特异性血清中白介素1β放射免疫分析的建立及初步应用

人工重组的白细胞介素１β（ＩＬ－１β）多次免疫兔和逐鼠,获取高效价的兔抗ＩＬ－１β抗体。用氯氨Ｔ法制备＾１２５Ｉ标记ＩＬ１β,经ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－２５纯化。该法测定范围０．０６－４ｎｇ／ｍｌ,批内和批间误差分别小于５％和１０％。正常人血清含量为０．２４±０．０８ｎｇ／ｍｌ（ｎ＝１３８）,人粒细胞系ＨＬ６０（１０＾６）细胞体外培养２４小时,不能检出上清液中ＩＬ－１β,钙离子载体Ａ２３１８７和磷脂酶     

白细胞介素对大鼠离体垂体前叶细胞增殖的影响

本工作采用大鼠垂体前叶（ＡＰ）细胞原代培养方法,以３ＨＴｄＲ掺入率反映细胞增殖水平,研究了ＩＬ１和ＩＬ６对ＡＰ细胞增殖的影响。结果表明：（１）ＩＬ１（１－１００ｎｇ／ｍｌ）促进雄性大鼠和雌性大鼠ＡＰ细胞的增殖。（２）低浓度的ＩＬ６（０．１ｎｇ／ｍｌ）抑制雄性大鼠的ＡＰ细胞的增殖,而较高浓度的ＩＬ６（１－１０ｎｇ／ｍｌ）则表现为刺激作用。（３）ＩＬ６（０．１－１０ｎｇ／ｍｌ）促进雌性大鼠ＡＰ细胞的增殖。上述结果说明ＩＬ１和ＩＬ６除直接调控ＡＰ细胞的分泌外,也参与调节ＡＰ细胞增殖活动。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase基因转录调节的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌肌浆网Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因（ＳＥＲＣＡ２ａ）转录调节的影响,评价ＤＭＰ８１１对此效应的干预作用．６周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为３组,每组６只．组１：生理盐水输注;组２：ＡｎｇⅡ输注＋ＤＭＰ８１１管饲（３ｍｇ·ｄ－１·ｋｇ－１）;组３：ＡｎｇⅡ输注（２００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１．１周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总ＲＮＡ后采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ的方法检测ＳＥＲ－ＣＡ２ａ的转录水平,采用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ水平．实验后,组３心重（ＣＷ）、心重／体重（Ｃ／Ｂ）、ＡＴ１受体转录水平均高于组１（分别增加４．７±０．４％,４．９±０．９％和２４．７±３．５％;Ｐ＜０．０１）,而ＳＥＲＣＡ２ａ基因转录水平显著低于组１（降低２０．１±３．０％,Ｐ＜０．０１）,并且ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ水平与ＡＴ１受体ｍＲＮＡ水平呈负相关（ｒ＝－０．７４,Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ导致的上述改变能被ＤＭＰ８１１完全阻断．ＡｎｇⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了ＳＥＲＣＡ２ａ的转录下调     

杏仁核内注射CCK—8抑制胃运动的机制

应用脑核团内微量注射和核团电刺激方法,观察杏仁基底内侧（ＢＭＡ）对胃运动的影响,分析ＢＭＡ与下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）的机能联系。结果如下：（１）双侧ＢＭＡ内注射八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）（５０ｎｇ／ｌμｌ）,出现胃内压（ＩＧＰ）和胃运动频率（ＧＭＦ）显著下降（Ｐ〈０．０１）。（２）ＢＭＡ内注射ＣＣＫ－Ａ受体阻断剂［Ｌ３６４,７１８］（１００ｎｇ／ｌμｌ）或ＣＣＫ－Ｂ受体阻断剂［Ｌ３６５,２６０］     

