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1.
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)因其起病隐匿、病因众多、病理生理机制复杂、临床预后差,有“心血管疾病癌症”之称。PH以肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高、肺血管重构为特征,继而进展为呼吸衰竭、右心衰竭(right ventricular failure,RVF)甚至死亡。目前PH主要采用针对内皮素、一氧化氮和环前列腺素途径的药物进行靶向治疗,即使采用双联药物治疗,PH患者5年生存率仍仅有61%,还存在药物治疗无效的PH。因此,非药物治疗成为PH患者的新选择。本文结合PH的诊疗指南,对非药物治疗PH做一综述。 相似文献
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目的 评估左西孟旦治疗重症肺动脉高压合并右心衰竭患者的疗效和安全性.方法 选择2018年1月至2018年8月期间入住我中心的重症肺动脉高压合并右心衰竭患者,给予左西孟旦起始0.05 μg/(kg·min)静脉泵入,根据患者血压情况加量至0.2μg/(kg·min),持续泵入24 h.比较患者用药前后的心率、血压、氨基末... 相似文献
3.
肺动脉高压是一类以持续性的肺动脉压力增高、肺血管阻力进行性增大和进行性的右心功能衰竭为主要特征的疾病,致残率及病死率都很高,引起国内外学者的广泛关注。2007年美国胸科学会(ATS)年会进一步阐述了2003年修订后的肺动脉高压分类标准,以及如何应用指南指导肺动脉高压的治疗,联合治疗以及左心疾病引起的肺动脉高压的诊断和治疗等问题,尤其是第Ⅰ类肺动脉高压(特发性肺动脉高压)的遗传学研究进展,第Ⅲ类肺动脉高压中的COPD患者合并肺动脉高压的治疗,以及第Ⅳ类肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压)的研究进展等。在刚刚结束的ESC 20… 相似文献
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肺动脉高压(PAH)是一种进行性发展的疾病,导致右心功能衰竭,最终死亡。肺动脉高压病理学机制复杂,涉及包括骨态样蛋白受体Ⅱ(BMPR2)、Activin样激酶型-1、5-羟色胺转运因子(5-HTT)的遗传机制,以及前列环素、内皮素、内皮细胞功能异常、一氧化氮(NO)通路、5-羟色胺(5-HT)、炎症、血栓等改变的分子细胞机制。 相似文献
5.
戚克岭 《华北煤炭医学院学报》2011,13(6)
肺循环高压是由多种病因引起肺血管床受累而使肺循环阻力进行性增加,最终导致右心衰竭的一类病理生理综合征,其中肺动脉血压增高而肺静脉压力正常者称为肺动脉高压(PAH)[1].PAH病理特征是肺血管收缩、肺血管壁重塑和原位血栓形成,导致右心负荷增大或功能不全、肺血流减少,严重影响患者生活质量和预后. 相似文献
6.
肺动脉高压(PAH)是指静息时肺动脉平均压(mPAP)〉25mmHg(1mmHg=0.133kPa)或者运动时mPAP≥30mmHg,它是由肺小血管增殖、重塑引起的疾病,可导致肺血管阻力进行性增加,患者最终出现右心衰竭、死亡。2003年第三次世界肺动脉高压会议对PAH重新进行了临床分类:(1)原发性PAH;(2)与左心疾病有关的PAH; 相似文献
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刘锦铭 《同济大学学报(医学版)》2019,40(1):1-4
肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一类恶性肺血管疾病,其主要病理生理学特征为肺血管持续收缩及重构,导致肺血管阻力进行性增高,同时合并不同程度右心功能衰竭。超声心动图是疑诊PH首选无创筛查方法,右心导管检查是确诊PH的“金标准”。近10年,三大针对PH靶向治疗经典途径的药物: 内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶5抑制剂、前列环素类药物陆续上市,联合治疗策略也被临床医师认可,PH患者预后明显改善。此外,第四大类慢性血栓栓塞性PH患者通过肺动脉内膜剥脱术或经皮肺动脉球囊扩张术,部分患者甚至获得“治愈”。随着PH研究机制的进展,不同作用途径的靶向药物陆续上市,越来越多不同专业的医生投入到肺血管疾病的诊治及研究工作中,推动PH领域的快速发展。 相似文献
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肺动脉高压(PAH)是由多种原因导致的常见病症,被称为“心血管癌症”,具有病死率高、预后差的特点。以往的治疗方案主要包括一般措施治疗、基础治疗及特异性治疗,但治疗效果仍不理想。随着靶向药物的应用,PAH患者的预后明显改善。PAH是多种病理生理途径致病,使用单一靶向药物治疗的总体效果欠佳,故靶向药物联合治疗成为重要的治疗方案,可极大改善患者的临床症状,提高患者生活质量。但目前对于靶向药物联合治疗的药物选择仍存在困惑,需要深入研究。 相似文献
9.
