。方法将50例中风患者随机分为对照组23例和实验组27例,对照组给予针灸内科常规护理,实验组在此基础上给予心理护理和康复训练。结果两组患者治疗护理后日常生活活动(ADL)能力和贝克抑郁量表(BDI)评分均有好转,但实验组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论实施针对性心理护理和康复训练可明显提高中风患者的治疗效果。     

中国人四肢瘫日常生活能力评定量表的信度研究

目的研究四肢瘫日常生活能力评定量表评测四肢瘫患者的重测信度及观察者间信度。方法由1位评定者应用四肢瘫日常生活能力评定量表对20例四肢瘫患者进行评定,评定后1周内再次对该患者进行评定;另1位评定者在第1位评定者初次评定后2 d内对该患者进行评定。结果第1位评定者两次评定总分的组内相关系数为0.994(P<0.01);第1位评定者与第2位评定者评定总分的组内相关系数为0.971(P<0.01)。结论四肢瘫日常生活能力评定量表具有良好的重测信度及观察者间信度。     

乳腺叶状肿瘤的影像分析

目的 分析乳腺叶状肿瘤的X线钼靶摄片和超声表现.方法 收集经手术病理证实的19例乳腺叶状肿瘤,术前均行超声检查,其中15例行X线钼靶摄片,回顾分析其临床特点和影像学表现.结果 19例乳腺叶状肿瘤中,良性8例,交界性6例,恶性5例.15例患者X线钼靶摄片中病灶均为高密度孤立肿块影,呈圆形(8例)或浅分叶状(7例),边界清晰(10例)或部分不清(5例),部分肿块周边见"晕"征(4例).超声检查6例发现囊性变,6例表现为后方回声增强.病灶为圆形(8例)、浅分叶状(8例)或有角状突起(3例).所有病例均未发现腋下转移淋巴结及周围组织浸润等恶性征象.结论 认识乳腺叶状肿瘤的病理类型和临床特点,结合影像表现综合分析,可提高术前诊断率.     

肇庆市居民颈椎病流行病学调查

目的 :调查肇庆市居民颈椎病发病情况及相关问题。方法 :通过分层随机抽样选择该市区18～70岁居民5000人为研究对象 ,入户或至单位询问调查。结果 :该市居民颈椎病发病率为8.11% ,男女差异无显著性 ,随着年龄的增长 ,发病率逐渐增加。经多因素分析 :体位姿势不正确、情绪紧张、潮湿、疲劳是发病的主要诱因。结论 :该病严重影响肇庆市居民的健康 ,做好防治应从早做起 ,综合防治。     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。     

5例自发性脾破裂误诊分析

目的：探讨自发性脾破裂误诊的原因,方法：回顾分析1986－1998年我院收治的8例自发性脾破裂的临床资料,结果误诊5例,误诊率62．5％,结论凡不明原因上腹部疼痛,伴有失血征象而无法解释、无外伤史,积极行B超、腹穿以明确。若有血吸虫、肝炎等肝脾病变或脾亢更应警惕本病,发病前有饱食或重体力劳动等腹压增高原因有助诊断。     

31例误诊哮喘原因分析

目的通过对中央气道不全性梗阻和支气管结核、术后痰栓形成误诊为支气管哮喘的分析,探讨误诊原因及正确诊断的方法。方法对误诊为支气管哮喘的3l例患者的临床资料进行分析。结果临床特征以刺激性咳嗽为主,其次为活动后胸闷、气促,肺部闻及哮鸣音,胸部影像学多无特征性改变或极易漏诊,支气管舒张试验阳性率低,诊断前缺乏气管镜及病理检查,均误诊为支气管哮喘。结论中央气道不全梗阻性病变或炎性病变包括支气管结核、术后痰栓形成时原发疾病症状不典型,肺部影像学检查无异常表现或极易漏诊,故该类以表现为咳嗽、喘息、活动后胸闷,进而出现严重呼吸困难的患者常被误诊为支气管哮喘,延误诊治。支气管镜及病理检查再结合肺CT是鉴别诊断的重要方法。     

乳腺癌病人生命质量的影响因素调查

[目的]分析影响乳腺癌病人生命质量的因素,为改进乳腺癌病人的心理护理措施提供依据.[方法]对201例原发性乳腺癌术后化疗病人采用自设人口统计学和临床特征调查表、乳腺癌病人生命质量测定量表、医学应对问卷、中文版艾森克人格问卷简版进行调查.[结果]将病人生命质量总分作为应变量,社会人口学、临床特征、人格变量的4个维度和应对变量的3个维度作为自变量进行多元线性回归分析,结果表明,只有神经质维度和屈服应对维度进入方程,决定系数为0.542,即2个变量能联合预测生命质量54.2%的变异量.[结论]护理人员应关注乳腺癌病人的人格特征和应对方式特点,采取积极有效的心理护理措施,提高病人的生命质量.