血小板生长因子(PDGF-BB)刺激体外培养兔肺动脉平滑肌细胞DNA和蛋白质合成

应用细胞培养、３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入方法,观察血小板生长因子ＢＢ（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒＢＢ）对体外培养兔肺动脉平滑肌细胞ＤＮＡ和蛋白质合成的影响。结果表明：（１）当ＰＤＧＦ－ＢＢ浓度为１０ｎｇ／ｍｌ时,３Ｈ－ＴｄＲ掺入值已较对照组显著增高（６２６２．５±４１２．９ｖｓ８３３．５±１２４．０,Ｐ＜０．０５）;当ＰＤＧＦ－ＢＢ浓度为２０ｎｇ／ｍｌ时,３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入值亦较对照线显著增高（１０２１２．８±６３８．３ｖｓ７３４０．３±１１９７．９,Ｐ＜０．０５）。（２）ＰＤＧＦ－ＢＢ浓度在５－２５ｎｇ／ｍｌ范围内,３Ｈ－ＴｄＲ,３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入值与剂量直线相关（ｒＤＮＡ＝０．９７,ｒｐｒｏｔ＝０．９０Ｐ＜０．０５）。说明ＰＤＧＦ－ＢＢ刺激体外培养兔肺动脉平滑肌细胞ＤＮＡ和蛋白质合成。     

血小板生长因子（PDGF—BB）刺激体外培养兔肺动脉平滑肌细？…

应用细胞培养、＾３Ｈ－ＴｄＲ和＾３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入方法,观察血小板生长因子ＢＢ对体外培养兔肺动脉平滑肌细胞ＤＮＡ和蛋白质合成的影响。结果表明：（１）当ＰＤＧＦ－ＢＢ浓度为１０ｎｇ／ｍｌ时,＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入值已较对照组显著提高（６２６２．５±４１２．９ｖｓ８３３．５±１２４．０,Ｐ〈０．０５）;当ＰＤＧＦ－ＢＢ浓度为２０ｎｇ／ｍｌ时,＾３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入值亦较对照线显著增高（１０２１２     

P物质对大鼠DRG神经元胞体膜的作用

本文在大鼠ＤＲＧ神经元标本上应用细胞内记录,以确定ＳＰ对ＤＲＧ细胞的膜反应及其可能的离子机制。实验所测ＤＲＧ细胞静息膜电位为－５８．９±８．２ｍＶ（Ｘ±ＳＥ,ｎ＝８１）。传导速度：Ａ_（α／β）细胞为２０．４±４．８ｍ／ｓ（Ｘ±ＳＥ）,范围１４．１－２８．７ｍ／ｓ（４７／６０）;Ａδ及Ｃ类细胞为９．８±５．２ｍ／ｓ,范围１．２－１３．７ｍ／ｓ（１３／６０）。浴槽滴加ＳＰ（１０￣（－７）－３×１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ）在大多数细胞可引起明显的膜去极化反应（５６／６０）。少数细胞对ＳＰ无反应（４／６０）。在ＳＰ去极化期间膜电导值有所增加,从平均值２．７２×１０￣（－８）ｍｈｏ增加２４．６％（ｎ＝３）。所测逆转电位值在＋４０－＋５０ｍＶ之间（ｎ＝３）。浊流平衡液（ＢＳＳ）中ＮａＣｌ以氯化胆碱置代,或用含ＴＴＸ（１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）的ＢＳＳ灌流,可使ＳＰ－去极化幅值大大减小但不能完全消除。而高（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）和低（０ｍｍｏｌ／Ｌ）Ｃａ￣（２＋）的ＢＳＳ灌流时,使ＳＰ－去极化幅值相应的增加和降低。用含１０￣（－４）ｍｏｌ／ＬＣｄ￣（２＋）及１０￣（－２）ｍｏｌ／ＬＴＥＡ的ＢＳＳ灌流,均使ＳＰ－去极化明显减小。     