任艺虹 《世界急危重病医学杂志》2006,3(4):1383-1385
肺动脉高压定义为安静时肺动脉收缩压大于30mmHg或平均压大于25mmHg,而肺动脉性肺高压则是排除左心分流性疾病:和肺静脉高压的影响,同时要求肺毛细血管楔嵌压小于15mmHg。 相似文献
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结缔组织病并发肺动脉高压研究新进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是多种结缔组织病(connective tissue disease,CTD)的一个比较常见的合并症,治疗效果差,晚期患者可因严重右心功能衰竭而死亡,早期诊断和治疗对改善预后十分重要. 相似文献
11.
肺动脉高压(PAH)是指静息时肺动脉平均压(mPAP)>25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)或者运动时mPAP≥30mm Hg,它是由肺小血管增殖、重塑引起的疾病,可导致肺血管阻力进行性增加,患者最终出现右心衰竭、死亡。2003年第三次世界肺动脉高压会议对PAH重新进行了临床分类:(1)原发性PAH;(2)与 相似文献
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肺动脉高压是以肺动脉压力进行性升高,导致肺血管重塑,最终引起右心室肥厚及衰竭,患者死亡的恶性疾病。结缔组织病相关肺动脉高压是引起肺动脉高压的常见原因之一,其发病机制复杂,预后较差。近年来,随着临床医学和药物学的发展,结缔组织病相关肺动脉高压的诊断及治疗取得了新的进展,早期诊断、早期治疗可明显控制病情、改善预后。 相似文献
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肺动脉高压治疗药物研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
肺动脉高压(PAH)是一类以肺血管阻力进行性升高为特征的恶性心血管疾病,常因发生右心衰竭而导致死亡,预后差.1990年前为PAH传统药物治疗时代,主要为一般支持治疗及钙离子拮抗剂治疗;1990年后,PAH进入新药治疗时代,三大类靶向药物(前列环素及其衍生物、内皮素受体拮抗剂和5型磷酸二酯酶抑制剂)陆续问世,改善了PAH患者临床症状和运动耐量,使生存率提高.近年来,随着PAH发病机制研究的进展,更多新型治疗药物进入临床试验,有望应用于PAH的治疗. 相似文献
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肺动脉高压的治疗进展 总被引:9,自引:0,他引:9
一、肺动脉高压的诊断标准 世界卫生组织规定的肺动脉高压的诊断标准是:静息状态下肺动脉平均压(MPAP)大于3.33kPa(25 mmHg),运动状态下大于4.0 kPa(30 mmHg).目前中国人常用的诊断标准是:肺动脉收缩压大于4.67 kPa(35 mmHg),舒张压大于2.0 kPa(20 mmHg),MPAP大于2.67 kPa(20 mmHg),严重肺动脉高压:肺动脉平均压大于或等于5.33 kPa(40 mmHg),或肺动脉舒张压与收缩压比值大于0.5. 相似文献
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大鼠肺动脉压检测方法学研究 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:建立直接检测大鼠肺动脉压的方法.方法:应用PV-1导管,制备末端呈圆滑弧型的大鼠肺动脉导管,经颈外静脉插入大鼠肺动脉,检测肺动脉压(Ppa),并将检测结果与右心指数进行相关性分析.结果:野百合碱(MCT)模型大鼠右心指数由0.323±0.019增加到0.484±0.073,Ppa由(11.5±0.87)mmHg增加到(16.13±1.54)mmHg(P均<0.01);本文提供的Ppa检测方法所测的Ppa值与右心指数呈正相关(P<0.01).结论:该方法准确、可靠,具有推广应用价值. 相似文献
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目的 探讨靶向药物联合手术治疗先天性心脏病(CHD)合并重度肺动脉高压(PH)患者的疗效与安全性。方法 回顾性分析采用靶向药物联合手术治疗的23例CHD合并重度PH患者的临床资料。比较患者靶向药物治疗前、术后6个月和12个月的心功能分级、6分钟步行距离(6 MWD)、Borg呼吸困难指数评分、用三尖瓣反流压差法间接测得的肺动脉收缩压(PASP2),以及靶向药物治疗前和术前的心导管检查指标、治疗后的不良反应发生情况。结果 (1)23例患者术前靶向药物用药时间(15.17±2.04)个月。采用内科介入封堵治疗11例,外科修补治疗11例,外科修补联合介入封堵治疗2例。术后继续靶向药物治疗18例,用药时间(13.26±1.08)个月。术后有21例患者完成定期随访,最长随访时间为5年。(2)23例患者术后均无封堵器脱落、感染性心内膜炎及残余分流。(3)治疗前、术后6个月及术后12个月,患者的Borg呼吸困难指数评分、PASP2水平有随着时间延长而下降的趋势(均P<0.05),治疗与时间存在交互效应(均P<0.05),不同时间点的Borg呼吸... 相似文献
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肺动脉高压是一种病理生理机制复杂和逐渐加重、预后差的疾病,它是肺血管收缩、肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞增殖以及原位血栓形成共同引起[1],导致肺血管阻力进行性增加,肺动脉高压,最终导致右心衰竭而死亡的疾病.传统用钙离子拮抗剂、腺苷、血管紧张素转化酶抑制剂等药物对肺动脉高压虽然有一定的效果,但治疗效果不佳. 相似文献