外源激素在诱导风信子花被外植体不同部位细胞再生花芽中的作用

外源激素诱导风信子（Ｈｙａｃｉｎｔｈｕｓ ｏｒｉｅｎｔａｌｉｓＬ．）同一发育时期花被外植体不同部位细胞再生花芽的实验表明∶１． 诱导花被外植体细胞再生花芽,外源激素是必需的;２． 仅有细胞分裂素就可以诱导花芽再生,生长素并不是必需的;３． 花被外植体上的不同部位的细胞再生花芽时,需要不同浓度的外源激素． 单独加６－ＢＡＰ或玉米素２ ｍ ｇ／Ｌ可以诱导花被下部的细胞再生花芽;６－ＢＡＰ或玉米素２ ｍ ｇ／Ｌ和２,４－Ｄ ０．１ ｍ ｇ／Ｌ的组合有利于花被中部的细胞再生花芽;６－ＢＡＰ或玉米素２ ｍ ｇ／Ｌ和２,４－Ｄ １．０ ｍ ｇ／Ｌ的组合能促进花被上部的细胞分化花芽     

头端延髓腹外侧区血管加压素在刺激中脑dPAG区诱发防御性升压反应中的…

雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,用乌拉坦（７００ｍｇ／ｋｇ）和氯醛糖（３０ｍｇ／ｋｇ）腹腔麻醉。在双侧头端延髓腹外侧区（ｒＶＬＭ区）每侧微量注射血管加压素（ＡＶＰ）（１０ｐｍｏｌ／０．１μｌ）可引起平均动脉压（ＭＢＰ）升高,心率（ＨＲ）变化不明显,每侧微量注射ＡＶＰ的Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５［Ｔｙｒ（Ｍｅ）＾２］ＡＶＰ（０．１ｎｍｏｌ／０．１μｌ）后ＭＢＰ和ＨＲ无明显变化。若预先在ｒＶＬ     

公雏鸡糖皮质激素受体与免疫功能的相关性

研究了用于不同剂量（７５、５０、２５、１０ｍｇ／ｋｇ）ＲＵ４８６阻断公雏鸡糖皮质激素受体１天或连续３天免疫指标变化情况。ＲＵ４８６７５和５０ｍｇ／ｋｇ阻断ＧＲ２４ｈ,公雏鸡脾淋巴细胞ＩＬ－２、ＩＦＮ诱生活性和Ｔ、Ｂ淋巴细胞增殖活性降低（Ｐ〈０．０１）,外周血淋巴细胞、单核细胞、ＡＮＡＥ＋细胞减少（Ｐ〈０．０１）;胸腺、脾脏、法氏囊的体重比减小（Ｐ〈０．０１）。每日ＲＵ４８６５０ｍｇ／ｋｇ连续３天阻     

前列腺素对肺泡巨噬细胞分泌白细胞介素—8的调控

本实验在经血清调理酵母聚糖激活的大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）体外培养４ｈ后,检测其上清液中的ＰＧｓ含量。消炎痛预处理使激活的ＡＭ释放的ＰＧＥ１、Ｅ２、Ｆ２ａ量显著减少,Ｅ２／Ｅ１和Ｅ２／Ｆ２ａ比值降低;而细胞松弛素Ｂ预处理ＡＭ则可使上述ＰＧｓ的含量增加。以中性粒细胞趋化指数来反映ＩＬ－８的活性,表明消炎痛预处理ＡＭ组的ＩＬ－８的分泌量显著减少,而细胞松弛素Ｂ预处理ＡＭ组的ＩＬ－８分泌量显著增多。ＡＭ的     

稀土化合物氯化亚鈰对人肺癌细胞PG、人胃癌细胞BGC-823的作用

 以人肺癌细胞 Ｐ Ｇ 和人胃癌细胞 Ｂ Ｇ Ｃ ８２３ 作为研究对象,利用 Ｍ Ｔ Ｔ 测定、３ Ｈ Ｔｄ Ｒ 参入、流式细胞术、软琼脂培养、 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ、 Ｗ ｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 等实验方法,观察了稀土化合物氯化亚鈰（ Ｃｅ Ｃｌ３）抑癌作用．结果表明, Ｃｅ Ｃｌ３ 浓度为 ００５ ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ,０１ ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ,０５ ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ和 １ ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ可抑制 Ｐ Ｇ 细胞的增殖;浓度为 ０５ ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ和 １ ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ可抑制 Ｐ Ｇ 细胞 Ｄ Ｎ Ａ 的合成,其 Ｇ１ 期细胞比例增加而 Ｓ期细胞比例减少,在软琼脂中的生长能力降低,原癌基因 ｃ ｍ ｙｃ 和 ｃ ｒａｓ 表达降低,ｐ１６ 蛋白质表达降低．而同样浓度的 Ｃｅ Ｃｌ３ 对 Ｂ Ｇ Ｃ ８２３ 细胞和正常细胞 ２ Ｂ Ｓ未见影响．提示：稀土化合物抑制肺癌细胞 Ｐ Ｇ 的增殖以及降低其恶性度的作用机制可能与一些增殖相关的原癌基因的表达和细胞周期的调控有关,其确切的机理还需进一步的研究．     

大鼠杏仁核内注射八肽胆囊收缩素（CCK—8）拮抗吗啡镇痛的研究

大鼠双侧杏仁核内注射ＣＣＫ－８１ｎｇ（１μｌ）,能明显降低皮下注射４ｍｇ／ｋｇ吗啡产生的镇痛作用,并在０．１－１ｎｇ范围内呈量效关系。分别向双侧仁核注射ＣＣＫ－Ａ受体拮抗剂Ｄｅｖａｚｅｐｉｄｅ５０ｎｇ能部分翻转,２００ｎｇ则完全翻转ＣＣＫ－８的抗吗啡镇痛作用,１０ｎｇ无效;而ＣＣＫ－Ｂ受体拮抗剂Ｌ－３６５,２６０在５－８ｎｇ时即可完全番转ＣＣＫ－８的抗吗啡镇痛作用。杏仁核注射２００ｎｇ的Ｄｅｖａｚ     

前列腺素对肺泡巨噬细胞分泌白细胞介素－8的调控

本实验在经血清调理酵母聚糖激活的大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）体外培养４ｈ后,检测其上清液中的ＰＧｓ含量。消炎痛预处理使激活的ＡＭ的释放的ＰＧＥ１、Ｅ２、Ｆ２ａ量显著减少,Ｅ２／Ｅ１和Ｅ２／Ｆ２ａ比值降低;而细胞松弛素Ｂ预处理ＡＭ则可使上述ＰＧｓ的含量显著增加。以中性粒细胞趋化指数来反映ＩＬ－８的活性,表明消炎痛预处理ＡＭ组的ＩＬ－８的分泌量显著减少,而细胞松弛素Ｂ预处理ＡＭ组的ＩＬ－８分泌量显著增多。ＡＭ的ＰＧｓ释放量与其ＩＬ－８分泌量呈平行的变化关系,说明内源性ＰＧｓ在ＡＭ的分泌ＩＬ－８的活动中起着调控作用。     

海马内注射脑啡肽对细胞免疫功能及脑内IL－1α基因表达的影响

本文研究了海马内微量注射脑啡肽对大鼠细胞免疫功能及海马内白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）基因表达的影响。结果发现：（１）双侧海马内微量注射甲硫－脑啡肽或亮－脑啡肽各１μｌ（１８ｍｍｏｌ／Ｌ）能明显增强ＣｏｎＡ刺激的脾淋巴细胞增殖活性,而双侧海马内微注射脂多糖各１μｌ（５０ｎｇ／μｌ）则起抑制作用。切除双侧肾上腺后,海马内注射脑啡肽仍可增强脾淋巴细胞增殖反应。低浓度亮－及甲硫－脑啡肽（１０￣（－１０）,１０￣（－１１）ｍｏｌ／Ｌ）直接作用于体外培养的大鼠脾淋巴细胞,也明显增强ＣｏｎＡ刺激的细胞增殖活性。（２）双侧海马内微量注射脂多糖各１μｌ（５０ｎｇ／μｌ）,于９０ｍｉｎ后用逆转录－聚合酶链反应技术检测到海马结构内ＩＬ－１α基因表达,而海马内甲硫或亮脑啡肽注射３０ｍｉｎ后再给予脂多糖,则未检测到ＩＬ－１αｃＤＮＡ的扩增条带。上述结果表明,海马结构对机体免疫功能的调节中脑啡肽起着重要作用,其机制可能与抑制海马结构ＩＬ－１α基因表达有关。     

蚯蚓体内一种纤溶酶原激活剂(e-PA)对BAEE的降解

以苯甲酰－Ｌ－精氨酸乙酯（ｂｅｎｚｏｙｌ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ,ＢＡＥＥ）为底物,研究了蚯蚓体内纤溶酶原激活剂（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｆｒｏｍＥｉｓｅｎｉａｆｅｔｉｄａ,ｅ－ＰＡ）的酶学性质．酶促反应的最适ｐＨ为８．４,ｅ－ＰＡ降解ＢＡＥＥ的Ｋｍ为１．２４±０．１６×１０－５ｍｏｌ／Ｌ,Ｋｃａｔ为１３．８０±４．０２ｓ－１．测定了构成ｅ－ＰＡ的大,小亚基分别降解ＢＡＥＥ的Ｋｍ和Ｋｃａｔ．结果表明,大亚基的Ｋｍ与全酶的Ｋｍ相差不多,但比小亚基小约１０倍,即对底物的亲和力比小亚基强约一个数量级．大小亚基的Ｋｃａｔ比较接近,分别是全酶的１／６和１／３．研究了８种抑制剂对ｅ－ＰＡ降解ＢＡＥＥ活性的影响,其中ｐｅｐｓｔａｔｉｎ和Ｅ－６４（一种巯基抑制剂）对酶促反应有激活作用,ＴＰＣＫ,ＴＬ－ＣＫ,ＰＭＳＦ,ｃｈｙｍｏｓｔａｔｉｎ和ｌｅｕｐｅｐｔｉｎ对其有不同程度的抑制作用,ＥＤＴＡ对ｅ－ＰＡ的活性没有影响．对ｅ－ＰＡ的ＢＡＥＥ活性和ｅ－ＰＡ的纤溶活性之间作了比较．     

中缝隐核投射至中脑导水管周围灰质腹侧部的递质分析

实验在戊巴比妥钠麻醉大鼠上进行。双侧中脑导水管周围灰质腹侧部（ｖＰＡＧ）微量注射１μｇ／μｌ肾上腺素（每侧０．１μｌ）,刺激中缝隐核（ＮＲＯ）引起的降压反应明显增强,但该效应可被ｖＰＡＧ预先注射心得安所阻断,而注射酚妥拉明对上述效应无明显影响;ｖＰＡＧ内单独微量注射１μｇ／μｌ心得安（每侧０．１μｌ）,可部分阻断ＮＲＯ降压反应,而注射１μｇ／μｌ酚妥拉明（每侧０．１μｌ）无明显影响;双侧ｖＰＡＧ微量注射１０μｇ／μｌ吗啡或０．１ｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ（每侧０．１μｌ）,基础血压无明显变化,ＮＫＯ的降压反应幅度减小（Ｐ＜０．０５）。提示,ＮＫＯ对ｖＰＡＧ的兴奋作用的可能递质为肾上腺素,通过β受体介导;吗啡或５－ＨＴ则可减弱ＮＲＯ对ｖＰＡＧ的兴奋性投射作用。     

肾动脉内注射内皮素—1对麻醉大鼠肾神经传入放电的影响

本实验旨在观察肾动脉内注射ＥＴ－１对麻醉大鼠血压（ＢＰ）、心率（ＨＲ）和肾神经传入放电（ＡＲＮＡ）的影响,以及ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ－１２３和硝苯吡啶（Ｎｉｆ）对ＥＴ生物学效应的拮抗作用。结果如下：（１）肾动脉注射ＥＴ－１（１μｇ／ｋｇ）后,平均动脉压（ＭＡＰ）先有短暂的降低（由１３．７７±０．１３ｋＰａ降至１０．２±１．１２ｋＰａ）,随后为较显著的持久增高,增值达３．４４±１．６０ｋＰａＰ＜０．００１）,ＨＲ无明显变化,ＡＲＮＡ增加１０８．３３±１６．６７％（Ｐ＜０．００１）。（２）肾动脉内注射ＥＴＡ受体选择性拮抗剂ＢＱ－１２３（１５０μｇ／ｋｇ）,ＥＴ－１的上述效应即被拮抗。与ＥＴ组相比差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。（３）肾动脉内注射二氢吡啶敏感性Ｌ－型钙通道阻断剂Ｎｉｆ（０．１ｍｇ／ｋｇ）,也可明显抑制ＥＴ－１的上述效应,与ＥＴ组相比差异十分显著（Ｐ＜０．００１）。以上结果表明：肾动脉内注射ＥＴ－１引起的麻醉大鼠ＭＡＰ增高和ＡＲＮＡ积分增加的作用,可能是由ＥＴＡ受体介导的,其作用的细胞机制可能在于胞内钙超载     

白细胞介素—2对大鼠离体垂体前叶细胞增殖的影响

本工作采用大鼠垂体前叶（ＡＰ）细胞原代培养方法,以＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率反映细胞增殖水平,研究了ＩＬ－２对ＡＰ细胞增殖的影响。结果表明：（１）ＩＬ－２（１０￣５００Ｕ／ｍｌ）明显促进性大鼠包括妊娠大鼠的ＡＰ细胞的增殖,而抑制雄性大鼠ＡＰ细胞的增殖。（２）雄性大鼠行卵巢切除（ＯＶＸ）二周后,ＩＬ－２对其ＡＰ细胞增殖的影响反转为抑制效应;若在卵巢切除二周内,每日给予ＯＶＸ大鼠皮下注射５μｇ苯甲酸雌二醇,     

刺激大鼠视上核后电针“足三里”对蓝斑灌流液中去甲肾上腺素含量的影响

运用行为测痛结合蓝斑（ＬＣ）灌流液去甲肾上腺素（ＮＥ）的高压液相（ＨＰＬＣ）测定；观察 大鼠痛阈（ＰＴ）与ＬＣ灌流液中去甲肾上腺素含量变化间的相互关系，结果表明：（ｌ）视上核 （ＳＯＮ）内注射 １０μｍＬ－谷氨酸（Ｌ－ｇｌｕｔａｍｉｃａｃｉｄ， Ｌ－Ｇｌｕ）后 ３０分钟，大鼠ＰＴ较注射前增加１３３． ２± ２１．４％，此时ＬＣ 灌流液中ＮＥ含量从注射前的４３７．３±２０．４ｎｇ／ｍｌ降到２２９．２±１１．９ｎｇ／ｍｌ，注射 后６０分钟ＰＴ仍比注射前高８３．９±１４．７％，而灌流液中ＮＥ的含量为３２８．６±２８．０ｎｇ／ｍｌ，与人工 脑脊液（ＡＣＳＦ）对照组相比有非常明显的差别（Ｐ＜０．０５～０．００１）。（２） ＳＯＮ注射Ｌ－Ｇｌｕ后，电 针足三里３０分钟（Ｌ－ＧＩＵ＋ＥＡ组）增加到注射前的１８８．２±２３．９％，同ＡＣＳＦ电针组（ＡＣＳＦ＋ ＥＡ）的 ９４．９±７．１％相比有明显差异（Ｐ＜０．０１）。此时ＬＣ灌流液中ＮＥ的含量虽较注射前都明显 降低、分别为１３７．６±７．５ｎｇ／ｍｌ和 １５１，１±１１．５ｎｇ／ｍｌ，但两者相比无明显差异。停针后３０分钟Ｌ－ Ｇｌｕ＋ＥＡ组的ＰＴ仍比注射前高１３３．８±２７．９％，明显高于